心源性休克 课件.ppt

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1、心源性休克,1,概述,心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。,2,流行病学,据国外统计急性心肌梗死病人并发心源性休克者占10%20%，国内资料为8.1%23%。上海瑞金医院统计10年住院心肌梗死370例，符

2、合心肌梗死休克诊断标准的共31例(8.38%)。,3,病因,根据产生休克的血流动力学特点和原因，大致可分为五类。一、心肌收缩力极度减低包括大面积心肌梗死（当40 %或以上的左心室心肌受损害时常出现心源性休克，85 %的心源性休克是由于左心功能衰竭所引起）；急性暴发性心肌炎；各种类型的心肌病；,4,病因,二、心室射血障碍包括大块或多发性大面积肺梗死，乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的瓣膜关闭不全，严重的主动脉口或肺动脉口狭窄。,5,病因,三、心室充盈障碍包括急性心包填塞，持续性心室率过速，严重二尖瓣狭窄，心房肿瘤或球形血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变等。,6,病因,四、混合型：即同一病人可同

3、时存在上述两种或两种以上的原因如急性心肌梗死并发室间隔缺损或乳头肌断裂五、心脏直视手术后低排综合征：多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致。,7,一、心源性休克的形成基础,在心源性休克引起血压下降的过程中，心脏泵血功能的明显减退起着主导作用，而后者又主要取决于心肌组织的功能状态和神经体液的调节作用。,8,一、心源性休克的形成基础,1、心肌部分坏死致心输出量降低可收缩心肌量的显著减低动脉压减低冠状动脉血流量减少进一步损害心肌功能扩大心肌梗死范围,9,一、心源性休克的形成基础,2、心肌收缩不协调梗死部位的心肌不协调心室收缩未梗死部位心肌必须增加舒张期长度以保持适当的心输出量。如左室大片心肌

4、梗死时剩余心肌即使最大限度地伸长也不能维持心输出量、每搏输出量明显减低不能适应全身循环需要,10,一、心源性休克的形成基础,3、心肌抑制因子（MDF）MDF为一多肽类，胰腺因缺血，其中的溶酶体便解体，酸性蛋白酶使内源性蛋白质分解，产生MDF。MDF可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展,11,一、心源性休克的形成基础,4、心肌自体抗原作用可能在急性心肌梗死休克的发生发展中起一定作用。具有降压及心肌毒性作用。,12,一、心源性休克的形成基础,5、心律失常正常心脏能适应较大范围的心率变化，缺血心脏的这种能力明显减弱。快速心律失常心肌耗氧量增加加重心肌缺氧心输出量降低缓慢性心律失常心脏贮备已经不

5、足心输出量降低,13,一、心源性休克的形成基础,6、其他附加因素血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等可能成为促进休克发展的因素。,14,二、心源性休克的微循环改变,1、代偿期休克早期，微循环变化的特点是微动脉和微静脉口径缩小，血管自律运动增强，毛细血管前括约肌收缩，血液进入真毛细血管网减少，血流限于通过直捷通路或动静脉吻合支回流。在皮肤、肌肉、肾脏等脏器尤为显著。减少了血管容量，以使较多的血液参加全身循环，供给心、脑等生命脏器需要，对维持有效循环血量、回心血量及血压有一定代偿意义。由于微血管收综，局部苍白、缺血，又称为缺血期。,15,2、失代偿期当休克的始动病因强度到达一定程度，并持续

6、一定的时间，微循环中血管自律运动首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应进行性降低，微动脉和毛细血管前括约肌的收缩逐渐消退，血液大量涌入毛细血管网，由于流出道的阻力增加，毛细血管中血流淤滞和隔离，微循环灌流量进一步减少。由于微循环中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态，故称为失代偿期或淤血期。,二、心源性休克的微循环改变,16,3、不可逆期失代偿期时某些脏器的微循环淤滞和障碍更加严重。微血管反应性显著下降，毛细血管出现无复流现象，微血管中血栓形成等,二、心源性休克的微循环改变,17,三、心源性休克时重要脏器的变化,1、心脏各种心血管病引起血压轻度下降时，冠状动脉游泳压的下降可能过冠脉 阻力的下降等

