血钾心电图治疗课件.ppt

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1、血钾-心电图-治疗,1,高钾血症（Hyperkalemia）,正常人每日摄取钾40100mmol/24h，每日排钾40 90mmol/24h高钾血症是指血清钾浓度升高大于5.5mmol/L 血钾升高基本上表明机体钾总量的增多,但钾的总量也可以正常或缺乏,2,高钾病因,排钾减少：肾功能不全（主要原因）转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重度溶血反应、大量输入库存血、腹部外伤、挤压综合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解状态浓缩性高钾：重度失水、失血性休克医源性高钾：低钾血症补钾过多、服用ACEI和安体舒通,3,高血钾临床表现,神经肌肉症状 骨胳肌肌无力,常首先累及下肢,而后上升到躯干和上肢 呼吸

2、肌很少受累 平滑肌腹胀、腹泻等 心脏-各种心律失常、最终心脏静止于舒张期 神经-肌肉酸痛、皮肤感觉异常、膝腱反射减弱或消失原发病的表现,4,血钾浓度与临床症状,5,高血钾与心电图表现,心电图诊断高钾与血清测定的血钾升高总的符合率为60左右血钾浓度为5.5-6.5mmol/L，心电图出现高钾表现为40血钾浓度为6.5-7.5mmol/L，心电图出现高钾表现为75血钾浓度为7.5-10.0mmol/L，心电图出现高钾表现为100,6,肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和血清学诊断一致性较高 细胞膜损伤、破裂,引起大量K外移致胞外高钾,实际上体内总钾含量并无增加,甚至因细胞内K沉积障碍,可造成心肌细

3、胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人认为此种情况亦可称作“假性高血钾”,高血钾与心电图表现,7,血钾5.5mmol/L时，T波进行性高尖对称、基底部变窄，QT间期缩短，形成“帐篷样”T波，以导、导和胸前导联明显血钾 6.5mmol/L时，QRS波群增宽和QT间期延长血钾 7.0mmol/L时，P波振幅降低，P波增宽、QRS波时限和PR间期延长，ST段下移血钾 8.5mmol/L时，P波消失，形成窦室节律血钾 10.0mmol/L时，宽大的QRS波群与T波融合形成正弦曲线，心脏停搏或心室颤动,高血钾与心电图表现,8,高钾血症心电图变化,9,上图：血钾6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5导

4、联T波高尖，陡狭对称呈帐篷状下图：血液透析后，血钾5.1mmol/L，ECG正常,高血钾(6.5mmol/L)治疗前后,10,血钾8.5mmol/LII、III、aVF导联的QRS波呈QS型，胸前导联递增不良，酷似下壁心肌梗死T波高尖，I度房室阻滞，肢导低电压,高血钾(8.5mmol/L)治疗前,11,透析后异常Q波消失，胸前导联R波递增正常高尖T波呈非特异性ST-T改变PR间期正常血钾3.5mmol/L,治疗后,12,QRS波群增宽，呈类左束支阻滞V1-V5T波高尖，I、II、aVF及V5、V6ST段下移PR间期稍延长符合高钾改变,高血钾的心电图表现,13,QRS波的时限0.12sII、II

5、I、V2-V4T波高尖P波消失，形成窦室传导或交界性心律,高血钾心电图表现,14,临床诊断为急性肾功能衰竭伴高钾血症各导联QRS波明显增宽V1-V3导联ST段明显抬高，T波I、aVL，V3-V6高尖呈帐篷样,高血钾的心电图表现,15,P波消失，QRS波增宽，S波加深，T波高尖，室率缓慢考虑为窦室传导，其后有心脏停搏,高血钾的心电图表现,16,P波消失，QRS波增宽，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滞血钾7.2mmol/L ,考虑为窦室传导,高血钾的心电图表现,17,停搏,高血钾的心电图表现,18,窦室传导是一种临床较少见的心律失常,但绝大多数都是由严重高钾血症引起,通常被视为特征性改变从理论上

