心血管危险因素和预防精品ppt课件.ppt

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1、编辑版ppt,1,心血管疾病危险因素和预防,编辑版ppt,2,编辑版ppt,3,前言,近30年来，随着我国经济发展和科学技术的进步，人民的生活和医疗条件有了很大改善。从总体看，人民的健康水平明显提高，人均寿命逐年延长。但研究表明，我国人群心血管病(主要是冠心病、脑卒中和周围血管病)的发病率和死亡率逐年上升，发病年龄提前。,编辑版ppt,4,前言,这种上升趋势主要与下列两项因素有关： 人群心血管病危险因素水平上升。 人口老龄化。 由于心血管病的高致残率和死亡率，心血管病已成为我国最重要的公共卫生问题之一。,编辑版ppt,5,前言,最有效的心血管病预防策略是“高危策略”(只针对高危的患者)和“人群

2、策略”(针对全人群)同时并举，两者不可偏废。,编辑版ppt,6,前言,危险因素常常出现(聚集)在同一个人身上，其致病作用协同放大，加速了心血管病的进程。因此在心血管病防治中必须有全局观点，在发现一种危险因素时，要主动寻找有无其他危险因素。对于并存的危险因素必须关注，并予以积极的干预，才能取得最佳的防治效果。,编辑版ppt,7,编辑版ppt,8,编辑版ppt,9,编辑版ppt,10,预防,“行为及生物学因素-疾病发生-疾病持续或复发”形成一个病因链。阻断第一个环节是心血管病一级预防的主要措施，同时阻断第二个环节是心血管病二级预防的主要措施。从防病治病角度看这两个环节都很重要，但根据预防为主的理念

3、，第一环节更重要。,编辑版ppt,11,预防,国有些学者还提出将预防的关口提前到阻止危险因素的发生和建立(例如通过提倡健康生活方式做到一生不吸烟和预防高血压、血脂异常和糖尿病的发生)，可以从源头上预防疾病的发生，这就是原始预防(primordial prevention)或“零”级预防的理念。,编辑版ppt,12,心血管病总体危险,心血管病是多个危险因素共同作用的结果，因此心血管病的危险不仅取决于某一个危险因素的严重程度，更取决于个体同时具有的危险因素的数目和程度。,编辑版ppt,13,重要心血管病危险因素,高血压及其防治原则,编辑版ppt,14,血压水平的定义与分类,类 别 SBp（ mmH

4、g ） DBp（mmHg ）正常血压 120 和 80 正常高值 120139 或 8089 1级高血压 140159 或 9099 2级高血压 160179 或 100109 3级高血压 180 或 110,编辑版ppt,15,编辑版ppt,16,编辑版ppt,17,诊 断,高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。,编辑版ppt,18,心血管病的危险因素,收缩压和舒张压的水平（13级）男性55岁女性65岁吸烟血脂异常(TC5.72mmol/L或LDL-C3.3mmol/L或HDL-C1.0mmol/L),编辑版ppt,19,心血管病的危险因素

5、,早发心血管疾病家族史 (一级亲属，发病年龄50岁) 肥胖（BMI 28kg/m2）或腹型肥胖（男WC 85cm，女WC 80cm ）高敏C反应蛋白 1mg/ml缺乏体力活动,编辑版ppt,20,靶器官损害,左心室肥厚(心电图、超声心动图LVMI)动脉壁增厚（颈动脉超声IMT 0.9mm或动脉粥样硬化性斑块的超声表现）血浆肌酐浓度轻度升高(男115133mol/L，女107124mol/L ）微量白蛋白尿（30300mg/24h；或尿白蛋白/肌酐：男 22mg/g，女 31mg/g ）,编辑版ppt,21,并存的临床情况,脑血管疾病 缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作（TIA）心脏疾病 心肌

