常见疾病病因与治疗方法——脑出血课件.ppt

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1、第四节 脑 出 血(intracerebral hemorrhage,ICH),2021/2/6,1,第四节 脑 出 血2021/2/61,脑出血,脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血;占全部脑卒中10%30%。高血压性ICH大多数发生在基底节的壳核及内囊区,约占脑出血的70%(图6-9)，脑叶、脑干及小脑齿状核区各占10%。,2021/2/6,2,脑出血脑出血是指原发性非外伤性脑实质2021/2/62,壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室,使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊；脑桥或小脑出血可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。,2021/2/6,3,壳核出血常

2、侵入内囊和破入侧脑室,2021/2/63,2021/2/6,4,2021/2/64,病因及发病机制,1、病因 约半数ICH是高血压所致,以高血压合并小动脉硬化最常见;,2021/2/6,5,病因及发病机制1、病因 2021/2/65,2、其他病因:抗凝或溶栓治疗,脑动脉粥样硬化，脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发或转移性肿瘤、梗死性脑出血等;3、多发性脑出血：通常继发于脑淀粉样血管病、血液病、血管炎或窦静脉闭塞性疾病。,2021/2/6,6,2、其他病因:抗凝或溶栓治疗,脑2021/2/66,血小板减少性紫癜,2021/2/6,7,血小板减少性紫癜2021/2/67,脑淀粉样血管病

3、变脑出血,脑淀粉样血管病变:刚果红染色呈橘红色,2021/2/6,8,脑淀粉样血管病变脑出血脑淀粉样血管病变:2021/2/6,（二）发病机制 1、长期高血压:导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明样变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成,当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。高血压引起远端血管痉挛、导致小血管缺氧、坏死及血栓形成。,2021/2/6,9,（二）发病机制 2021/2/69,2、主要出血部位:脑内动脉壁薄弱,中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且缺乏外弹力层，随年龄增长及病变加重，脑内小动脉变得弯曲呈螺旋状，使深穿支动脉;自大脑中动脉近端

4、呈直角分出的豆纹动脉，受高压血流冲击易发生粟粒状动脉瘤，是脑出血最好发部位，故其外侧支被称为出血动脉。,2021/2/6,10,2、主要出血部位:脑内动脉壁薄弱,2021/2/610,高血压性脑出血通常在30分钟内停止,致命性出血可导致死亡。近年来利用头CT对脑出血进行动态观察，发现20%40%病后24小时内血肿继续扩大，为活动性出血或早期再出血。,2021/2/6,11,高血压性脑出血通常在30分钟内停止,2021/2/611,病 理,基底节的壳核及内囊区:绝大多数高血压性ICH发生,占脑出血的70%，脑叶、脑干及小脑齿状核区各占10%。,2021/2/6,12,病 理基底节的壳核及内囊区:

5、绝大多数高血压性ICH发生,壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室,使血液充满脑室系统蛛网膜下腔,丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室。向外可损伤内囊;脑桥或小脑出血则可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。,2021/2/6,13,壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室,使血液充满脑室系统2021/,二、病理病理检查可见,出血侧半球肿胀、充血，血液可流入蛛网膜下腔或破入脑室系统;出血灶呈大而不规则的空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织，并有瘀点状出血性软化带；,2021/2/6,14,二、病理2021/2/614,血肿周围的脑组织受压,水肿明显，血肿较大时颅内压增高，脑组织和脑室移位、变形，重者脑疝;

6、幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位、变形和继发出血，并常出现小脑幕疝；,2021/2/6,15,血肿周围的脑组织受压,水肿明显，血肿较大时颅内压增高，脑,如下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝;如颅内压增高极明显或小脑大量出血可发生枕大孔疝。脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。急性期后血块溶解,吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死的脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。,2021/2/6,16,如下丘脑和脑干等中线结构下移可2021/2/616,脑疝的类型及后果:.扣带回疝（大脑镰下疝）2.小脑天幕疝（海马钩回疝）3.小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）,2021/2/

7、6,17,脑疝的类型及后果:.扣带回疝（大脑镰下疝）2.小脑,三、临床表现（一）高血压性脑出血1、年龄、性别及季节:常在5070岁,男性略多见，冬春季发病较多。2、病史：多有高血压病史。3、前驱症状：通常在活动和情绪激动时发生，多数病前无预兆，少数有头痛、头晕、肢体麻木等前驱症状。,2021/2/6,18,三、临床表现2021/2/618,4、临床症状:常在数分钟到数小时内达到高峰,因出血部位及出血量不同而临床特点各异。重症发病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐，数分钟内转入意识模糊或昏迷。,2021/2/6,19,4、临床症状:常在数分钟到数小时2021/2/619,大脑半球血供分布图,2021/2/

