感染性休克患者监测与护理进展课件.ppt
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1、感染性休克患者监测与护理进展,按病因分类:低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经性休克按血流动力学分类(1975年):低血容量性休克 心源性休克 梗阻性休克 分布性休克,感然性休克,感染性休克(septic shock),亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合症(sepsis syndrome)伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液统;产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和
2、机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。,病因G+:暖休克G-: 冷休克感染性休克:临床上以G杆菌感染最常见,机制,微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和液体介质,机制微循环障碍,微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓的形成,组织缺氧,能量代谢障碍,溶血体酶活性升高,造成细胞坏死炎性介质 补体激活 器官损伤 巨噬细胞激活 /中心粒细胞 微循环缺血/阻塞 内皮细胞损伤 血小板激活,血管内凝血,机制免疫炎症失控,始动损伤细菌感染,组织损伤,心脏分流,缺血再灌注,直接/间接损伤机体抵抗力,间接/直接影响内皮细胞的完整性,内皮细胞功能细胞信使/
3、线粒体功能启动介质反应释放各种细胞因子和验证介质,引起SIRS触发炎症连锁反应,释放二级炎症介质介质后续损伤组织水,组织灌注不足,细胞增生,直接影响细胞代谢。组织和细胞作用于靶器官引起MODS,机制-神经-内分泌-体液,交感-肾上腺素血管收缩 回心血量增加垂体-肾上腺素应激激素花生四烯 酸前列腺激 素 血管内皮细胞 ET-NO 其他,临床表现,休克早期多数患者表现为交感神经兴奋症状:患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度紫绀,肢端湿冷,但也有少数患者表现为皮肤暖和,即高排低阻型休克(暖休克)。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低、脉压小
4、。随着休克发展,患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速,按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降,收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下;原有高血压者,血压较基础水平降低20%30%,脉压小。皮肤湿冷、此绀,常明显发花。尿量更少、甚或无尿。休克晚期可出现DIC(弥散性血管内凝血)和重要脏器功能衰竭等。,感染性休克诊断标准,(1)体温38或90次/min;(3)呼吸20次/min或PaCO212109/L或0.1。(5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现:血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足;周围循环灌注不良
5、的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。适当增加采血量可提高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT室等地进行检查,仍然是必要的。,2013感染性休克指南,一、复苏(1)初始复苏:对于感染性休克,应尽早识别患者的组织低灌注并尽快转入ICU,在复苏的第一个6小时,复苏目标:CVP8-12mmHg
6、,MAP65mmHg,尿量0.5ml/kg/h,ScvO270%或SvO265%.(2)血乳酸4mmol/L是组织低灌注的表现,应尽快通过目标复苏使乳酸下降至正常值;(3)第一个6小时液体复苏时,应不断评估复苏目标,并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%,以及(或)给予多巴酚丁胺(最大值20ug/kg/min),以利于达到复苏目标。,2013感染性休克指南,二、诊断(1)应在抗生素前,进行细菌学标本的采集,并尽可能在45分钟内完成;血培养至少为双份,分别来自于经皮穿刺抽取的外周血,以及置入血管的导管(除非导管留置时间48h);,2013感染性休克指南,三、抗生素治疗(1)应在一小时内静脉使用抗
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