6、梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 心力衰竭,编辑版ppt,22,并存的临床情况,肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能受损（血清肌酐，男133mmol/L，女124mmol/L) .蛋白尿（300mg/24h）血管疾病 主动脉夹层 外周血管疾病,编辑版ppt,23,并存的临床情况,视网膜病变 出血或渗出 视神经乳头水肿,编辑版ppt,24,危险分层,编辑版ppt,25,编辑版ppt,26,治疗的意义,SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年内减少脑卒中38%冠心病事件16%心力衰竭50%心脑血管病死亡率20%,编辑版ppt,27,改善生活行为,减轻体重:BMI25 减少钠盐摄入：6

7、g/d补充钙和钾盐： 新鲜蔬菜400500g/d，牛奶500ml/d减少脂肪摄入：25%戒烟限制饮酒 ：50g/d增加运动 ：,编辑版ppt,28,编辑版ppt,29,降压药治疗对象,SBp160mmHg 、DBp 100 mmHg高血压合并糖尿病 高血压合并靶器官损害或并发症 血压持续升高6个月以上，改善生活行为后仍未获得有效控制者高危和极高危患者应强化治疗,编辑版ppt,30,血压控制目标值,SBp6570mmHg,编辑版ppt,31,降压药物治疗,利尿剂 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 ACEI 血管紧张素受体阻滞剂,编辑版ppt,32,常用利尿剂,氢氯噻嗪 12.5mg 12/d po吲达帕

8、胺 1.252.5mg qd po呋噻米 2040mg 12/d po,编辑版ppt,33,常用受体阻滞剂,美托洛尔 2550mg bid po阿替洛尔 50100mg qd po比索洛尔 510mg qd po卡维洛尔 12.525mg 12/d po,编辑版ppt,34,常用钙通道阻滞剂,硝苯地平 510mg tid po硝苯地平控释剂 3060mg qd po非洛地平缓释剂 510mg qd po拉西地平 46 mg qd po氨氯地平 510 mg qd po,编辑版ppt,35,常用ACEI,卡托普利 12.550 mg 23/d po依那普利 1020 mg bid po贝那普利

9、1020 mg qd po赖诺普利 1020 mg qd po,编辑版ppt,36,AT1拮抗剂,氯沙坦（losartan） 50100mg qd po缬沙坦（valsartan） 80160mg qd po坎地沙坦（candesartan） 816mg qd po,编辑版ppt,37,降压治疗方案,小剂量开始，逐渐增加剂量，长期维持，必要时换药或联合用药： 利尿剂+受体阻滞剂利尿剂+ACEI钙通道阻滞剂（二氢吡啶类）+体受体阻滞剂钙通道阻滞剂+ACEI钙通道阻滞剂+利尿剂,编辑版ppt,38,吸烟及其防治原则,吸烟与心血管病发病和死亡相关并有明显的剂量-反应关系。被动吸烟也会增加患心血管病的

10、危险。烟草燃烧时产生的烟雾中有致心血管病作用的两种主要化学物质是尼古丁和一氧化碳。戒烟的益处已得到广泛证实，且任何年龄戒烟均能获益，但难度很大。需要指出的是戒烟不但是一种生理矫正，更是一种行为心理的矫正。,编辑版ppt,39,编辑版ppt,40,血脂异常,血脂异常是指血浆中脂质量和质的异常。由于脂质不溶或微溶于水，在血浆中必须与蛋白质结合以脂蛋白的形式存在，因此，血脂异常实际上表现为脂蛋白异常血症。血脂异常作为脂质代谢障碍的表现， 属于代谢性疾病， 但其对健康的损害则主要在心血管系统， 导致冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病。,编辑版ppt,41,血脂异常,血脂异常分为原发性和继发性，多数为原发性

11、，是遗传缺陷与环境因素相互作用的结果，少数为继发性，为全身性疾病所致。长期血脂异常可导致动脉粥样硬化、增加心脑血管病的发病率和死亡率。2004年我国成人血脂异常患病率为18.6%。,编辑版ppt,42,血脂异常的临床分型,高胆固醇血症高甘油三酯血症混合型高脂血症低高密度脂蛋白血症,编辑版ppt,43,血脂水平分层标准(TC),5.18mmolL 合适范围（200mgdL) 5.18-6.19mmolL 边缘升高（200-239mgdL) 6.22mmolL 升 高 (240mgdL),编辑版ppt,44,血脂水平分层标准(LDL-C),3.37mmolL 合适范围（130mgdL) 3.37-