7、自身调节作用，来维持心肌的供血量。当冠状动脉灌注压明显降低，而冠脉血流的自身调节作用失效，导致心肌严重缺血缺氧，ATP合成发生障碍和贮存减少，心肌糖酵解加速乳酸生成增多，钠泵作用破坏，使心功能进一步受损。酸中毒、高血钾、代谢紊乱时胰腺缺血导致生成心肌抑制因子，使心肌收缩力减弱。肾上腺素能活性增强与动脉收缩使后负荷增加，更加剧了心肌对氧的供求矛盾。其他体液因子与毒素加重心脏损害。,18,2、脑对缺血缺氧和缺糖十分敏感，平均动脉压降至50mmHg以下时，可出现脑灌注不足，星状细胞肿胀，压迫周围血管导致血流缓慢，毛细血管内皮细胞亦因缺血缺氧受损，进一步加重脑循环障碍。脑组织缺氧超过510min，其三

8、磷酸腺苷贮量显著减少，细胞膜钠泵功能消失，可产生脑水肿、脑组织损伤、坏死。,三、心源性休克时重要脏器的变化,19,3、肾休克时肾血流量大大减少，儿茶酚胺释放入血使肾小球动脉收缩、痉挛，肾小球有效滤过压下降及膜通透性减低，肾小球滤过率减低，原尿形成减少,三、心源性休克时重要脏器的变化,20,4、肺心源性休克时，主要引起肺毛细血管内皮和肺泡受损。前者引起肺毛细血管通透性增加，导致间质性肺水肿，直接影响肺泡内气体交换，同时引起局部凝血激活；后者引起肺泡上皮屏障功能下降，引起肺泡型肺水肿，同时肺泡表面活性物质分泌减少，导致肺泡萎陷不张。,三、心源性休克时重要脏器的变化,21,5、肝肝脏1/3血液来自肝

9、动脉，2/3来自门静脉。心源性休克持续不愈，可引起肝功能减退，影响机体代谢和解毒能力。当肝脏血流灌注减少超过1h，网状内皮系统功能明显抑制，机体抵抗力减低，易发生感染。,三、心源性休克时重要脏器的变化,22,6、其他胃肠道缺血，肠粘膜水肿、出血和坏死，可并发急性出血性肠炎和应激性溃疡。胰腺缺血时产生心肌抑制因子，可加重休克进程。,三、心源性休克时重要脏器的变化,23,四、临床表现：,常先有原发的心脏病表现，在此基础上发生心源性休克，心源性休克的主要临床特点为：低血压和低灌注引起的症状和体征。（1）低血压：一般认为动脉收缩压降至80mmHg以下，高血压病患者的收缩压较前降低80mmHg以下，或收

10、缩压100mmHg。（2）低灌注：由于组织器官的灌注不足，患者可出现神志模糊，现现烦躁、焦虑、激动不安、血压低于10mmHg时，兴奋转为抑制，表情淡漠，反应迟钝，意识入昏迷，皮肤湿冷、苍白或呈发绀。尿量明显减少，每小时不足20ml，心率快，脉搏细弱，呼吸急促。如休克未能控制，晚期可发生弥散性血管内凝血，常有鼻出血、血尿、皮肤出血点及紫癜，咯血、呕血、便血。严重的心源性休克最终亦可导致多器官功能衰竭，出现心、肾、肝功能衰竭的临床症状和体征。,24,五、诊断原则,(1) 存在心源性疾病的依据; (2) 组织灌注减低,表现为皮肤苍白、四肢发冷、趾/ 指甲床周围性发绀,尿少,神志淡漠或不清; (3)

11、显著的、持续的( 30 min) 收缩压降低( 80 mm Hg) ; (4) 左心室舒张末压或肺动脉楔压升高,超过18 mmHg ; (5) 心脏指数每平方米 1.8 L/ min。在根据肺动脉楔压来估计的左心室充盈压诊断左心室功能不全引起心源性休克时,应考虑伴有机械性并发症的可能性,必须常规排除二尖瓣返流和其他机械性并发症,如室间隔穿孔、室壁瘤和假性室壁瘤。,25,六、治疗,26,1、一般治疗,急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。,27,2、补充血容量,对于顽固