8、6,20,大脑半球血供分布图2021/2/620,2021/2/6,21,2021/2/621,2021/2/6,22,2021/2/622,2021/2/6,23,2021/2/623,尸解可见狭长的脑深穿支动脉有粟粒状动脉瘤,其发生频率依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。非高血压性性ICH多位于皮质下，无动脉硬化表现。,2021/2/6,24,尸解可见狭长的脑深穿支动脉有粟粒状动脉瘤,其发生频率依次为,2、基底节区出血,约占全部脑出血的70%,壳核出血最常见，约占全部60%丘脑出血占全部的10

9、%。出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现，故又称内囊区出血;壳核又称为内囊外侧型，丘脑又称内囊内侧型出血。,2021/2/6,25,2、基底节区出血约占全部脑出血的70%,2021/2/625,基底节出血破入脑室,2021/2/6,26,基底节出血破入脑室2021/2/626,2021/2/6,27,2021/2/627,手术后10天,2021/2/6,28,手术后10天2021/2/628,壳核出血,丘脑出血,内囊出血,2021/2/6,29,壳核出血丘脑出血内囊出血2021/2/629,（1）壳核出血:系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲,双

10、眼球向病灶对侧同向凝视不能，主侧半球可有失语;出血最大可有意识障碍。出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。,2021/2/6,30,（1）壳核出血:系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。2021/,2、丘脑出血:由于丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。表现内囊性三偏症状即突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。丘脑与壳核出血不同之处是：（1）上下肢瘫痪均等或基本均等,深浅感觉障碍，深感觉障碍突出;（2）特征性眼征：如上视障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等；,2021/2/6,31,2、丘脑出血:由于丘脑膝状体动脉2021/2/63

11、1,（3）意识障碍:多见且较重,出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等。（4）小量出血或出血局限于丘脑内侧：症状较轻;（5）丘脑中间腹侧核受累：运动性震颤、帕金森综合征表现；（6）丘脑底核或纹状体受累：偏身舞蹈-投掷样运动；,2021/2/6,32,（3）意识障碍:多见且较重,出血波2021/2/632,（7）优势侧丘脑出血: 丘脑性失语(语音低沉、缓慢、无自发语言、听觉及阅读理解能力障碍、语言流畅性减低、错语、重复言语);,2021/2/6,33,（7）优势侧丘脑出血:2021/2/633,（8）情感淡漠、欣快、视听幻觉,以及定向、计算、记忆障碍以及情绪低落等;（

12、9）出血量大使壳核和丘脑受累:难以区分出血起始部位,称为基底节区出血。,2021/2/6,34,（8）情感淡漠、欣快、视听幻觉,以及定向、计算、记忆障碍以及,（3）尾状核头出血: 属基底带区出血,较少见; 临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似，仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪，头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征，可有对侧中枢性面舌瘫；或仅有头痛而在CT检查时偶然发现，临床上往往容易被忽略。,2021/2/6,35,（3）尾状核头出血:2021/2/635,3、脑桥出血 约占脑出血的10%,多出基底动脉脑桥支破裂所致。出血灶多位于脑桥基底与被盖部之间。 大量出血(血肿5ml)累及双侧被盖和基底部。常破入第

13、四脑室，迅即进入昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、,2021/2/6,36,3、脑桥出血 2021/2/636,中枢性高热(持续39以上、躯干热而四肢不热)、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等,多48小时内死亡 小量出血无意识障碍，交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。,2021/2/6,37,中枢性高热(持续39以上、躯干热而四肢不热)、中枢性呼,4、中脑出血 罕见。 但应用CT及MRI检查并结合临床已可确诊,轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征;重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，可迅速死亡。,2021/2/6,38,4

14、、中脑出血 2021/2/638,5、小脑出血 约占脑出血的10%。 多由小脑齿状核动脉破裂所致。 发病初期大多意识清楚或有轻度意识障碍。表现眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等, 常见的临床特点是无肢体瘫痪; 轻症者一侧肢体笨拙。行动不稳、共济失调和眼球震颤，无瘫痪;,2021/2/6,39,5、小脑出血 2021/2/639,较重症:两眼向病灶对侧凝视,吞咽及发音困难，四肢椎体束征， 病侧或对侧瞳孔缩小、对光反应减弱; 晚期：瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，最后因枕大孔疝死亡； 暴发型：突然昏迷，在数小时内迅速死亡；,2021/2/6,40,较重症:两眼向病灶对侧凝视,吞咽及发音困难，四肢椎