12、4.13mmolL 边缘升高（130-159mgdL) 4.14mmolL 升 高 (160mgdL),编辑版ppt,45,血脂水平分层标准(HDL-C), 1.04mmolL 合适范围 (40mgdL) 1.04mmolL 减 低 (40mgdL) 1.55mmolL 升 高 (60mgdL),编辑版ppt,46,血脂水平分层标准(TG),1.7mmolL 合适范围 （150mgdL) 1.7-2.26mmolL 边缘升高 （150-199mgdL) 2.27mmolL 升 高 (200mgdL),编辑版ppt,47,血脂异常危险分层方案,编辑版ppt,48,血脂异常危险因素,其他危险因素包

13、括年龄(男45岁，女55岁)、高血压、吸烟、低HDL-C、肥胖体重指数(BMI)28kg/m2和早发缺血性心管病家族史(一级男性亲属发病时55岁，一级女性亲属发病时65岁) 。,编辑版ppt,49,冠心病等危症,(1)有临床表现的冠状动脉以外动脉的动脉粥样硬化：包括缺血性脑卒中、周围动脉疾病、腹主动脉瘤和症状性颈动脉病(如短暂性脑缺血)等。(2)糖尿病。(3)有多种危险因素。 其发生主要冠状动脉事件的危险相当于己确立的冠心病。,编辑版ppt,50,血脂异常患者开始调脂治疗的TC和LDL-C值及其目标值,编辑版ppt,51,治疗性生活方式改变(therapeutic life-style cha

14、nge，TLC),编辑版ppt,52,膳食评价,注:按实际情况在里填数“0或1”，总分3为合格；总分35为轻度膳食不良；总分6为严重膳食不良,编辑版ppt,53,改变膳食的TLC措施可获得降低LDL-C的效果,编辑版ppt,54,调脂药物的分类HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)贝丁酸类(贝特类)烟酸类胆酸螯合剂（树脂类)胆固醇吸收抑制剂其他,编辑版ppt,55,他汀类药物对高胆固醇血症患者脂质和脂蛋白影响的比较,编辑版ppt,56,他汀类药物降低LDL-C水平3040所需剂量(标准剂量),编辑版ppt,57,常用的贝特类药物,非诺贝特，100mg,tid；苯扎贝特，200mg,tid； 吉非

15、贝齐，600mg,bid,编辑版ppt,58,常用的烟酸类药物,烟酸缓释片12g，qd阿西莫司250-500mg，tid,编辑版ppt,59,常用的胆酸螯合剂药物,考来烯胺(每日416g，分3次服用)考来替泊(每日520g，分3次服用),编辑版ppt,60,胆固醇吸收抑制剂,胆固醇吸收抑制剂依折麦布(ezetimibe)口服后被迅速吸收，且广泛的结合成依折麦布-葡萄糖苷酸，作用于小肠细胞的刷状缘，有效地抑制胆固醇和植物固醇的吸收。由于减少胆固醇向肝脏的释放，促进肝脏LDL受体的合成，又加速LDL的代谢。常用剂量为lOmg/d，使LDL-C约降低18%。,编辑版ppt,61,其他调脂药（普罗布考

16、）,此药通过掺入到脂蛋白颗粒中影响脂蛋白代谢，而产生调脂作用。可使血浆TC降低2025，LDL-C降低515，而HDL-C也明显降低(可达25)。主要适应于高胆固醇血症尤其是纯合子型家族性高胆固醇血症。有些研究认为普罗布考虽然降低了HDL-C水平，但它改变了HDL的结构和代谢功能，提高了HDL把胆固醇运载到肝脏进行代谢的能力，因此更有利于HDL发挥抗动脉粥样硬化的作用。普罗布考尚有抗氧化作用。常用剂量为0.5g，2次/d。,编辑版ppt,62,其他调脂药（n-3脂肪酸）,n-3(-3)长链多不饱和脂肪酸：主要为二十碳戊烯酸(EPA，C20:5n-3)和二十二碳已烯酸(DHA，C22:6n-3)

