呼吸衰竭诊治进展培训课件.ppt

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1、呼吸衰竭诊治进展,呼吸衰竭诊治进展,定义,呼吸衰竭 是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留 它是一种综合征 标准 海平面大气压下（760mmHg） (PaO2)6.67kPa(50mmHg)注意受年龄因素影响 PaO 2=102-0.33年龄)0.133kPa,呼吸衰竭诊治进展,2,定义呼吸衰竭呼吸衰竭诊治进展2,病 因,呼吸道阻塞性病变 气管支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O 2和（或）CO 2潴留肺组织病变 肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减

2、少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O 2 肺血管病变 肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O 2 胸廓与胸膜病变 胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能 神经肌肉疾病 脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O 2和（或）CO 2潴留,呼吸衰竭诊治进展,3,病 因呼吸道阻塞性病变 呼吸衰竭诊治进展3,呼吸衰竭的分类,按病程分类急性 原无呼吸系统疾病, 突然发生，常会危及患者生命慢性 常在慢性

3、呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭按动脉血气改变分类型 仅有缺O 2而无CO 2 潴留，多见于换气功能障碍型 缺O 2伴CO 2 潴留，肺泡通气不足按病理生理分类泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致,呼吸衰竭诊治进展,4,呼吸衰竭的分类按病程分类呼吸衰竭诊治进展4,第一部分 慢性呼吸衰竭,病因 以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等,呼吸衰竭诊治进展,5,第一部分 慢性呼吸衰竭病因呼吸衰竭诊治进展5,发 病 机 制,肺泡通气不足 导致缺O 2和CO 2潴留。从Pa

4、CO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系： VCO2 PaCO 20.863 VAVCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数若VCO2是常数，VA与PaCO 2呈反比关系通气血流（VQ）比例失调 正常人通气为4Lmin；肺血流量为5Lmin，其比例为0.8。VQ0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“无效腔通气”或“死腔通气”；VQ0.8表明血流正常，而通气不足，形成“分流效应”,呼吸衰竭诊治进展,6,发 病 机 制肺泡通气不足 呼吸衰竭诊治进展6,发 病 机 制,肺内动-静脉分流增加 正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理性分流。分流量30%，吸氧也不

5、能明显提高PaO2弥散功能障碍 正常呼吸膜厚度0.7m 使用弥散公式表示： dA（P1P2） D（弥散量）= T1.呼吸膜面积（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.气体的弥散系数（d）.肺泡与毛细血管内气体的分压差（P1P2）,呼吸衰竭诊治进展,7,发 病 机 制肺内动-静脉分流增加 呼吸衰竭诊治进展7,发 病 机 制,氧耗量增加 正常人氧耗量为250ml/min（氧供：氧需=4：1） 氧供需比例失调，氧分压下降呼吸肌疲劳 营养不良 膈肌菲薄,呼吸衰竭诊治进展,8,发 病 机 制氧耗量增加 呼吸衰竭诊治进展8,病 理 生 理,主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害对中枢神经的影响 对缺O

6、2敏感，突然中断供O2 20秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失轻度CO2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿,呼吸衰竭诊治进展,9,病 理 生 理 主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体,病 理 生 理,对心脏，循环的影响 缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压

7、和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病对呼吸的影响 当氧浓度降至16%，PaO28.0 kPa 时，通气开始增加。如吸入5%的CO2,可使通气量增加34倍。但吸入CO2浓度12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态,呼吸衰竭诊治进展,10,病 理 生 理对心脏，循环的影响 呼吸衰竭诊治进展10,病 理 生 理,对肝、肾和血液系统的影响 缺O2可直接或间接损害肝细胞，使ALT上升，但随着缺O2的纠正，肝功能可逐渐恢复正常当PaO25.3kPa（40mmHg）时，肾血流量减少，肾功能受到抑制组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积55%时

8、，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担,呼吸衰竭诊治进展,11,病 理 生 理对肝、肾和血液系统的影响 呼吸衰竭诊治进展,病 理 生 理,对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒 另外根据Henderson-Hassalbach(简称HH公式) pH=pK+log HCO-3 0.03.PaCO2 从以上公式可以看出，pH值的变化取决于HCO-3H2CO3比值，HCO-3靠肾脏调节通常需要13天，H2CO-3靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对HCO-3H2CO3调节时相不相同，故使两

9、者比例易发生失调，如在急性呼衰时CO2潴留短时间升高可使pH迅速下降,呼吸衰竭诊治进展,12,病 理 生 理对酸碱平衡和电解质的影响 呼吸衰竭诊治进展1,病理生理,酸血症对机体可产生四大危害使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于CO2从体内排出,呼吸衰竭诊治进展,13,病理生理酸血症对机体可产生四大危害呼吸衰竭诊治进展13,病理生理,碱中毒对机体的危害 氧解离曲线左移，使血红蛋白在组织内不易释放氧，故加重组织缺氧,呼吸衰竭诊治进展,14,病理生理碱