15、体束征，,出血量较大: 病情迅速进展,发病时或发病后1224小时内昏迷及脑干受压征象，可有面神经麻痹，两眼凝视病灶对侧，肢体瘫痪及病理反射等。,2021/2/6,41,出血量较大:2021/2/641,（六）脑叶出血 1、常见继发疾病:常由Moyamoya病、脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、肿瘤等所致,约占脑出血的10%。2、出血部位：顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，或有多发脑叶出血。,2021/2/6,42,（六）脑叶出血 2021/2/642,3、临床表现:头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状,如额叶出血可有偏瘫、Broca失语、摸索等;颞叶可有Wernicke失语、精神症状；

16、枕叶可有视野缺损；顶叶可有偏身感觉障碍、空间构像障碍。4、抽搐：较其他部位出血常见； 5、昏迷：较少见；6、部分病例：缺乏脑叶的定位症状。,2021/2/6,43,3、临床表现:头痛、呕吐、脑膜刺激2021/2/643,7、脑室出血 约占脑出血3%5%,由脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血液直流入脑室内所致，又称原发性脑室出血。多数病例为小量脑室出血，常有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶性神经缺损症状，血性CSF，酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复，预后良好。,2021/2/6,44,7、脑室出血 2021/2/644,大量脑室出血常起病急骤,迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔

17、、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作等，病惰危笃，预后不良，多迅速死亡。,2021/2/6,45,大量脑室出血常起病急骤,迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳,辅助检查,1、CT检查 :首选。发病后即示新鲜血肿,均匀高密度区，边界清楚;血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和脑积水。脑室大量积血呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。严重贫血者出血灶等或稍低密度。动态观察进展型脑出血。,2021/2/6,46,辅助检查 1、CT检查 :首选。发病后即示新鲜血肿,均,急性期,慢性期,2021/2/6,47,急性期慢性期2021/2/647,脑

18、出血超急性期1阶段,2021/2/6,48,脑出血超急性期1阶段2021/2/648,脑出血急性期,脑出血急性期,2021/2/6,49,脑出血急性期脑出血急性期2021/2/649,血肿及周围脑组织MRI表现较复杂,主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。超急性期(24h）:血肿为长T1、长T2信号，与脑梗死、水肿不易鉴别;,2021/2/6,50,血肿及周围脑组织MRI表现较复杂,主要受血肿所含血红蛋白量的,急性期（2448h）等T1、短T2;亚急性期（3d2w）短T1、T2信号慢性期(3w):长T1、长T2信号。随血肿缩小T2加权最终形成裂隙状低信号带。,2021/2/6,51,急性期（24

19、48h）等T1、短T2;2021/2/651,3、数字减影脑血管造影 怀疑脑血管畸形、Moyamoya病、血管炎等可行DSA检查,尤其是血压正常的年轻患者应考虑以查明病因，预防复发。,2021/2/6,52,3、数字减影脑血管造影 2021/2/652,4、脑脊液检查 脑压增高,CSF多呈洗肉水样均匀血性。因有诱发脑疝的危险，仅在不能进行头颅CT检查、且临床无明显颅内压增高表现时进行;怀疑小脑出血禁行腰穿。,2021/2/6,53,4、脑脊液检查 2021/2/653,诊断及鉴别诊断,1、诊断 50岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病,迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状应首先想

20、到脑出血的可能。头颅CT可提供脑出血的直接证据。,2021/2/6,54,诊断及鉴别诊断1、诊断 50岁以上中老年高血压患者在活动或,2、鉴别诊断,无条件做CT时应与脑梗死鉴别 对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者,应与引起昏迷的全身性中毒(酒精、药物、一氧化碳)及代谢性疾病（糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症）鉴别，病史及相关实验室检查可提供诊断线索，头颅CT无出血性改变;,2021/2/6,55,2、鉴别诊断无条件做CT时应与脑梗死鉴别2021/2/65,3、外伤性颅内血肿:多有外伤史,头CT可发现血肿;4、其他：（1）壳核、苍白球、丘脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小脑出血者，若有高血