17、，二者为海鱼油的主要成分，制剂为其乙酯，高纯度的制剂用于临床。n-3脂肪酸制剂降低TG和轻度升高HDL-C，对TC和LDL-C无影响。当用量为24g/d时，可使TG下降2530。主要用于高甘油三酯血症；可以与贝特类合用治疗严重高甘油三酯血症，也可与他汀类药物合用治疗混合型高脂血症。n-3脂肪酸制剂的常用剂量为0.5lg，3次/d。,编辑版ppt,63,调脂药物的联合应用,他汀类与依折麦布他汀类与贝特类他汀类与烟酸类他汀类与胆酸螯合剂他汀类与n-3脂肪酸,编辑版ppt,64,血脂异常治疗的其他措施,外科手术治疗：包括部分小肠切除和肝脏移植等，现已基本不用。基因治疗：对单基因缺陷所致的家族性高胆固

18、醇血症是一种有希望的治疗方法，但目前技术尚不成熟。透析疗法：是一种通过血液体外转流而除去血中部分LDL的方法，能降低TC、.LDL-C，但不能降低TG，也不能升高HDL-C。这种措施降低LDL-C的作用也只能维持1周左右，故需每周重复1次。每次费用昂贵，且是有创性治疗，甚至可能同时移出血液中的某些有益成分。因此不适用于一般的血脂异常治疗，仅用于极个别的对他汀类药物过敏或不能耐受者或罕见的纯合子家族性高胆固醇血症患者。,编辑版ppt,65,治疗进程监测,饮食与非调脂药物治疗36个月后，应复查血脂水平，如能达到要求即继续治疗，但仍须每6个月至1年复查1次，如持续达到要求，每年复查1次。药物治疗开始

19、后48周复查血脂及AST、ALT和CK，如能达到目标值，逐步改为每6-12个月复查1次，如开始治疗3-6个月复查血脂仍未达到目标值，则调整剂量或药物种类，或联合药物治疗，再经4-8周后复查。达到目标值后延长为每6-12个月复查1次，TLC和降脂药物治疗必须长期坚持，才能获得临床益处。,编辑版ppt,66,糖尿病及其防治原则,糖尿病是遗传因素和环境因素共同参与及相互作用所致的一种慢性、全身性、代谢性疾病，主要特征是由于胰岛素分泌不足和(或)胰岛素作用障碍引起慢性高血糖，并伴有脂肪、蛋白质以及水、电解质甚至酸碱代谢紊乱。糖尿病并发症是糖尿病患者残疾和死亡的主要原因，主要包括微血管并发症(糖尿病视网

20、膜病、肾病、神经病变)和大血管并发症(心、脑和周围血管病变)。与糖耐量正常者相比，糖尿病患者心血管病发病和死亡是糖耐量正常者的24倍。,编辑版ppt,67,编辑版ppt,68,糖尿病诊断,需要注意的是，如果患者有糖尿病的临床表现，只要有一次血糖异常达到以上糖尿病诊断标准，即可被确诊为糖尿病；如果患者无糖尿病临床表现，则需要在不同时间重复检查血糖，有2次以上的血糖值达到以上糖尿病诊断标准，方可被确诊。,编辑版ppt,69,糖尿病的治疗,饮食调整是糖尿病患者的第一基本治疗，原则是控制总热卡，碳水化合物的热量应占总热量的55一65；蛋白质不多于总热量的15；限制饮酒；尽可能使体重控制在正常范围内；在

21、总热量不变的情况下尽可能少食多餐，这样更容易使血糖稳定。 运动是第二基本治疗，原则是适量、经常性和个体化。,编辑版ppt,70,糖尿病的药物治疗原则,对于绝大多数2型糖尿病患者，可首选二甲双胍。体重偏瘦的或单用二甲双胍不能有效控制血糖者，可以加用磺脲类或格列奈类降糖药。餐后高血糖者，可以选用或加用a-糖苷酶抑制剂。合并高血压、血脂异常、肥胖的患者，可选用噻唑烷二酮类物作为一线用药。,编辑版ppt,71,糖尿病的药物治疗原则,采用了2种以上足量降糖药而难以控制血糖者，可采用白天口服降糖药，睡前注射中效或超长效胰岛素的治疗往往能获得较为满意的效果。如这种治疗方法仍不能有效控制高血糖，则可采用一日多

