急性心肌梗死的诊断与治疗课件.ppt

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1、急性心肌梗死的诊断与治疗,急性心肌梗死心电图的特征,心肌梗死的心电图表现为心肌除极和复极的异常，主要为病理性Q波的出现和的改变。1.节段性2.坏死、损伤及缺血改变同时存在 坏死型 波 损伤型 段抬高 缺血型 波倒置3.特有的演变规律（动态变化）,心肌梗死ECG的演变及分期,心肌梗死ECG的演变及分期分期 时间 心电图表现早期（超急性期） 数分钟 ST抬高T高大 无Q波急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现近期（亚急期） 数周月 ST段正常 Q波、 T波改变陈旧期（愈合期） 36月后 ST-T正常或T稍异常Q波,心肌梗死心电图特征性演变,坏死型波,1、产生机制 正常的心室除极首先从

2、室间隔开始，由心内膜下心肌向心外膜下心肌扩布，形成波群，在正常人，波群的前的向量大致指向左下方偏后。因此，当某一部分心肌坏死时，该处不会产生心电向量，综合向量将背离梗死区，因此在面对梗死区的导联上出现坏死型波或波，而对应导联上则出现波增高。虽尚有争论，但已得到广泛认可。波型心肌梗死透壁型心肌梗死无波型心肌梗死非透壁型心肌梗死 与心肌梗死部位、梗死范围、梗死心肌的厚度有关2、 典型会出现波，标志着心肌梗死已经形成。3、病理性波的诊断标准是：波时限4，/振幅1/4。,相关血管供血情况,前间壁由左前降支的间隔支供血。前壁主要由左前降支供血。前侧壁由左前降支的对角支或左回旋支（主要是钝缘支）供血。高侧

3、壁由左回旋支或左前降支供血。广泛前壁由左主干或较粗大的左前降支供血。下壁由左前降支、左回旋支（左优势型）或右冠状动脉（右优势型）供血。正后壁由右冠状动脉（右优势型）或左回旋支（左优势型）,急性心肌梗死的定位诊断,阻塞的冠状动脉 梗死部位 导联左前降支（间隔支） 前间壁 V1-V2（V3）左前降支（心尖） 前壁 V2-V4左前降支、左回旋支 前侧壁 V5-V6（、avL）左前降支、左回旋支 高侧壁 、avL（V5-V6）左前降支 广泛前壁 、avL、V1-V6右冠状动脉或左前降支 下壁 、avF左回旋支 正后壁 V7-V9右冠状动脉 右室 V3R 、V4R 、V5R右冠状动脉、左回旋支 下后壁

4、、avF（V7-V9）仅供参考,心电图诊断梗死相关动脉，对左前降支可靠性最大，正确率90。对右冠状动脉次之，对左回旋支最差。前间壁和前壁导联能独立反映左前降支病变，右室导联可独立反映右冠状动脉病变，但左回旋支缺乏独立表现的部位导联。,左前降支近端（第一间隔支近侧）闭塞：心电图除广泛前壁心肌梗死图形外，因希浦系统供血受影响常可合并束支和分支阻滞，有时可合并二度型房室传导阻滞。除非及时进行再灌注治疗，泵衰竭和心源性休克发生率均较高。左前降支中段（第一间隔支远侧，对角支近侧）闭塞：也可表现为广泛前壁心肌梗死图形，因希浦系统供血未受影响，很少合并束支和分支阻滞，泵衰竭可能发生，但心源性休克较为少见，预

5、后相对良好。,左前降支近端闭塞常表现为V2导联ST段抬高（敏感性为9199），左前降支近端闭塞还可出现以下改变：aVR导联ST段抬高（敏感性为43，特异性为95）；侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30，特异性为84）； V5导联ST段压低（敏感性17，特异性为96）；右束支传导阻滞（敏感性14，特异性为100）。2/3前壁急性心肌梗死V1导联ST段无抬高，这是由于V1导联面对的右侧间隔旁区由左前降支的间隔支和右冠状动脉的圆锥支双重血液供血。I、aVL导联ST段抬高伴有V2导联ST段压低，提示左回旋支的钝缘支闭塞。,如何测量ST段抬高或压低的幅度？,ST段呈水平下移时，测量ST段水平部与QR