12、性低血压者，如PCWP14mmHg(1.87kPa)，尽可能补充血容量，首次补液为30min内250ml；如患者反应良好，血压上升，肺部啰音不增多或PCWP上升不大于2mmHg(0.267kPa)，继续以250400ml/h速度补液，直到PCWP达18mmHg(2.4kPa)为止。对于PCWP18mmHg(2.4kPa)者，如临床提示仍有血容量相对或绝对不足，仍可在严密的血流动力学监测下补液，但必须保证PCWP不要在短期内迅速上升，若PCWP24mmHg(3.2kPa)时，再补液也不能获益。,28,2、补充血容量,循环血容量是否补足也可参考以下指标进行判断：若患者仍感口渴，外周静脉充盈不良，脉

13、搏细弱而速，收缩压80mmHg(10.7kPa)，脉压差20mmHg(2.67kPa)，四肢湿冷，休克指数(休克指数=脉率收缩压)1.0，尿量30ml/h且比重1.020，中心静脉压8 cmH2O(0.785kPa)，则表明血容量尚未补足，需要继续补液。反之，若病人口渴感解除，颈静脉充盈良好，脉搏有力而不快，四肢转暖，收缩压90mmHg(12.0kPa)，脉压30mmHg(4.0kPa)，休克指数0.8(正常参考值为0.5)，尿量30ml/h且比重1.020，CVP升至812cmH2O(0.7851.18kPa)，则表明血容量已基本补足。一般情况下，急性心肌梗死合并心源性休克24h输液量宜控制

14、在15002000ml。,29,3、使用血管活性药物,血管活性药物只有在补充有效血容量基础上，血压仍不能提升或休克症状未见缓解时使用。对于血压急剧下降或极度降低的严重休克，一时又难以马上补充足够血容量，可先应用收缩血管药物暂时提升血压，以保证重要脏器供血，一旦症状改善迅速减量至停用。,30,基本原则,A.除非患者血压极低，一时难以迅速补充有效血容量来提升血压，可先使用血管收缩药暂时提升血压，作为应急措施以保证重要脏器的血液灌注外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，在此前提下才酌情使用血管活性药物；特别是血管扩张药更应如此，否则反而加剧血压下降，甚至加重休克。B.必须及时纠正酸中毒：因为一切血

15、管活性药物在酸性环境下(pH7.3)均不能发挥应有作用。,31,基本原则,C.使用血管收缩药用量不能过大：尤其是去甲肾上腺素应低浓度静滴，一般情况下浓度不宜超过30300mg/ml，以免引起血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧肾功能衰竭。此外，血管过度收缩不仅使血流量明显减少，且使外周血管阻力明显增高，增加心脏后负荷，加剧心功能衰竭。,32,基本原则,D.原无高血压的患者：收缩压以维持在90100mmHg(12.013.3kPa)、高血压患者维持在100120mmHg(13.316.0kPa)为好，脉压维持在2030mmHg(2.674.0kPa)为宜，切忌盲目加大剂量，导致血压过

16、度升高。此外，应密切观察静滴速度并随时调整滴速和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象。待血压平稳68h以上，视病情和休克纠正情况，逐渐减慢滴速和降低药物浓度，直到停药。,33,基本原则,E.应用血管扩张药后：由于淤积在毛细血管床内的酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸中毒，因此必须及时补碱，一般可先静滴5%碳酸氢钠200300ml，或根据血气分析和二氧化碳结合力等有关参数，酌情补充。,34,基本原则,F.应用血管扩张药初期可能会出现一过性血压下降(常降低1020mmHg，即1.332.67kPa)，若此时休克症状并无加重，可在密切观察下待微循环改善后血压多能逐渐回升。若经306