22、次胰岛素注射的方法。空腹血糖超过9 mmolL、餐后血糖超过15 mmolL，或糖化血红蛋白(HbAIc)超过9的新发糖尿病患者，可以考虑采用短期的胰岛素强化治疗以尽快控制好血糖和更好地保留胰岛细胞功能。,编辑版ppt,72,糖尿病的药物治疗原则,急性心血管事件患者应常规查血糖。如合并严重高血糖(空腹血糖超过8 mmolL、餐后血糖超过13 mmol L)，应该在加强血糖监测的基础上，尽可能应用胰岛素控制血糖。药物治疗不当或过度治疗会引起低血糖，十分有害，应高度关注和预防。急性心脑血管事件时，患者可以合并应激性高血糖，测定HbAlc有助于鉴别应激性高血糖与糖尿病。无论应激性高血糖还是原来有糖尿

23、病基础上的高血糖，都应该得到积极有效的控制。,编辑版ppt,73,不平衡膳食及其防治原则,引发心血管病的不平衡膳食因索主要有：饱和脂肪摄人比例过高；总热量摄入过多；胆同醇摄入过多；钠摄入过多和钾摄入过少；蔬菜和水果摄入过少。,编辑版ppt,74,编辑版ppt,75,超重和肥胖及其防治原则,体脂，特别是腹部脂肪是重要的内分泌器官，能够合成许多肽类和非肽类物质，这些物质在心血管病发生过程中起着蕈要作用。肥胖引发心血管病主要表现在两个层面：第一，流行病学研究发现超重和肥胖与心血管病的发病和死亡呈显著正相关；第二，生理学研究发现体内脂肪过度积蓄引起高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血压和血脂异常等多种心血管

24、病危险因素水平增加，这是肥胖引发心血管病的主要原因。,编辑版ppt,76,成年人正常BMI为18.523.9 kgm2，BMI在2427.9 kgm2为超重，提示需要控制体重；BMI28 kgm2为肥胖，应开始减重。成年人正常腰围9085 cm(男女)，同样提示需控制体重，如腰围9590 cm(男女)，也应开始减重。,编辑版ppt,77,缺乏体力活动,适度的体力活动有明确的保护心血管的效应，反映在三个层面上：直接保护作用，主要是维护血管内皮功能和抗氧化；间接保护作用，主要是增加心脑血流量、改善微循环、降低升高的血压、降低血糖和胰岛素抵抗，减轻血脂异常(降低LDL-C和TG水平，增加HDL-C水

25、平)、减少体重和体内脂肪等；经常参加体力活动可提高机体对突然缺血缺氧(一般由高强度运动引起)的耐受能力。,编辑版ppt,78,体力活动建议,对所有年龄组的人：每周至少5 d，每天30一45 min的体力活动。其中：冠状动脉疾病患者需在有人监督时或在家人陪伴下进行锻炼。提倡有氧锻炼活动：典型的有氧运动有步行、慢跑、骑车、游泳、做健美操、跳舞和非比赛性划船等等。典型的体力活动计划包括三个阶段：(1)510 min的轻度热身活动；(2)20一30 min的耐力活动或有氧运动；(3)放松阶段，约5 min，逐渐减少用力，使心脑血管系统的反应和身体产热功能逐渐稳定下来。增加体力活动量应循序渐进。,编辑版

26、ppt,79,体力活动建议,运动强度要适当：每次运动持续时间、强度和锻炼次数决定运动量的大小。研究证明，低至中等量的运动保护心血管的作用最强。过强的运动对心血管无保护作用，甚至有害。常用的运动强度有两种：(1)低运动量，每周45次，每次耐力训练持续20一30 min ；(2)中等运动量，每周3次以上，每次耐力训练持续4060 min。运动强度可以主观判定，但精确性较差。常用的较为可靠简便的方法是通过检测脉搏率来判定。在起始阶段，达到各年龄段每分钟最大脉搏率的60就达到了训练目的。在适应后，对于心血管病发病危险较小的人，可以把目标逐步提高到最大脉率的75。判断运动量是否合适一般是通过主观感觉和心