10、中毒对机体的危害呼吸衰竭诊治进展14,临 床 表 现,呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸 发绀 是缺02的典型表现精神神经症状 急性较慢性明显 急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐 慢性：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍,呼吸衰竭诊治进展,15,临 床 表 现呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或,临 床 表 现,循环系统症状 外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O2和CO2潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征消化道和泌尿系统症状

11、严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现ALT和BUN的增高，由于缺O2和CO2潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡,呼吸衰竭诊治进展,16,临 床 表 现循环系统症状 外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗,诊断与鉴别诊断,根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果，可确定诊断当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别,呼吸衰竭诊治进展,17,诊断与鉴别诊断根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉,治 疗,呼衰的处理原则 保持呼吸道通畅，改善和纠正缺O2和CO2潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害；

12、治疗基础疾病及诱因。建立通畅气道 改善通气功能 保持呼吸道通畅，清理口腔，防止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰液。伴有支气管痉挛者，可使用2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱等，必要时可口服泼尼松龙3040mg日，连续1014天，也可静脉应用。严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。,呼吸衰竭诊治进展,18,治 疗 呼衰的处理原则 保持呼吸道通畅，改善和,治 疗,氧疗 根据氧浓度（FiO2）可将氧疗分成两类非控制性吸氧 多用于无通气功能障碍者。一般可吸入较高浓度的氧（35%50%），甚至高浓度氧（50%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上 但要注意防止氧中毒。控制性氧

13、疗 严格控制FiO2，原则上应低浓度（35%）持续吸氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗（LTOT）对具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：PaO255 mmHg或动脉血氧饱和度（SaO2）88%，有或没有高碳酸血症；PaO25570 mmHg，或SaO289%，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积55%）,呼吸衰竭诊治进展,19,治 疗氧疗 根据氧浓度（FiO2）可将氧疗分成两类,治 疗,增加通气量，纠正CO2潴留 合理使用呼吸兴奋剂 因临床上其疗效不一，应权衡利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明)，洛贝林，多沙普伦(doxapram)，阿米三嗪( alitrine)等机械通气

14、的应用 当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气 无创通气 常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者 有创通气 常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通气失败者,呼吸衰竭诊治进展,20,治 疗增加通气量，纠正CO2潴留 呼吸衰竭诊治进展,治 疗,机械通气模式 常用的3 种通气模式包括辅助-控制通气(A-CMV)，压力支持通气(PSV)或同步间歇强制通气(SIMV)与PSV联合模式（SIMVPSV)，其作用为保证潮气量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳常见并发症 气压伤，低血压，休

15、克，医院内感染，通气不足，胃肠过度充气等,呼吸衰竭诊治进展,21,治 疗机械通气模式 常用的3 种通气模式包括辅助,治 疗,纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸 纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO2，一般不给予碱性药物，如果PH7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。呼酸并代酸 由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充5%NaCO-3正常HCO-3（mmolL）测得HCO-3 （mmolL）0.5体重（kg），使PH升至7.25左右

16、即可。呼酸并代碱 在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。,呼吸衰竭诊治进展,22,治 疗纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼吸衰竭诊治进展22,治 疗,抗感染治疗 抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占有重要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。临床上常使用的抗生素的种类为内酰胺类，大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等,呼吸衰竭诊治进展,23,治 疗抗感染治疗 呼吸衰竭诊治进展23,治 疗,当前

17、研究非典型病原体，尤其是肺炎支原体感染占重要地位（我国非典型致病原检出率约为30%-33.6%）肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为CAP最常见的致病菌非典型病原体和细菌的混合感染多见（32%），提示在治疗CAP时应选择能够同时覆盖主要致病菌及非典型病原体的药物,呼吸衰竭诊治进展,24,治 疗当前研究呼吸衰竭诊治进展24,当前研究我国肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率明显高于欧美国家，2005年调查结果显示，肺链对红霉素的耐药率上升至83.7%。因此在怀疑肺链为CAP致病菌时，不宜单独使用大环内酯类。新氟喹诺酮类药物同时覆盖CAP常见致病菌及非典型病原体，活性较强，可做为治疗CAP理想的选择。,治 疗