6、S起始部的垂直距离ST段呈非水平型下移时，在J点后60ms或80ms处测量。,图 1 诊断依据,I导联ST段压低。ST段抬高的幅度III导联大于 II导联。V3导联ST段压低/导联ST段抬高比值小于1。 右冠状动脉！,图2 诊断依据：,1，ST段抬高的幅度II导联大于III导联。2，I导联ST段在等电位线或抬高。3，V3导联ST段压低/导联ST段抬高比值1.2 4，V4R导联在等电位线或压低，T波倒置。 左回旋支！,右冠状动脉闭塞之鉴别点 ：,（1）I导联ST段压低。（2）ST段抬高的幅度ST段III导联大于II导联。（3）而是否是右冠近端或远端闭塞？应看是否有右室梗，关键是看V4R导联ST抬

7、高否。 a.如V4R导联ST段抬高大于1mm，且T波直立，就是近端闭塞。 b. 如V4R导联ST段在等电位线，T波直立，则为远端闭塞。,左回旋支闭塞之鉴别点：,ST段抬高幅度导联=导联，左回旋支为梗死相关动脉，敏感性80%，特异性97%；ST段抬高幅度导联导联，左回旋支为梗死相关动脉，敏感性100%，特异性100%；、aVF导联ST段抬高合并V5、V6导联ST段抬高提示左回旋支闭塞。I导联ST段在等电位线或抬高。V4R导联在等电位线或压低，T波倒置。,V3导联ST段压低/导联ST段抬高（1）比值0.5 右冠状动脉近段（2）比值0.51.2 右冠状动脉远段（3）比值1.2 左回旋支 最高,心电图

8、诊断心肌梗死的误区,1. V1导联呈QS型是正常的。2. 额面电轴介于0-30度，III导联Q波0.04s 且1/4 R波幅度属于正常。3.心脏横位可导致导联出现Q波，但导联通常正常。4. 额面电轴介于60-90度，aVL导联在正常情况下可出现Q波。5. I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性室间隔Q波0.04s且1/4 R波幅度。,6.假阳性:(1)良性早期复极;(2)LBBB;(3)预激； (4) Brugada综合征； (5)心肌炎或心包炎； (6)肺栓塞； (7)蛛网膜下腔出血； (8)代谢异常，如高钾血症； (9) J点异常； (10)导联错位或采用Mason-Likar改良导

9、联系统；(11)胆囊炎7.假阴性:(1)陈旧性心梗遗留Q波和（或）ST段持续抬高;(2)起搏心律;(3) LBBB,新的 A M I 诊断指南：,1、心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,需要强调的是 1.ECG发生ST段升高、降低，T波倒置等变化虽然反映了心肌缺血，但并不足以定义心肌梗死。仅凭心肌标志物或影象学改变亦不能诊断AMI（两者结合） 2.在临床上，ECG已有ST段抬高和（或）出现病理性Q波的患者，应立即采取必要的诊治措施（溶栓或直接PCI），而

10、不必等待心肌标志物的检测结果 3.共识建议用于诊断心肌梗死的标志物首选cTn，其与核素和磁共振成像（MRI）确定的梗死面积的相关性优于肌酸激酶（CK）和CK-MB 4.“后壁”一词曾用来反映比邻隔面的左心室基底段，现已不再使用，建议使用“下基底部”,保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症,心肌梗死治疗原则,休息 急性期卧床休息，病情稳定尽早下床活 动。监测 综合心电监护，必要时进行血流动力学 监测。吸氧 护理 注意保持大便通畅、避免过度用力。阿司匹林 确诊AMI后无禁忌症者立即给予嚼服阿司匹林150300mg，之后每日75150mg清晨顿服，长

11、期坚持服用。,一、监护和一般治疗,STEMI的再灌注治疗方式,ST段抬高心肌梗死,溶栓,直接PCI,溶栓后PCI,CABG,PCI术前应当给予负荷剂量氯吡格雷，术前6小时以上者，通常给予300mg负荷剂量；6小时以内者，为更快达到有效血药浓度，可给予600mg负荷剂量。ALBION研究得出，服用600mg负荷剂量氯吡格雷2小时的血小板抑制率，相当于300mg负荷剂量后6小时的血小板抑制率，可更快地抑制血小板激活和聚集。STEMI患者进行直接PCI时，在导管室应用GPb/a受体拮抗剂是合理的；然而直接PCI前常规应用GPb/a受体拮抗剂的有效性目前尚未确定。有发展前景。,阿司匹林,阿司匹林的半衰

12、期在15-20分钟，但是对血小板的抑制作用能持续10天左右，这是因为阿司匹林能乙酰化血小板环氧酶，使之不可逆的完全失活，直至新的血小板（生命周期为10天左右）生成。因此大约每24小时后，才有10%的血小板被恢复，而5-6天后，则有50%的血小板恢复正常，所以每天只需服药一次就有效。,氯吡格雷,氯吡格雷的血小板抑制高峰在用药后4-7天。同阿司匹林一样，由于发生不可逆的血小板抑制，停药后血小板的恢复也较慢，需要新的血小板生成后才能恢复正常的凝血功能。因此，在大手术前氯吡格雷需停药至少7天，以防止术中、术后额外的出血。然而，氯吡格雷的血浆半衰期很短（2-4小时），血药浓度很快将至有效浓度以下。在紧急

