第9版内科学ppt课件高血压.ppt

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1、概述,原发性高血压（ primary hypertension）： 是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征。高血压分为 原发性高血压原因不明，占95%以上，是多种心血管疾病的重要危险因素， 影响心、脑、肾功能。 继发性高血压继发于某些疾病的血压升高，不足5%。我国高血压病现状 三高高患病率、高致残率、高死亡率 三低低知晓率、低治疗率、低控制率世界高血压日10月8日,诊断标准,SBP140mmHg 和/或 DBP90mmHg,血压水平的分类和定义,我国2次高血压患者知晓率、治疗率和控制率调查,n=95035615岁,n=27202318岁,我国15组人群知晓率、治疗率和控制率变化,知

2、晓率 治疗率 控制率,我国高血压流行病学变化趋势,32.4%,48.4%,22.6%,38.5%,9.5%,2.8%,0%,10%,20%,30%,40%,50%,1992-1994,2004-2005,26.3%,30.2%,12.1%,24.7%,6.1%,2.8%,0%,10%,20%,30%,40%,1991,2002,我国高血压发病差异,中国居民营养与慢性病状况报告（2015年）显示，2012 年中国 18 岁居民高血压患病率为25.2%，中国高血压患病人数为2.7 亿；患病率城市高于农村，沿海高于内地，北方高于南方，农村整体趋势升高明显男性高于女性发病率随年龄增加而显著增高。,国内

3、高血压特点,高盐、低钾、高同型半胱氨酸超重及肥胖逐年上升心血管死亡率目前占据首位，而高血压是首位危险因素,病 因,遗传因素（60%）环境因素 饮食、精神应激 、吸烟（交感兴奋NE，氧化应激损伤NO引起的扩血管其他因素 体重、药物、睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS）,发病机制,神经机制肾脏机制激素机制(RAAS激活)血管机制胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）,交感神经活动,大脑皮层兴奋、抑制平衡失调,交感神经活动增强,血管收缩,周围血管阻力上升,血压升高,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,CO增加并引起血流调节机制,小动脉阻力增加,高血压,血管紧张素原,血管紧张素,

4、肾素,血管紧张素,ACE,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,血管重构,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活,肾钠重吸收,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活,RASS另外的应用 （AT2受体） 血管紧张素1-7：扩血管、抗增殖,组织局部RAAS,脑/心/肾/血管壁/肾上腺,分泌RAS,血管壁及心肌肥厚,血管平滑肌细胞和心肌细胞增生,小动脉收缩,血压升高,血管内皮细胞功能异常,血管内皮,NO/PGI2,EDCF/ET,舒张血管,收缩血管,失平衡,高血压,胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,胰岛素抵抗（insulin resisitance

5、,IR),病理,平均动脉血压=心排血量总外周阻力年龄与高血压 1.年轻患者：交感激活 2.中年（30-50）：舒张压高为主，外周阻 力高 3.老年：收缩压为主，动脉硬化,病 理,小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。 血管内皮功能障碍是最早期、最重要的血管损害,病 理,心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑 脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞肾脏 肾小球纤维化、萎缩； 肾小动脉硬化； 动脉增殖性内膜炎及纤维素样坏死 导致急性肾衰。,病 理,视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿,Keith-Wagener 眼底分级法,I 级：视网膜动脉变细，反光增强II 级

6、：视网膜动脉狭窄，AV交叉压迫III级：眼底出血，棉絮状渗出IV 级：视神经乳头水肿,症 状,起病缓慢，约1/5患者无症状。常见症状有头痛、头晕、颈项板紧、疲劳、心悸等。,体 征,血压升高颈部或腹部血管杂音A2亢进收缩期杂音收缩早期喀喇音,并发症,高血压,心房颤动,主动脉夹层,痴呆,慢性肾功能衰竭,心力衰竭,左心室肥厚,高血压脑病,冠心病,脑出血,缺血性脑卒中,子痫,实验室检查,基本项目：血尿常规、血生化、心电图推荐项目：动态血压监测（ABPM）、颈动脉彩超、心超、餐后2h血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查、脉搏波传导速度（PWV）和踝臂血压指数(ABI)。选择