18、,呼吸衰竭诊治进展,25,当前研究治 疗呼吸衰竭诊治进展25,治 疗,根据病原学不同，抗生素应用种类也有所不同，分为CAP和HAP两方面简述如下CAP抗生素应用原则： 二代头孢 喹诺酮类 三代头孢（头孢曲松） 大环内酯类（单独或联合应用）老年CAP临床表现多不典型，常合并多种慢性基础疾病，并常存在吸入因素，易合并厌氧菌感染，结合老年CAP临床特点，其抗菌治疗应考虑覆盖厌氧菌。,呼吸衰竭诊治进展,26,治 疗根据病原学不同，抗生素应用种类也有所不同，分,治 疗,附：大环内酯类药物应用进展杀菌药物：非典型病原菌感染抗生物被膜作用抗炎和免疫调节作用抗胃食管反流作用,呼吸衰竭诊治进展,27,治 疗附：

19、大环内酯类药物应用进展呼吸衰竭诊治进展2,治 疗,HAP/HCAP/VAP抗生素应用原则三代头孢喹诺酮类内酰胺类+酶抑制剂碳青霉烯类氨基糖甙类糖肽类: 万古霉素、替考拉宁等噁唑烷酮类：利奈唑胺（斯沃）,呼吸衰竭诊治进展,28,治 疗HAP/HCAP/VAP抗生素应用原则呼吸衰,治 疗,HAP/HCAP/VAP抗生素应用原则2005年ATS根据HAP发病时间不同提出了“早发HAP”和“晚发HAP”的概念：早发HAP：住院后48小时并5天，常见病原体为肺链和流感嗜血杆菌。晚发HAP：铜绿假单孢、不动杆菌及MRSA等。 从而有针对地进行抗菌治疗，避免抗菌药物的过度应用。,呼吸衰竭诊治进展,29,治

20、疗HAP/HCAP/VAP抗生素应用原则呼吸衰,治 疗,对于抗生素的应用，目前有几个观点ESBL酶现有200多种，大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等经常产生ESBLs，破坏三代头孢，使抗菌素治疗失效，故应避免应用。应使用加酶抑制剂或碳青霉烯类抗生素治疗肠杆菌属如产气杆菌、阴沟杆菌等，经常产生AMPC酶，破坏三代头孢及加酶抑制剂的抗菌药物，故应避免应用。可使用四代头孢（马斯平）或碳青霉烯类抗生素,呼吸衰竭诊治进展,30,治 疗 对于抗生素的应用，目前有几个观点呼吸衰,近5年国内医学文献报告，产ESBLs的大肠埃希菌以CTX-M基因型为主（70%-90%）。碳青酶烯类对其保持了很高的抗菌活性。头孢吡肟的敏

21、感率达80%以上。氟喹诺酮对大肠埃希菌耐药率达70%以上。对于肺炎克雷伯菌，碳青霉烯类敏感性好，其次是头孢吡肟和哌拉西林/三唑巴坦。氟喹诺酮类对肺克的耐药率较大肠埃希菌更高。,治 疗,呼吸衰竭诊治进展,31,近5年国内医学文献报告，产ESBLs的大肠埃希菌以CTX-M,治 疗,嗜麦芽寡食单胞菌经常产生金属酶，破坏碳青霉烯类抗生素结构，故也应避免应用。应使用加酶抑制剂的抗生素、新喹诺酮类（左氧沙星和莫西沙星）或米诺环素治疗多次痰培养示MRSA或MRSE感染，应使用万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺（斯沃）治疗，利奈唑胺是全新类型噁唑烷酮类抗生素，可用于治疗严重的MRSA感染和耐万古霉素肠球菌（VRE）

22、感染。,呼吸衰竭诊治进展,32,治 疗嗜麦芽寡食单胞菌经常产生金属酶，破坏碳青霉烯,治 疗,氟喹诺酮类和大环内酯类药物均可使QT间期延长，故不建议同时应用。头孢曲松对肺炎链球菌和流感嗜血杆菌敏感，适用于CAP和早发HAP的治疗，而对肺炎克雷白杆菌，肠杆菌属，铜绿假单孢菌耐药。,呼吸衰竭诊治进展,33,治 疗氟喹诺酮类和大环内酯类药物均可使QT间期延长,组别 病原微生物 抗生素,治 疗,I级及II级,流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等,青霉素、内酰胺酶/酶抑制剂（阿莫西林/克拉维酸）、大环内酯类（阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等）、第1代或第2代头孢菌素（头孢呋辛、头孢克络）、多西环素、左氧氟

23、沙星等，一般可口服,COPD 急性加重应用抗生素参考表,呼吸衰竭诊治进展,34,治 疗I级及II级流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫,组别 病原微生物 抗生素,治 疗,III级及IV级无铜绿假单孢菌感染危险因素,流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大肠杆菌、肠杆菌属等,内酰胺/酶抑制剂、第二代头孢菌素（头孢呋辛）、氟喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星）、第三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟）等,COPD 急性加重应用抗生素参考表,呼吸衰竭诊治进展,35,治 疗III级及IV级流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡,组别 病原微生物 抗生素,治 疗,III级及IV级有铜绿假单孢菌感染危险

