急性心肌梗塞(心电图)课件.ppt
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1、心脏的血液供应,心脏:全身血液循环的动力来源心脏的血液:冠状动脉心肌的血液供应: 1、左冠状动脉:前降支、回旋支、部分人还有对角支,心脏的血液供应,前降支:(左心室50%由其供应)1、左心室前支供应左心室前壁、前乳头肌2、右心室前支供应右心室前壁3、前室间支供应室间隔上2/3部分 希氏束 左右束支 左前分支 左中隔支回旋支:1、左心室前支供应左心室前壁2、左心室后支供应左心室侧壁 后壁 后乳头肌3、左心房支供应左心房4、左缘支供应左心室最外侧对角支:供应左心室前壁的上部,心脏的血液供应,右冠状动脉:右心房支、右心室支、后降支右心房支:供应右心房右心室支:供应右心室前壁、侧壁后降支:供应室间隔后
2、下1/3 ,下壁,后壁,左后分支,窦房结,房室结,急性心肌梗死,1、是指心肌缺血性坏死:是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供的急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持续缺血所致。2、发病率越来越高,心肌梗死的心电图改变,冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄、斑块脱落、血栓形成而导致某一支冠状动脉阻塞或严重而持久的痉挛闭塞引起心肌急性缺血、损伤直至坏死,从而产生一系列特征的心电图改变:中心区坏死、中间区表现为损伤ST段抬高,外侧区表现缺血型T波倒置,一 心肌缺血,体表ECG探测电极在心外膜面在正常情况下,心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的当心室肌某一部分发生缺血时,将影响心室复极的正常进行
3、,从而产生心电图ST-T的异常改变,一、心内膜下心肌缺血的ECG类型(缺血型T波改变),心内膜下心肌的复极因缺血使其复极较正常更晚,心肌复极方向仍按正常进行,由心外膜心内膜 心外膜下心肌细胞:膜外先恢复(+)电荷,缺血心内膜下仍为(-) 电荷。复极时间延长T向量幅度增大(T波高大)而方向不变。,心内膜面缺血T波对称性高大直立,红箭头:T向量方向,蓝箭头:复极方向顺序,9,大家有疑问的,可以询问和交流,可以互相讨论下,但要小声点,心内膜下心肌缺血,ECG表现:与R波同向的高大T波。前壁心内膜下心肌缺血时:V1-V5导联出现高大的T波,二、心外膜下心肌缺血:T波倒置(包括透壁心肌缺血),心肌复极方
4、向相反: 心内膜心外膜 因为缺血心外膜动作电位时程比正常明显延长、使心内膜下心肌先复极(心内膜下心肌细胞膜外先恢复(+)电荷, 缺血的心外膜下心肌仍为(-)电荷ECG表现:(与正常相反的T向量)T波倒置 如下壁外膜下心肌发生缺血时,在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。 透壁心肌缺血:T波倒置进一步加深 伴Q-T间期延长,心外膜面缺血T对称性倒置,外膜除极、复极延后,箭头:T向量方向,蓝箭头:复极方向顺序,缺血型T波有三个特点:(一)升肢与降肢对称 底部变窄 (二)顶端变为尖耸的箭头状;(上述又称之为:【冠状T波】)(三)T波由直立变为倒置。,冠状T波,心肌缺血ST-T改变机理,复极方
5、向,T波向量,红箭头ST向量,“缺血性”改变,缺血发生于心内膜面,T波呈对称性,高而直立缺血发生于心外膜面,使外膜面复极延迟晚于内膜面,复极程序反常,就出现对称性T波倒置;若电极置于前壁,而缺血发生于对侧(即后壁),则其图形变化类似前壁内膜面缺血,即出现对称性高而直立的T波。,二 损伤型ST段改变,随着心肌缺血进一步加重除可出现T波的改变外,还可出现ST段的改变一、心内膜下心肌损伤型ST段改变: ST段压低:水平型、下垂型 ST向量:(损伤电流学说) 从正常心肌(心外膜) 损伤心肌(心内膜),损伤型ST段改变,2、心外膜下心肌损伤(包括透壁性心肌缺血):ST段抬高 ST向量:正常心内膜 损伤的
6、心外膜 注意:ST-T波改变无特异性。,心肌缺血ST-T改变机理,复极方向,T波向量,红箭头ST向量,损伤型ST段抬高类型,一、凹面向上型ST段抬高,1、亦称新月型ST段抬高,可持续数小时至数周,常伴有对应导联的ST段压低,以下壁心梗时多见2、此型ST段抬高是最常见的心电图改变,敏感性高、特异性不强,可见于急性心包炎、早期复极综合征、电复律后、颅内出血等,二、弓背型ST段抬高,1、是急性心梗早期最常见类型:与以下疾病鉴别2、变异性心绞痛:为冠脉痉挛所致,持续时间较短,症状消失后心电图很快恢复正常,不出现异常Q波、酶谱正常3、室壁运动彰碍:心梗后ST段持续抬高意味着室壁瘤的形成,特别是左室壁瘤形
