蛛网膜下腔出血诊疗进展课件.ppt

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1、SAH的原因外伤性（头部外伤，神经外科手术）自发性（非外伤性）: 动脉瘤（先天性，获得性） 脑血管发育异常（动静脉畸形，海绵状血管瘤） 脑出血 脑肿瘤 过敏性紫癜 出血性疾病 脑静脉血栓形成 感染 中毒 血管病（胶原血管病，风湿热）,1,颅内囊性动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血（SAH） 最常见的原因（80）。 1/10的患者因急性颅内压增高而猝死； 其中40见于后循环的动脉瘤； 另有1020的患者到急诊室时呈昏迷 状态或需要辅助呼吸。,2,破裂动脉瘤的发病率：3.9/10万人/年 11 /10万人/年 17.519.4 /10万人/年1996年加拿大基于人口的研究表明，调整年龄后，SAH的发病率为

2、7.2/10万人/年（男6.2，女8.1）。破裂者的平均年龄46.6岁。,3,颅内动脉瘤真正的患病率难以确定；粗略估计5的人口具有1个或多个动脉瘤；尸检材料：包括2mm的动脉瘤 17 4mm以上的动脉瘤 不足4MRI资料： 110名家系成员中11具有16个未破动 脉瘤。,4,致死率：24h内对破裂做出诊断者包括在内，病死率超过50。在一些部位，病死率已经高达68。SAH头3个月内死亡在4549致残：致残占半数以上的生存者。经过神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的64的患者，其生活质量绝对达不到破裂前的水平。,5,囊状动脉瘤最常见的好发部位是大脑底部大动脉的分叉处。前循环 大约85；在颅后凹：基底动

3、脉尖， 基底动脉与小脑上动脉交叉处， 小脑动脉与椎动脉交叉处；1231的囊状动脉瘤为多发性。,6,7,8,9,动脉瘤的组织学： 囊状动脉瘤， 细菌性动脉瘤， 外伤性动脉瘤， 夹层动脉瘤， 肿瘤性动脉瘤， 动脉硬化性动脉瘤（长段膨胀）。 囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、起源不明的、与炎症或肿瘤无关的动脉瘤。,10,脑动脉瘤的形状,袋状囊状梭状夹层,11,脑动脉瘤的分型,小型:直径在10mm内中型:直径为1020mm大型:直径在2mm以上巨大动脉瘤：最大直径超过25mm真性假性,12,脑动脉瘤的生长原因,先天性后天性,13,脑动脉瘤的成因 先天性中膜缺损学说； 内弹力板退性变性学说； 血流动力学学

4、说； 血管动脉硬化退性变性学说，等等； 目前认为脑底部的血管，特别是在分叉部固有的构造、流体力学的特殊性基础上，再加上后天的一些因素。,14,脑动脉瘤的病理生理 脑动脉瘤破裂后引起SAH，导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛、脑梗塞，等等。 影响预后的最大因素：SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛。,15,临床表现,SAH占整个卒中的510头痛、呕吐、脑膜刺激征腰椎穿刺呈血性蛛网膜下腔出血引起的脑损害大型动脉瘤可引起颅内占位体征和搏动性压迫 玻璃体膜下片状出血,16,动脉瘤破裂的前驱症状动脉瘤扩大：痛性眼肌麻痹； 后交通动脉瘤超过7mm时， 动眼神经麻痹； 警觉性

5、渗漏。,17,Hunt and Hess 分级0级 患者无症状，未破裂的动脉瘤；1级 轻度头痛，颈部抵抗；2级 严重的头痛，颈部抵抗；3级 2级 轻度意识损害，局灶神经功能缺失4级 3级 昏呆和严重的神经功能缺失5级 昏迷,18,世界神经外科学会联合会SAH分级标准,19,脑动脉瘤的诊断方式,CT/CTA MRI/MRA DSA 最为可靠，金标准 腰椎穿刺,20,21,22,23,24,孤立性中脑周围SAH,25,26,3天内SAH的CT平扫所见： 蛛网膜下腔积血 8590 限局性、薄层积血 限局性、厚层积血 弥散性薄层积血 弥散性厚层积血 脑室内积血 1520 脑实质内积血 1520 硬膜下

6、积血 12 脑积水 1020 占位效应 58 缺血性病变 12 动脉瘤 5 正常 510,27,CT脑扫描分级等级 SAH 脑室内积血 0 无 无 1 薄层 双侧侧脑室均无 2 薄层 双侧侧脑室均有 3 厚层 双侧侧脑室均无 4 厚层 双侧侧脑室均有,28,MR影像,29,30,31,32,33,大脑前动脉水平段动脉瘤,34,颈内动脉分叉部动脉瘤,35,脉络膜前动脉瘤,36,前交通动脉瘤,37,基底动脉顶端动脉瘤,38,CSF检查仍是一种手段，只要影像确诊，不必应用。,39,SAH预后不良的预测因素：入院时意识水平（昏迷）SAH的间隔时间（ 65岁）有过出血或没有认识到警觉性渗漏入院时有限局性

7、神经系统体征伴有严重的共存性疾病，包括高血压,40,SAH预后不良的预测因素： 低钠血症或低血容量 CT脑扫描异常 限局性、厚层或弥散性SAH 脑内或脑室内积血 占位效应 脑积水 复查CT又有出血的证据（再出血） 血管造影有血管痉挛 TCD血流速度明显增快（血管痉挛） 位于大脑前动脉或椎基底动脉的动脉瘤 巨大动脉瘤（25mm以上）,41,脑动脉瘤性SAH的合并症神经系统： 脑实质内血肿； 脑室内积血； 脑水肿； 脑积水（急性、亚急性、慢性）； 血管痉挛缺血性卒中；痫性发作。非神经系统： 高血压/低血压； 心肌梗死； 心律失常； 充血性心衰； 神经源性肺水肿； ARDS; 肺不张； 肺炎； 胃肠