6、而言,血清钾离子浓度升高对心肌电活动的抑制作用应该是弥漫性的,但事实上各部位心肌对高血钾的反应程度不同心房肌的电活动对高血钾特别敏感,是形成“窦室传导”现象的基础,窦室传导,19,20,当血清钾离子浓度增高达到一定程度时,在窦房结、结间束与房室结尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之电活动消失（心房静止）窦房结发出的冲动不能激动心房，但冲动仍可以循三条结间束传至房室交界处，从而激动心室，称为窦室传导窦室传导实际上是窦房结至交界区传导，在心电图上表现为P波消失，形成“交界性心律”。有些作者也将其称之为弥漫性完全性心房肌阻滞（diffuse complete atrial muscular bl

7、ock）,21,文献报道形成窦室传导的血钾浓度平均为(8.5960.657)mmol/L对具有可能引起高血钾症病因或诱因的患者,心电图出现交界性心律应考虑存在窦室传导和高钾血症应及时按高钾血症进行处理,同时行实验室检查以提供高血钾的直接依据,22,典型病例,患者男,28岁，尿毒症多年3份心电图为不同血钾测定值时所记录,23,PII直立,窦性频率86次/min，各导联P波振幅明显减小,时间延长(约0.14 0.16s) P-R间期0.20s,QRS时间0.12s,QRS波的图形为不定型室内传导阻滞直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s,血钾6.0mmol/L,24,心电图诊断,窦性心律房内

8、传导阻滞一度房室传导阻滞(一度AVB)合并不定型室内阻滞符合高血钾的ECG改变,25,P波消失,此解释有两种： 窦房结全部抑制,起搏点位于房室交接区，为交界区心律，窦-室传导QRS频率为79次/min,QRS时限达0.24sT、aVF、V3 、V4、V5更尖耸,T出现切迹,血钾8.17mmol/L,26,心电图诊断,窦性心律窦-室传导不定型室内阻滞(阻滞程度较图1加重)符合高血钾的ECG 改变,27,QRS宽大畸形(约为0.280.30s),心室率减慢,不规则，频率27-47次/minT波与QRS直接相连,ST段消失ECG诊断:窦性静止;心室自主性心律(仍不能排除窦-室传导);符合高血钾的心电

9、图改变,血钾10.5mmol/L,28,高钾血症治疗,停止补钾钙剂促进钾细胞内移药物2 受体激动剂碱剂钠钾交换树脂血液透析,29,钙剂,钙离子具有细胞膜稳定性，可降低通透性，可减少钾离子流出钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用提高钙离子浓度可强化心肌肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用可预防急性心脏事件，通常 1-3 min 起效，持续 30-60 min，钙剂应作为起始治疗（特别是血清钾7 mmol/L 或出现 P 波渐消失、高尖的 T 波、QRS 延长等）用法：10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 mL+5% GS 20-40 mL

10、 缓慢静脉推注 10 min，5-10 mim内无效可再次应用。需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。,30,促进钾细胞内移药物,短效胰岛素（RI）+葡萄糖 胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度 50% GS 50 mL 或 5%-10% GS 500 mL+短效胰岛素 6-18 u（按每 4g GS给予 1u 短效胰岛素静滴），10-20 min起效，持续 4-6 h，适用于血糖14 mmol/l患者,31,2 受体激动剂,激活 Na-K-ATP 酶系统促进钾离子转运进

11、细胞内 沙丁胺醇 10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续 90-120 min（心动过速患者慎用）,32,碱剂,可造成药物性碱血症，促使 K+ 进入细胞内；Na+ 对抗 K+ 对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na+-K+ 交换，增加尿钾排出量；Na+ 升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+ 有抗迷走神经作用，有利于提高心率。 5% 碳酸氢钠 100-200 mL静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用 5% 葡萄糖将 5% 碳酸氢钠稀释成 1.25% 溶液静点，也可应用乳酸钠代替注意先补钙，后纠酸，碳酸氢钠与钙离子不见面。,33,利尿剂,首选