7、成具有高度特异性,但敏感性不强,有时轻微的位置改变可显示出明显的ST段抬高4、高钾血症:高钾血症时右胸导联ST段抬高易误诊为前间壁心梗,但其他导联T波高尖可助鉴别,三、斜直型ST段抬高,1、ST段斜直型抬高伴T波高尖为超急性心梗典型的心电图表现2、斜直型ST段抬高最早迹象是正常凹面向上ST段变直烫平、ST段与T波的连接角度消失,以致两者难以区分,此时ST段可无明显移位,但间接使T波变宽3、多见于II 、III 、aVF导联,往往对应导联无明显相反的改变,极易漏诊,“损伤性”改变,1、缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤性”图形改变,主要表现为S-T段偏移2、内膜面(或对侧心肌
8、损伤时):S-T段平直压低, 外膜面心肌损伤时:S-T段抬高, 明显抬高可形成单相曲线。一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发生坏死。,(三)“坏死性”改变异常Q波,随着心肌缺血进一步加重心肌细胞将坏死,包括组织学坏死和“电静止”,后者是心肌细胞暂时丧失电活动能力,血液供应改善后异常Q波可小时(6-14小时即可出现),“坏死性”改变异常Q波,正常心肌心电综合向量背离梗死区正向向量减少或消失,R波变小,出现QS波。一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,所以心电图主要表现“异常Q波(坏死型Q波,病理性Q波)”,即Q波增宽(0.04s)、加深(同一导联1/4R波)。,1、室
9、间隔向量产生q波;2、产生R波,异常Q波,旧标准:1、Q波时限=0.04S 2、Q波深度=1/4R 3、呈QS型起始部挫折 4、出现胚胎型r波 即出现 qrS或QrS型新标准:相邻的两个导联Q波时限=0.03S Q波深度=0.1MV 不包括III AVR导联,异常Q波,异常Q波形成条件 1、心肌梗塞的范围:直径大于2-3cm 可产生Q波 直径小于2cm 或累及左心室5-7cm 累及左心室厚度50% 可产生Q波 3、心肌梗塞的部位:梗塞区必须是QRS起始0.04S部位 否则仅引起QRS挫折、顿挫或S加深 如基底部,异常Q波,等位性Q波:是指因梗塞面积、深度、部位或心梗尚未充分发展,未形成典型Q波
10、,仅出现各种特征性QRS改变,这些特征性QRS改变在某些时候与异常Q波有等同的诊断价值,但必须结合临床及同导联的ST-T改变,等位性Q波,部分q波:1、V1-V6导联均出现q波 2、qV3qv4qV5qv6 3、V1V2出现q波 V5V6未见q波 可排除右心室肥大及左前分支阻滞 4、下壁II有q波 III avF导联Q波QRS波群起始部切迹、顿挫:V4-V6导联呈rsR型 进展性Q波:q波进行性加深、加宽 出现新q波存在病理性Q波区:导联(上、下或左右)见Q波,等位性Q波,R波电压变化:1、R波丢失 2、胸前导联R波振幅逆递增 3、胸前导联R波振幅递增不良 4、右胸导联V3R V1 V2电压增
11、高 伴T波高耸 呈镜像变化 考虑存在正后壁心梗 5、相邻的导联R波振幅相差=50%,胸前导联r波递增不良(等位性Q波),心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞除了具有特征性图形改变外,它的图形演变也具有一定的特异性,因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时,可以见到早期(也称超急性期或梗塞前期)、急性期、亚急性期和陈旧期(愈合期)的典型演变过程,心肌梗死心电图的演变及分期:心肌梗死随着时间的推移,而具有动态的演变规律,其心电图改变可以分为四期:1、超急性期(又称早期、梗死前期)在冠状动脉闭塞数分钟到数小时内,发生心肌缺血和损伤的心电图改变。表现为高耸直立的T波,伴随出现损伤性
12、上抬的ST段。表现为【巨大高耸的T波或ST段抬高】此时,【坏死Q波不出现】。,心肌梗死,2、急性期(急性发展期):历时数小时至数天甚至数周心电图表现为:ST段自J点,弓背向上抬高,或与直立高耸的T波融合形成单向曲线(抛物线、或称为墓碑样改变)。出现坏死型异常Q波、或直接形成QS波T波或直立高耸与抬高的ST段融合或T波由直立变为缺血性的倒置T波,(三)亚急性期(或称:近期):心肌梗死之后,数周至数月(3个月左右)心电图表现为:ST段基本恢复至等电线病理性Q波加深,或R波降低。T波逐渐恢复,倒置逐渐变浅或长期表现为慢性冠状动脉供血不足型的T波倒置。,(四)恢复期(陈旧期):心肌梗死数月后心电图表现
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