27、率恢复正常所需的时间来判断。在锻炼时轻微的呼吸急促应在休息后约4 min内明显减轻，心率恢复到正常或接近正常，否则应考虑运动量过大。心血管病患者或高危者锻炼时的目标脉率应适当降低。,编辑版ppt,80,编辑版ppt,81,注意事项,若活动时出现以下症状，应立即停止运动，必要时及时就医：心跳比平时明显加快，有心律不齐、心悸、心率先快而后突然变慢；运动中或运动后即刻出现胸痛、咽喉部疼痛或沉重感或其他疑似心绞痛症状；眩晕或头痛、意识混乱、出冷汗或晕厥；严重气短、一过性失明或失语；一侧肢体突然明显无力、身体的某一部位突然疼痛或麻木等。,编辑版ppt,82,肾脏损害,肾脏损害是指肾脏病理学检查异常或肾损

28、害的实验室指标(如血、尿或影像学)异常。目前评估肾功能的主要实验室指标为：(1)估测肾小球滤过率(eGFR，采用MDRD公式计算)；(2)肌酐清除率(采用CockmftGauh公式计算)；(3)蛋白尿。,编辑版ppt,83,编辑版ppt,84,CKD的防治原则,预防和治疗原发病因(高血压、糖尿病、肾动脉粥样硬化、肾结石和药物中毒等)。有外科(和介入治疗)指征者应及时进行手术治疗。无外科介入指征者应进行恰当的内科治疗，其中最重要的是严格控制高血压和糖尿病。进入CKD3期后，限制饮食中蛋白质的摄入量，并适当补充复方酮酸或必需氨基酸。选择药物时除了要考虑药效外还要注意药物对肾功能有无损害。终末期肾脏

29、疾病治疗的主要手段是肾透析和肾移植，虽然不能根治疾病，但能起到改善生活质量和延长生命的效果。,编辑版ppt,85,代谢综合征,代谢综合征是以糖代谢异常(糖尿病或糖调节受损)、高血压、血脂异常、中心型肥胖等多种主要疾病或危险因素在个体聚集为特征的一组临床征候群，其基本的病理生理基础是胰岛素抵抗。代谢综合征的本质和危害性是：与代谢有关的多种疾病或致病因素同时出现在同一个体，它们互相协同作用，产生比单一病因作用强得多的致病(主要是心血管病)作用，严重危害人类健康。,编辑版ppt,86,代谢综合征的治疗,目前还没有针对“代谢综合征”的特殊措施，治疗仍是针对各个组分和疾病状态的组合，如降糖、降压和调脂治

30、疗。肥胖是代谢综合征的中心环节和胰岛素抵抗的基础，因此，对于肥胖或超重患者，控制或减轻体重至关重要。健康的生活方式有利于代谢综合征的防治是不争的事实。,编辑版ppt,87,炎症因子,动脉粥样硬化(AS)形成机制学说的主流一直是“脂质学说”。以美国病理学家Ross为代表的一组学者在20世纪70年代提出了AS的“炎症学说”，认为事实上，动脉粥样硬化病灶代表了一系列高度特异的细胞和分子反应，综合起来可以描述为一种炎症疾病”。,编辑版ppt,88,hs-CRP,基于“炎症学说”，近年有的学者提出通过测定相关的炎症指标来预测心血管急性事件。在众多与AS相关的炎症因子中选择了高敏感度c反应蛋白(hs-CR