7、项目： 肾素、血尿醛固酮、血尿皮质醇、血尿儿茶酚胺、动脉造影、CTA、肾和肾上腺超声、CT、MRI、睡眠呼吸检查。,中国高血压指南,三种方法评价血压水平诊室血压 高血压的诊断标准 安静休息坐位 上臂肱动脉 非同日测量三次血压 均SBP140mmHg和（或） DBP90mmHg 自测血压 诊室血压的重要补充动态血压监测 反映实际血压水平 血压变异 血压昼夜节律 选择及评价抗高血压药物疗效,心电图检查 左心室肥厚,评估动脉僵硬度,评估动脉粥样硬化性狭窄或闭塞,PWV检查,ABI、BAI、PVR检查,左心室收缩将血液搏动性地射入主动脉，可扩张主动脉壁产生脉搏压力波，并以一定的速度沿血管壁向外周动脉传

8、导。脉搏波在动脉中的传导速度称为:脉搏波传导速度（PWV）。,PWV的原理和正常值,baPWV正常值:1400cm/s,ABI、 PWV检测技术,ABI 0.9为诊断值ABI 0.91-0.99为临界值ABI 1.00-1.29为正常值,ABI的评价标准ABI=踝部收缩压/肱动脉收缩压,评估下肢动脉阻塞性病变同血管造影比较，ABI诊断下肢动脉阻塞敏感性95%，特异性100%,心血管病危险因素,高血压（13级）男性55岁,女性65岁吸烟糖耐量受损和/或空腹血糖受损血脂异常TC5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL-C3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL-C1.0mmol/L(4

9、0mg/dl),心血管病危险因素,早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄男性55岁,女性65岁) 肥胖（BMI 28kg/m2）或腹型肥胖（腹围男性90cm，女性85cm ）血同型半胱氨酸 10umol/L（2018指南更改为15，基于国内）,靶器官损害,左心室肥厚(心电图、超声心动图LVMI男性125g/m2,女性120g/m2) SV1+RV5 3.8mm RaVL+SV3 2440mms颈动脉超声IMT 0.9mm或动脉粥样硬化斑块颈股动脉PWV 12m/sABI0.9eGFR60ml/(min.1.73m2)或血浆肌酐浓度轻度升高(男115133mol/L，女107124mol/L ）

10、尿微量白蛋白（30300mg/24h；或尿白蛋白/肌酐 30mg/g ）,伴随临床疾患,脑血管疾病 缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作（TIA）心脏疾病 心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 慢性心力衰竭,伴随的临床疾患,肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能受损 血清肌酐，男133mmol/L，女 124mmol/L . 尿蛋白（300mg/24h）周围血管疾病视网膜病变 出血或渗出,视盘水肿 糖尿病,高血压患者心血管危险分层,危险性分层的绝对危险与降压治疗的绝对效益,绝对危险 降压治疗绝对效益危险性（10年内心血管事件）（每治疗1000病人年预防心血管事件数） 分层 10/5mmHg 20/10 m

11、mHg 低危 30% 10 17,治疗的意义,SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年内减少脑卒中38%冠心病事件16%心力衰竭50%心脑血管病死亡率20%,治疗目的,通过降压减少心脑血管并发症，降低病死率和病残率。,治疗原则,治疗性生活方式干预降压药治疗对象血压控制目标值多重心血管危险因素协同控制,治疗性生活方式干预,减轻体重:BMI24kg/m2 减少钠盐摄入：6g/d补充钾盐：减少脂肪摄入：戒烟限酒 ：增加运动 ：减轻精神压力，保持心态平衡补充叶酸,降压药治疗对象,高血压2级或以上高血压合并糖尿病或有靶器官损害或并发症 血压持续升高6月，改善生活方式后未获得有效控