17、0min观察，血压仍偏低，病人烦躁不安，应适当加用血管收缩药，如多巴胺、间羟胺或少量去甲肾上腺素等提升血压。,35,基本原则,G.用血管活性药物同时：必须配合病因治疗和其他治疗措施。,36,基本原则,当收缩压低于80 90mmHg 时,应使用正性肌力药物如静滴多巴胺,多巴胺剂量在每分钟25g/ kg 时,可通过多巴胺受体介导下增加每搏输出量和心排血量,增加肾血流量。当剂量 每分钟5g/ kg 时,剌激2受体引起血管收缩,应用多巴胺时应从小剂量开始,逐渐加量至血压达足够的循环灌注压力(90100 mm Hg) ,如应用大剂量的多巴胺后血压仍未达到满意的灌注压水平,则应改用去甲肾上腺素,该药可剌激

18、2肾上腺素受体使动、静脉收缩,去甲肾上腺素对2受体的作用轻微,因此较多巴胺产生心律失常源性作用少。应用剂量为14g/min。,37,基本原则,当收缩压高于90 mm Hg 时,正性肌力药物首选多巴酚丁胺,该药有增加心肌收缩力作用,但升高血压作用没有多巴胺明显,多巴酚丁胺可增加心排血量, 减低左心室充盈压,剂量从每分钟25g/ kg开始,逐渐加量,每510min 增加一次,增加剂量时要注意心率加快的副作用。,38,4、正性肌力药物的应用,急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物

19、。,39,4、正性肌力药物的应用,。至于洋地黄类强心剂，一般认为在心梗第一个24h内，尤其是6h内应避免使用，因为洋地黄可能诱发室性心律失常，早期心梗对洋地黄耐受性差，易引起副反应心梗超过24h仍有心衰而用吗啡、血管扩张药和利尿药无效者，可酌情应用快作用洋地黄，其负荷量以常规剂量的1/22/3为宜。心梗合并室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌功能不全所致急性二尖瓣关闭不全引起的心源性休克，可适当应用洋地黄制剂，,40,5、机械性辅助循环,目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术(intraaortic balloonpump，IABP)降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷；舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升

20、高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面积和改善心功能不论有无外科可治愈的机械性损害, IABP 本身并不能逆转AMI 并发顽固性心源性休克,41,6、病因治疗,是心源性休克能否逆转的关键措施急性心肌梗死合并心源性休克若单纯药物治疗，其病死率高达80%，溶栓治疗不能显著降低病死率。目前认为只有紧急PTCA和(或)CABG才有可能降低病死率，且尽可能在休克开始后24h内执行，若超过24h即使冠脉血运重建，其病死率仍然很高。,42,6、病因治疗,急性心脏压塞所致心源性休克应立即心包穿刺放液。持续性严重心律失常所致心源性休克，若属室性心律失常可先给予利多卡因501

21、00mg加于5%葡萄糖液20ml内静注；若无效，每隔5min再注1次，但1h总量不宜超过300mg；室性心动过速终止后以利多卡因13mg/min静滴，维持2472h。若利多卡因无效，可改用胺碘酮150250mg、普罗帕酮3570mg或托西溴苄铵(溴苄胺)250mg静注。如药物治疗无效，应立即以同步直流电电击复律，常用电能为100150J。极度心动过缓所致心源性休克，药物治疗无效者，宜安置人工心脏起搏器。至于各种心脏病所致心源性休克，应在抗休克治疗同时分别采用相应处理。,43,7、防治并发症和重要脏器功能衰竭,有关急性心肌梗死合并心源性休克的常见并发症，如心律失常、室间隔穿孔、乳头肌坏死或功能不

22、全所致二尖瓣关闭不全、心室壁瘤形成等。至于合并水、电解质和酸碱平衡失调，均应作相应处理。若继发感染，临床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常见，应根据细菌药物敏感试验选择合适抗生素予以治疗。,44,七、预后,：心源性休克多为急性心肌梗死严重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最重要的死亡原因。国内20世纪80年代上海地区报道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地区占24.8%。在溶栓治疗的90年代，急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%。,45,八、预防,由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明：糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病、陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%。急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。,46,谢谢,47,