21、压病史，可确诊为高血压性脑出血；（2）老年人脑叶出血，多为淀粉样脑血管病变所致；,2021/2/6,56,3、外伤性颅内血肿:多有外伤史,2021/2/656,（3）血液病及抗凝、溶栓引起的出血常有相应的病史或治疗史;（4）肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起者,需做头CT、MRI、MRA及DSA检查，脑卒中常为慢性病程中出现急性加重。,2021/2/6,57,（3）血液病及抗凝、溶栓2021/2/657,治 疗,积极治疗,挽救生命，减少神经功能残废程度和降低复发率。1、内科治疗2、外科治疗 3、康复治疗 4、特殊治疗,2021/2/6,58,治 疗积极治疗,挽救生命，减少神经功能残废程度和降低,1

22、、内科治疗（1）保持安静,卧床休息。观察体温、脉搏、呼吸和血压，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，动脉血氧饱和度维持90%以上。保持肢体功能位。有意识障碍、消化道出血宜禁食2448小时，然后酌情安放胃管。,2021/2/6,59,1、内科治疗2021/2/659,（2）水电解质平衡和营养:病后每日入液量可按尿量+500ml计算,如有高热、多汗、呕吐或腹泻者，可适当增加入液量。维持中心静脉压512mmHg。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。每日补钠5070mmol/L，补钾4050mmol/L，糖类13.518g。,2021/2/6,60,（2）水电解质平衡和营养

23、:病后每日入液量可按尿量+500ml,3、控制脑水肿,降低颅内压（ICP）:脑出血后水肿约在48h达到高峰，维持35d后逐渐消退，可持续23周或更长。脑水肿使颅内压增高，形成脑疝。可选用：,2021/2/6,61,3、控制脑水肿,降低颅内压2021/2/661,甘露醇:短时间内明显升高血浆渗透压,形成血与脑组织间的渗透压差，甘露醇从肾脏排出时带走大量水分，约89甘露醇带出100ml水分;用药2030分钟后lCP开始下降，可维持46小时；常用20%甘露醇125250ml，每68h一次，疗程710d；,2021/2/6,62,甘露醇:短时间内明显升高血浆渗透压,形成血与脑组织间的渗透,如有脑疝形成

24、征象可快速加压经静脉或颈动脉推注,暂时缓解症状。只能为术前准备提供时间;冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用；,2021/2/6,63,如有脑疝形成征象可快速加压经静脉或颈动脉推注,暂时缓解症状。,利尿剂:常用速尿,与甘露醇合用增强脱水效果，每次40mg，每日24次，静脉注射; 10%血清白蛋白：50100ml，每日1次，静脉滴注，对低蛋白血症病人更适用，提高胶体渗透压，作用较持久,2021/2/6,64,利尿剂:常用速尿,与甘露醇合用增强脱水效果，每次40mg，,甘油:在症状较轻或重症的病情好转期使用,复方甘油溶液500ml，每日1次，静脉滴注，36小时滴完;脱水、降颅压作用较甘露

25、醇和缓，用量过大或输液过快时易发生溶血；,2021/2/6,65,甘油:在症状较轻或重症的病情好转期使用,复方甘油溶液500,地塞米松:降低毛细血管通透性,维持血脑屏障功能，用药后1236小时才显示抗脑水肿作用;因易并发感染或促进上消化道应激性溃疡，影响控制血压和血糖，不主张常规使用；对病情危重者可早期短时间应用，1020mg/d，静脉滴注,2021/2/6,66,地塞米松:降低毛细血管通透性,维持血脑屏障功能，用药后12,（4）控制高血压:脑出血后血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量(CBF)的脑血管自动调节反应,当ICP下降时血压也会随之下降，因此通常可不便用降压药，应根据

26、年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适血压水平。,2021/2/6,67,（4）控制高血压:2021/2/667,收缩压180230mmHg或舒张压105140mmHg宜口服卡托普利、倍他乐克等降压药;收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。急性期后ICP增高不明显而血压持续升高,进行系统抗高血压治疗，控制血压在较理想水平。急性期血压骤然下降示病情危笃，及时给予多巴胺、阿拉明等。,2021/2/6,68,收缩压180230mmHg或舒张压105140mmHg宜,（5）并发症的防治感染:合并意识障碍的易并发肺部感染,或因尿潴留或导尿等易合并尿路感染，给予预防性