12、制者高危和极高危患者,血压控制目标值,140mmHg/90mmHg合并糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭、或病情稳定的冠心病130mmHg/80mmHg老年收缩期高血压SBP140150/90mmHg,降压药物应用基本原则,小剂量优先选择长效制剂联合用药个体化,常用降压药物,利尿剂 受体拮抗剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转化酶抑制剂 ACEI 血管紧张素受体阻滞剂 ARB,利尿剂,机制：利钠排水，减少细胞外容量，降低外周血管阻力分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂适用：轻、中度高血压，增强其他降压药疗效 噻嗪类利尿剂：低钾血症和影响血脂、血糖、血尿酸代 谢，推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂：高血钾，

13、不宜与ACEI/ARB合用， 肾功能不全者禁用 袢利尿剂：主要用于肾功能不全,常用利尿剂,氢氯噻嗪 12.5mg qdbid po吲达帕胺 1.252.5mg qd po阿米洛利 510mg qd po呋塞米 20mg40mg qdbid po,受体拮抗剂,机制：抑制RAAS，抑制心肌收缩力，减慢心率分类：选择性（1）、非选择性（1与2）、 兼有受体阻滞适用：不同程度高血压，尤其是心率较快的中青年 患者或合并心绞痛和慢性心衰患者不良反应：主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、病窦综合征、房室传导阻滞、 支气管哮喘,常用受体拮抗剂,美托洛尔 2550mg bid po比索洛尔 510

14、mg qd po卡维地洛 12.525mg qd-bid po,钙通道阻滞剂,机制：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌钙离子内流，减弱兴奋-收缩藕联，降低阻力血管的收缩反应性，血压下降分类：二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强，对血脂、血糖代谢无明显影响不良反应：反射性交感神经活性增强，引起心率增快、 面部潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类：抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用,常用钙通道阻滞剂 CCB,维拉帕米缓释片 240mg qd硝苯地平 510mg tid po硝苯地平控释剂 3060mg qd po非洛地平缓释剂 510mg qd po

15、拉西地平 46 mg qd po氨氯地平 510 mg qd po,血管紧张素转化酶抑制剂ACEI,机制：抑制ACE，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，血压减低 起效缓慢，低盐饮食或联合使用利尿剂可使起效迅速、作用增强适用：伴有心力衰竭、心肌梗死、糖耐量减低或 糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿禁用：高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者慎用：血肌酐超过3mg/dl,血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）,起效缓慢，持久而平稳低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳,血管紧张素转换酶抑制剂,常用ACEI,卡托普利 12.550 mg q

16、d-tid po依那普利 1020 mg bid po贝那普利 1020 mg qd po赖诺普利 1020 mg qd po,血管紧张素受体拮抗剂 ARB,氯沙坦 50100mg qd po缬沙坦 80160mg qd po坎地沙坦 816mg qd po,高血压药物治疗的选择,药物分类 强适应证 强禁忌证 可能禁忌证利尿剂（噻嗪类） 充血性心力衰竭，老年高血压， 痛风 妊娠 单纯收缩期高血压利尿剂（襻利尿剂） 肾功能不全，充血性心力衰竭 利尿剂（保钾利尿剂）充血性心力衰竭，心肌梗死后 肾功能衰竭，高血钾 受体阻滞剂 心绞痛，心肌梗死后 ，快速 II-III度房室阻滞，哮喘 周围血管病，糖耐

17、量减低 心律失常，充血性心力衰竭 ， 慢性阻塞性肺病 运动员或经常运动者 妊娠 钙拮抗剂（二氢吡啶类）老年性高血压，周围血管病，妊 快速性心律失常， 娠，单纯收缩期高血压 ，心绞痛， 充血性心力衰竭 颈动脉粥样硬化钙拮抗剂(维拉帕米，地 心绞痛，颈动脉粥样硬化，室上 II-III度房室阻滞，充血尔硫卓） 心动过速 性心力衰竭ACEI 充血性心力衰竭，心肌梗死后 ， 妊娠，高血钾，双侧肾动 左室功能不全，非糖尿病肾病， 脉狭窄 1型糖尿病肾病，蛋白尿ARB 2型糖尿病肾病，蛋白尿，糖尿病 妊娠，高血钾，双侧肾动 微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI 脉狭窄 所致咳嗽,达到目标血压的药物治疗,单剂治疗