8、道出血； 贫血； 静脉血栓栓塞； 出血性疾病； 低钠血症/高钠血症； 低钾血症。,42,SAH 后神经状态加重的鉴别诊断： 再出血 血管痉挛脑缺血 亚急性脑积水 痫性发作 低钠血症 低钙血症,43,SAH 后神经状态加重的鉴别诊断： 低血压 缺氧 高血糖/低血糖 药物影响 内科合并症的影响（肺炎、肾衰等）,44,SAH的治疗策略 治疗出血本身对脑部造成的原发性损伤； 采取必要的、相关的一般支持疗法； 预防出血带来的继发效应： 脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失， 脑积水 治疗导致出血的动脉瘤。,45,由于神经外科和介入治疗的进展，过去的一些观点和治疗方法正在逐渐被废弃： 抗纤溶药物； 舌下含

9、心痛定； 低钠血症的限制液体； 破裂动脉瘤的延长夹闭； 硝普钠和其它血管扩张剂。,46,NICU-NSICU 血压：收缩压 180mmHg 平均动脉 100120mmHg,47,动脉瘤SAH的内科处理：紧急治疗（气道支持；吸氧；辅助通气；维持静脉通路）其它紧急治疗：密切观察（心脏监护，血压监护） 绝对卧床限制探视（轻吸痰，小心导尿） 穿弹力袜 静脉补充多种维生素清醒患者：软食、高纤维性饮食昏迷患者：鼻饲润便剂,48,动脉瘤SAH的内科处理：,制酸剂：硫糖铝对症治疗 止痛药（可待因，度冷丁） 再出血（氨基己酸/止血芳酸？、外科 夹闭、血管内介入填塞） 躁动不安（短效苯二氮卓类或巴比 妥类） 恶心

10、/呕吐（制吐药）,49,动脉瘤SAH的内科处理：痫性发作（苯妥英钠、苯巴比妥）心律失常（心得安、美托洛尔、钙通道阻 滞剂）神经源性肺水肿（多巴酚丁胺）低钠血症（补液、避免利尿剂等）颅内压增高血管痉挛（3H疗法，尼莫地平,60mg,q4h,21d）,50,应用电解螺旋圈技术栓塞脑动脉瘤,51,微支架和螺旋圈的放置关系,52,介入治疗的适应证： 年龄大； 全身一般状况较差； 后循环的动脉瘤； 颅底深部的动脉瘤,53,采取介入或手术治疗？ 需要神经外科、介入科、神经内科、ICU联合评估,54,前交通动脉瘤栓塞前后,55,床突旁段动脉瘤栓塞前后,56,57,介入治疗与开颅夹闭手术相辅相成基底动脉顶端动

11、脉瘤： 手术风险大，介入容易；MCA三根分叉部位的动脉瘤： 手术容易，介入难。,58,尽管介入治疗有了很大的进展，对巨大的动脉瘤和解剖位置复杂的动脉瘤，应当采取开颅和显微外科夹闭手术。效果确切而持久。,59,动脉瘤 810mm瘤颈宽 4mm介入治疗很难达到完全闭塞行开颅动脉瘤夹闭术。,60,外科手术的适应证： 宽颈动脉瘤（瘤颈/瘤顶 0.5） 伴有大的脑实质血肿； 从瘤顶和基底部发出正常的动脉分支； 动脉瘤伴有局灶性占位效应；,61,62,63,64,65,未破裂动脉瘤、脑健康性检查和预防性治疗CT、CTA、MRI、MRA、DSA在脑健康检查中未破裂动脉瘤的发现率为5；未破裂动脉瘤的破裂率为每

12、年0.52是否破裂与危险因素、动脉瘤的大小和位置有关,66,无SAH史，动脉瘤10mm，每年破裂率1%；25mm以上巨大动脉瘤第一年的破裂率为6；动脉瘤的大小和位置是预测破裂的独立因素。 N Eng J Med 1998;339：1125-33,67,无SAH史，脑动脉瘤5年累计破裂率 25mm颈内动脉大脑前动脉 0% 2.6% 14.5% 40%大脑中动脉后循环后交通动脉 2.5% 14.5% 18.4% 50%,Lancet 2003;362:103-110,68,家族中动脉瘤的筛查是一复杂、未解决的问题。大规模筛查一级亲属（父母、同胞、子女）可达7。动脉瘤破裂的几率 0.5%（年）。外科

13、或介入治疗的致死致残率约5。“脑内定时炸弹”的病人每年复查焦虑,69,对高危人群进行筛查： 常染色体显性多囊性肾病,70,MRA追踪观察： 中或大的动脉瘤（9mm）； 或者叶状动脉瘤。,71,动脉瘤破裂的危险因素： 吸烟 高血压 动脉粥样硬化 女性 高龄 口服避孕药 服用刺激性物质 饮酒,72,今后需要努力研究的方向 改善SAH病人的预后； 动脉瘤增长和破裂的决定因素； 血管痉挛的预防和诊断； 人血白蛋白的神经保护作用； 脑池内溶栓和冲洗； 新的放射技术； 血管内治疗技术（生物活性螺旋圈和支架）； 抗痫药预防、控制高血压、戒烟。,73,THANKS FOR YOUR ATTENTION,本巡讲教材中部分图片由301医院介入科李宝民教授惠赠,74,