12、袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na、Cl 浓度升高，而髓质间液 Na、Cl 浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na、Cl 排泄增多。由于 Na 重吸收减少，远端小管 Na 浓度升高，促进 Na-K 和 Na-H 交换增加，K 和 H 排出增多。 5% 葡萄糖 20 mL-100 mL+呋塞米 40-240 mg静脉推注，1-5 min起效，持续 0.5-2 h。,34,钠型交换树脂,口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与

13、之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。 胃肠道中各种离子与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂吸收 肠道排钾，起效缓慢，需 1-2 h，持续 4-6 h,35,透析治疗,当严重高钾血症伴有明显功能损害对上诉治疗反应不佳时，可进行透析治疗。血液透析为最快最有效的方法，应用低 K+ 或无 K+ 透析液进行血透，1-2 小时后即可使高钾血症恢复到正常 。,36,低钾血症,低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度降低3.5mmol/L血清钾降低的程度可不与钾缺乏相平行甚至血钾可以正常或升高,37,低 钾 病 因,低摄：钾离子不吃

14、也排，禁食或厌食等摄入不足必导致低钾。高排：持续腹泻、呕吐、胃肠引流或透析，大量排钾利尿；低钾血症还是代谢性碱中毒的并发结果；使用甘露醇、呋塞米等脱水剂、顺铂或两性霉素B等药物也可导致低钾。（细胞）内转移：碱中毒（PH值每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L），大量使用高糖，家族性低钾周期性瘫痪，反复输注冷存洗涤过的红细胞以及人为低温。另糖尿病患者，补充胰岛素后可迅速出现低钾血症，尤其是合并有酮症酸中毒时。转移性低血钾：稀释性低钾：失水的患者过多补液不补钾,38,心电图表现,T波减低和倒置U波出现、变大（以V2、V3导联明显），容易误判QT间期延长（实际测量的是QU间期）ST段压低P波突出

15、和PR间期延长各种房性和室性心律失常以及室速或室颤,39,正常,T波减低,u波出现,ST段压低,PR间期延长和P波明显,心电图表现,40,血钾2.1mmol/LV1V6 U波明显T波较高,41,血钾2.6mmol/LU波明显与T波融合ST段正常,42,与前图为同一患者，补钾后心电图恢复正常,43,见尿补钾-大原则补钾 3、6、9原则 轻度缺钾（3.0-3.5 mmol/L）一天额外补充氯化钾3g 中度缺钾（2.5-3.0 mmol/L）一天额外补充氯化钾6g 重度缺钾（2.5 mmol/L）一天额外补充氯化钾9g,注意，这里说的是额外，也就是说如果病人无法进食，还要记得加上每日生理补钾量即加上

16、氯化钾6g。,44,补钾初级阶段,口服补钾最直接、最安全且简单易行，在肠道吸收率可达 90%。 对于轻型低钾血症的患者，预防性用药都可以选择口服补钾。 口服补钾不足：对消化道黏膜有刺激作用，甚至消化性溃疡出血。,45,静脉补钾，及时快速纠正低钾血症、降低并发症的风险 15ml 10%氯化钾注射液+ GS/NS 500ml，静脉滴注 注意:静脉补钾需同时加大补液量，增加心脏负荷，且由于药物刺激性，可能导致静脉炎及疼痛的发生千分之三记心间即静脉滴注时，氯化钾的浓度不宜超过0.3%，这是由于心跳骤停与单位时间内流经心脏钾离子浓度成正相关,补钾中级阶段,46,输液泵补钾的方法也分为三个级别： 第一级：10%KCl 15ml+35ml液体，小于8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多。 第二级：药物配置和用量同第一级不变，泵入速度提升为8-20ml/h，相对还是比较安全。同时提高了补钾速度，但对血管的刺激性加大，故一般需要中心静脉。 第三级：10%KCl 30ml +20ml 液体，10-50ml/h 微量泵入。需要注意的是，这时氯化钾已达到0.74g3g/h（极量），必须进行心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，准备相关抢救药品备用。,补钾高级阶段,47,谢谢！,48,