13、情况下，例如严重出血或紧急手术，停药数小时同时给予新鲜血小板输注，可保持患者的凝血功能。,替罗非班,替罗非班为一高效可逆性非肽类血小板表面糖蛋白(GP)b/a受体拮抗剂，可以作用于血小板聚集的最终共同通路:通过精氨酸 甘氨酸 门冬氨酸序列占据血小板GP b/ a 的交连位点,竞争性抑制凝血因子或血管假血友病相关因子介导的血小板聚集,抑制血小板的活化、黏附和聚集,从而达到最大限度的抗血小板作用。替罗非班半衰期为2 h，起效快,给药后5 min对血小板抑制作用可达到96%,停药24 h后血小板功能即可恢复至基础值的89%,出血时间恢复正常。,溶栓疗法,绝对禁忌症既往出血性脑卒中史3个月内发生过缺血

14、性脑卒中或脑血管事件（不包括3小时内）颅内肿瘤活动性出血，或出血素质（不包括月经来潮）可疑主动脉夹层脑血管结构异常3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤,溶栓疗法,相对禁忌症入院时严重且未控制的高血压(180/110 mmHg)或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向近期（24周）创伤史；近期（3周）外科大手术；持续20min心肺复苏近期曾有不能压迫的血管穿刺妊娠或活动性消化性溃疡,直接指标 根据冠状动脉造影直接判断间接指标 心电图抬高的ST段于2小时内回降50 胸痛2小时内基本消失 2小时内出现再灌注性心律失常 血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）,药物溶栓治疗

15、再通指标,药物治疗：,（1）硝酸酯类药物：扩张小动静脉，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，直接扩冠。AMI早期通常给与硝酸甘油静脉滴注24-48小时，10ug/min 开始。禁忌证：AMI合并低血压（SBP90mmHg）或心动过速（心率100bpm），下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。,药物治疗：,（2）抗血小板治疗：,阿司匹林：抑制血小板内的环氧化酶使TXA2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期150-300mg/d之间，3天后小剂量50-150mg/d维持。 噻氯匹定和氯吡格雷 ：抑制ADP诱导的血小板聚集 。初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持 。,药物治疗：,（

16、3）抗凝治疗：通过抑制凝血酶，抑制血栓形成。, 普通肝素：先静脉推注5000u冲击量，继之以1000u/h维持静脉滴注，每4-6小时测定一次APTT或ACT，调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍。静脉肝素一般使用时间为24-72小时，以后可改用皮下注射7500u每12小时1次,注射2-3天 。 低分子肝素：应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点。,药物治疗：,（4）受体阻滞剂：减慢心率，降低血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率。无禁忌症应及早常规应用。美托洛尔，常用的剂量为25-50mg，每日2或3次；禁忌症为：心率0.24秒；严

17、重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良；哮喘病史；周围血管疾病；1型糖尿病。,药物治疗：,（5）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过影响心肌重塑、减轻心肌过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。小剂量开始逐渐加量。禁忌证：AMI急性起收缩压265umol/L）；双侧肾动脉狭窄；对ACEI类药物过敏；妊娠、哺乳期妇女。,药物治疗：,（6）钙拮抗剂：在AMI治疗中不做为一线用药。地尔硫卓：对于无左心衰的非Q波AMI患者，可以降低再梗死率。AMI并发心房颤动伴快速心室率，且无严重左心功能不全的患者，可使用静脉地尔硫卓，如心率低于55次/分，应减量或停用。静脉滴注时间不应超过48小时。

18、AMI后频发梗死后心绞痛以及对受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益。禁忌：对于AMI合并左心功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓、收缩压90mmHg者。,药物治疗：,（7）洋地黄制剂： AMI能使用洋地黄制剂？,AMI可应用洋地黄的情况：,1.AMI伴有肺水肿者。2.AMI伴有房颤心率快者。3.原有心功能不全一直使用洋地黄治疗者。4.有明显的心功能不全，室性心律失常，其他药物治疗效果差并使心功能不全加重者。5.原有心脏明显扩大及肥厚者，心梗后有心功能不全。6.AMI并有室上性快速性心律失常而且有肺充血者。 当用则用，须慎用！,非ST段抬高型AMI治疗：,注意：不宜溶栓。其余治疗基本同ST段抬高型AMI 。,谢谢！,