18、(30%),两种药物联用(40%),3种或3种以上药物联用(30%),高血压患者,2003 ESC/ESH抗高血压药物的联合治疗,加框者为经临床试验证实为有益的药物。实线相连为合理的组合。,抗高血压药物的联合治疗方案,ACEI/ARB+二氢吡啶类CCBACEI/ARB+噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB +噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB + 受体阻滞剂,特殊高血压,老年：并发症多，收缩压高为主，舒张压低，脉压大，易出现体位性低血压及餐后低血压；白大衣性高血压、假性高血压、节律异常多见 药物：均可，利尿剂一般不首选儿童及青少年：轻中度升高，肥胖相关，继发性多见 药物：CCB及ACEI或ARB,顽固性高血

19、压治疗,定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗（包括利尿剂），血压仍未能达到目标血压。常见原因： 假性难治性高血压 生活方式未获得改善 降压治疗方案不合理（如无利尿剂） 药物干扰降压作用 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压,高血压急症,高血压急症 BP180/120mmHg，伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫等。高血压亚急症,恶性高血压,舒张压持续130mmHg 。头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视神经乳头水肿。肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，可伴肾功能不全。 进展迅速，如治疗不及时

20、，预后不佳，多死于并发症 。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。,高血压脑病,血压急剧过度升高,脑灌注过多,脑水肿,剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁、多汗,神志改变、意识模糊、抽搐、昏迷,高血压急症治疗原则,及时降低血压:控制性降压: 25%(1h) 160/100mmHg (2-6h) 140/90mmHg (24-48h/1-2W)合理选择降压药物:硝普钠、硝酸甘油避免使用的药物:利血平、强效利尿剂,降压药物选择与应用,硝普钠：机制直接扩张动静脉； 硝酸甘油：静脉及冠脉，ACS、心衰尼卡地平：尤其适于合并脑血管病拉贝洛尔：妊娠、肾衰,并发症和合并症的降压治疗,脑血管病：降压缓慢、平稳。心肌梗死

21、、心力衰竭： ACEI或ARB和受体阻滞剂；有心力衰竭症状者加用利尿剂联合治疗慢性肾功能衰竭： ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化糖尿病：ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,继发性高血压（secondary hypertension),继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 。,继发性高血压的筛查,初步排查,精确诊断,专科检查,病史体格检查一般实验室检查,临床试验专科实验室检查,确定治疗方案,可疑患者,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差恶性高血压患者,

22、继发性高血压的常见病因,肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）,肾实质性高血压,病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾脏损害为主，出现较早,肾实质性高血压,原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,肾实质性高血压,治疗：严格控制钠盐摄入,3g/d联合降压，血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案

23、应包括ACEI或ARB,肾血管性高血压,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,肾血管性高血压,诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断,肾血管性高血压,治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能 较差的患者禁用ACEI或ARB,嗜铬细胞瘤,发病机

24、制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断： 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗： 首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压,原发性醛固酮增多症,病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断： 多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等 血压轻、中度升高 低血钾、高血钠、代碱、 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗 肾上腺皮

25、质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂,皮质醇增多症,病因及发病机理： 促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：高血压伴向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高尿17-羟和17-酮类固醇增多地塞米松抑制实验和肾上腺皮质激素兴奋实验颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT和放射性核素肾上腺扫描可确定部位。治疗：手术、放疗、药物治疗 降压治疗，宜选利尿剂和其他降压药物联合应用。,主动脉缩窄,病因：先天性或多发性大动脉炎。 诊断： 上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音； 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹； 主动脉造影可确定诊断 治疗：手术疗法,