31、P) 。该指标敏感性和特异性较高，与心血管事件相关性较好。目前建议hs-CRP3.0 mgL为高危，介于两者之间为中危。,编辑版ppt,89,凝血因子,流行病学和临床研究表明，血液中促进血栓形成的促凝血标志物(如纤维蛋白原、凝血因子和、血小板高聚性和D-二聚体等)水平升高和促纤溶能力下降与动脉血栓事件密切相关。已有足够的证据显示，纤维蛋白原和其他重要的促血栓形成因子是心血管病的重要危险因素。,编辑版ppt,90,血栓形成,血栓形成是局部血凝块形成的过程。血栓顺血流堵塞其他部位血管的过程称为栓塞。导致栓塞的血凝块称为栓子。栓塞发生后栓塞以远的血管供应的组织发生缺血和坏死，引起严重后果。血栓栓塞常

32、发生的部位是动脉和静脉。动脉血栓主要累及冠状动脉，脑动脉和外周动脉，导致急性心血管事件。静脉血栓(尤其是下肢深静脉血栓)会导致肺栓塞。,编辑版ppt,91,抗栓抗凝治疗,研究证明降低凝血活性和抗纤溶活性可以有效地预防血栓形成和使已形成的血栓溶解。血液中最重要的凝血物质是凝血酶和血小板。抑制或破坏凝血酶和血小板的凝血功能(止血、凝血和释放各种凝血因子)就可以达到预防血栓形成和溶栓的效果，这是心血管病抗栓抗凝治疗的理论基础。,编辑版ppt,92,抗栓药物,抗栓药物包括抗血小板药物、抗凝药物和溶栓药物三大类。目前临床常用的抗血小板药物有阿司匹林、ADP受体拮抗剂如氯吡格雷、西洛他唑和血小板糖蛋白bl

33、 a受体拮抗剂等；抗凝药物有肝素、低分子肝素、水蛭素、华法林等；溶栓药物有尿激酶、链激酶和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)等。,编辑版ppt,93,与遗传有关的因素,家族史信息 家族史是心血管疾病的独立危险因素，具有早发冠心病(CHD)家族史(男性一级亲属发病时55岁或女性一级亲属发病时65岁)的个体发生CHD是无家族史的1.51.7倍。而且与患CHD的家庭成员亲缘关系越近，家庭中患CHD的成员比例越高，患CHD家庭成员患病时间越早，个体患CHD的危险性也越高。表型信息基因信息,编辑版ppt,94,遗传信息在心血管病防治中的应用,遗传信息在心血管病防治中的应用主要有四个方面。通过心血管病的关联

34、研究寻找新的致病基因而阐明遗传致病机制。通过检测个体是否携带疾病危险的基因型来预测和评估个体未来发生疾病的风险和制定干预措施，达到个体化防治的目的。不同基因型的患者对药物疗效的反应不同，因此可以根据基因型的差异来指导用药。基因治疗。,编辑版ppt,95,社会心理因素,心理压力引起心理应激，即人体对环境中心理和生理因素的刺激作出的反应，如血压升高、心率加快，激素分泌增加等。少量的可控制的心理应激对人体无害，是人类适应环境和生存所必需的生理功能。但过量的心理反应，尤其是负性的心理反应会增加心血管病患病危险(是心血管病的危险因素)。引起心理压力增加的原因主要有抑郁症、焦虑症、A型性格(一种以敌意、好

35、胜和妒忌心理及时间紧迫感为特征的性格)、社会孤立和缺乏社会支持。,编辑版ppt,96,心理应激增加心血管病危险的机制,(1)引起神经内分泌功能失调；(2)诱发血压升高和心律失常；(3)引起血小板反应性升高等，这些都是促进动脉粥样硬化和血栓形成的因素。另外，长期负性情绪或过度的情绪波动会诱发冠状动脉收缩，粥样斑块破裂，从而引发心脑血管急性事件。对已有心血管病的患者，心理应激会使病情恶化和容易再次引发心脑血管急性事件(复发)。,编辑版ppt,97,预防和缓解心理压力的主要方法,避免负性情绪；正确对待自己和别人，正视现实生活；有困难主动寻求帮助；处理好家庭和同事间的关系；寻找适合自己的心理调适方法；增强承受心理压力的抵抗力，培养应对心理压力的能力；心理咨询是减轻精神压力的科学方法；避免和干预心理危机(一种严重的病态心理)，一旦发生必须及时求医。,编辑版ppt,98,谢谢,谢谢,