27、抗生素治疗。可根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素;保持气道通畅，加强口腔和气道护理；,2021/2/6,69,（5）并发症的防治2021/2/669,应激性溃疡:可致消化道出血。可用H2受体阻滞剂预防,如雷尼替丁150mg口服，每日12次;甲氰咪呱0.20.4g/d，静脉滴注; 洛赛克(Losec)每日2040mg口服或静脉注射；也可用氢氧化铝凝胶4060ml口服，每日4次；,2021/2/6,70,应激性溃疡:可致消化道出血。可2021/2/670,一旦上消化道出血可用去甲肾上腺素4-8mg加冷盐水80100ml口服,46次/d;云南白药0.5g口服，每日4次;保守治疗无效

28、可在内镜直视下止血;防止呕血引起窒息，并补液或输血维持血容量;,2021/2/6,71,一旦上消化道出血2021/2/671, 癎性发作: 以全面性发作为主,频繁发作者可静脉缓慢推注安定1020mg，或苯妥英钠1520mg/kg控制发作，不需长期治疗;,2021/2/6,72, 癎性发作:2021/2/672,中枢性高热:先行物理降温,效果不佳可用多巴胺能受体激动剂如漠隐亭3.75mg/d，逐渐加量至7.515.0mg/d，分次服用;也可用硝苯呋海因0.82.5mg/kg，肌肉或静脉给药，612小时1次，缓解后用100mg，2次/d;,2021/2/6,73,中枢性高热:先行物理降温,效果不佳

29、可用多巴胺能受体激动剂如,抗利尿激素分泌异常综合征:又称稀释性低钠血症,约10%ICH病人发生，因尿排钠增多，血钠降低，加重脑水肿，应限制水摄入量在8001000ml/d，补钠912g/d;低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症；,2021/2/6,74,抗利尿激素分泌异常综合征:又称稀释性低钠血症,约10%IC,下肢深静脉血栓形成:表现肢体进行性浮肿及发硬,勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可预防，一旦发生，应进行肢体静脉血流图检查，并给予普通肝素100mg静脉滴注，每日1次，或低分子肝素4000u皮下注射，每日3次。,2021/2/6,75,下肢深静脉血栓形成:表现肢体进行性浮肿及发

30、硬,勤翻身、被动,下肢深静脉血栓形成,2021/2/6,76,下肢深静脉血栓形成2021/2/676,2021/2/6,77,2021/2/677,2、外科治疗,有益挽救重症患者的生命及促进神经功髓恢复。根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定。手术宜在超早期(发病后624内)进行。,2021/2/6,78,2、外科治疗有益挽救重症患者的生命及促进神经功髓恢复。202,（1）手术适应证:如无心、肝、肾等重要脏器的明显功能障碍,考虑手术治疗：脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征，如心率徐缓、血压升离、呼吸节律变慢、意识下降。,2021/2/6,79,（1）手术适应证:

31、如无心、肝、肾等重要脏器的明显功能障碍,考,小脑半球出血血肿15ml、蚓部血肿6ml,血肿破入第四脑室或脑池受压消失，脑干受压或急性阻塞性脑积水征象者脑室出血致梗阻性脑积水;年轻者脑叶或壳核中至大量出血（4050ml），或血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤)。脑桥出血一般不宜手术。,2021/2/6,80,小脑半球出血血肿15ml、蚓部血肿6ml,血肿破入第四,(2)常用的手术方法,（1）小脑减压术;（2）开颅血肿清除术；（3）钻孔微创颅内血肿清除术；（4）钻孔扩大骨窗血肿清除术；（5）脑室引流术:用于脑室出血。,2021/2/6,81,(2)常用的手术方法（1）小脑减压术;2021

32、/2/681,3、康复治疗,脑出血后,只要患者的生命体征平稳，病情稳定，停止进展，康复治疗宜尽早进行。早期康复治疗对恢复感者的神经功能，提高生活质量会大有裨益。针对患者可能发生的抑郁情绪，及时给予药物治疗和心理支持，如氟西汀1020mg口服，每日1次。,2021/2/6,82,3、康复治疗脑出血后,只要患者的生命体征平稳，病情稳定，停止,预 后,脑出血是脑卒中最严重的类型之一,随着高血压等卒中危险因素的有效控制。其发病率正日益下降;但病死率仍然较高，半数以上的死亡发生在病后2天内病后30天内病死率为35%52%， 脑水肿,颅内压增高,脑疝形成是致死的主要原因。,2021/2/6,83,预 后脑出血是脑卒中最严重的类型之一,随着高血压等卒中危,其预后与出血量、部位、病因及全身状况有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。可恢复生活自理的患者,在1个月后约为10%，6个月后约20%，部分患者可恢复工作。,2021/2/6,84,其预后与出血量、部位、病因及全身状况有关。2021/2/68,