24、因素,以上细菌及铜绿假单孢菌,第三代头孢菌素（头孢他啶）、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南等，也可联合用氨基糖苷类、氟喹诺酮类（环丙沙星等）,COPD 急性加重应用抗生素参考表,呼吸衰竭诊治进展,36,治 疗III级及IV级以上细菌及铜绿假单孢菌第三代,治 疗,侵袭性真菌感染原因： 广谱抗生素及免疫抑制剂的应用 肿瘤，HIV 器官移植，介入治疗 人口老龄化，慢性基础疾病,呼吸衰竭诊治进展,37,治 疗侵袭性真菌感染原因：呼吸衰竭诊治进展37,治 疗,常用抗真菌药物： 1. 三唑类：氟康唑，伊曲康唑，伏立康唑 2. 多烯类：两性霉素B及脂质体 3. 棘白菌素类：卡泊芬净，

25、阿尼芬净，米卡芬净 单独应用或联合应用,呼吸衰竭诊治进展,38,治 疗常用抗真菌药物：呼吸衰竭诊治进展38,治 疗,常用抗真菌药物：氟康唑：对念珠菌属具有良好的抗菌活性，对曲霉菌及克柔念珠菌耐药，对光滑念珠菌不敏感，有肝毒性。卡泊芬净：对念珠菌及曲霉菌均有良好的抗菌活性，但对近平滑念珠菌作用不佳，对隐球菌无活性。,呼吸衰竭诊治进展,39,治 疗常用抗真菌药物：呼吸衰竭诊治进展39,治 疗,抗侵袭性真菌感染治疗建议： 高危人群 预防治疗 拟诊 经验治疗 临床诊断 先发治疗 确诊 目标治疗,呼吸衰竭诊治进展,40,治 疗抗侵袭性真菌感染治疗建议：呼吸衰竭诊治进展4,治 疗,营养支持呼衰患者常常因摄

26、入热量不足，加之感染，发热，呼吸肌疲劳等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，故在治疗过程中应常规给患者鼻饲高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的饮食，碳水化合物补充过多会造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲劳，同时应注意补充维生素和微量元素。必要时给予静脉脂肪乳滴注等合并症的处理 肺性脑病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖铝），休克，DIC，肺血栓栓塞（常规抗凝）,呼吸衰竭诊治进展,41,治 疗营养支持呼吸衰竭诊治进展41,第二部分 急性呼吸衰竭,定义 急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、

27、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危及生命,呼吸衰竭诊治进展,42,第二部分 急性呼吸衰竭定义 呼吸衰竭诊治进展42,病 因,中枢神经系统疾患周围神经传导系统及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺组织病变溺水，电击。安眠药中毒，吸入有毒气体,呼吸衰竭诊治进展,43,病 因中枢神经系统疾患呼吸衰竭诊治进展43,治 疗,急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、C02潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰的病因

28、，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键,呼吸衰竭诊治进展,44,治 疗 急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救，,肺损伤与急性呼吸窘迫综合征,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/ acute respiratory distress syndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者。ALI和ARDS具有相同的病理生理学改变，严重的ALI被定义为ARDS病因和发病机制 尚未阐明在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸入为首位，而国内以重症肺部感

29、染为主要原因,呼吸衰竭诊治进展,45,肺损伤与急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤/急性呼吸窘,病 因,容易引起ALI/ARDS的危险因素 直接因素 间接因素 反流误吸 全身性感染综合征 肺炎 严重非胸部外伤 溺水 心肺复苏时大量输液 吸人毒物 体外循环 肺挫伤 急性胰腺炎 长时间吸入纯氧 烧伤、尿毒症 放射 其他，如药物、休克等,呼吸衰竭诊治进展,46,病 因 容易引起ALI/ARDS的危险因素呼吸,发 病 机 制,在早期(ALl)阶段是全身性炎症反应（Systemic inflammatory response syndrom， SIRS）过程的一部分病理基础是急性肺损伤（ALI）ARDS是ALI

30、最严重的阶段常可引发或合并多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrom ，MODS）多系统器官功能衰竭（Multisystem and organ failure，MSOF）,呼吸衰竭诊治进展,47,发 病 机 制在早期(ALl)阶段是全身性炎症反应（Syst,发 病 机 制,多种炎性细胞和细胞因子构成细胞网络和细胞因子网络学说主要参与的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞（肺泡、肺血管和肺间质）和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等，其中PMN和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用促炎细胞因子（TNF-、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）与抗炎因子（IL

31、-4、IL-10、IL-13、IL-17等）的失衡可发生SIRS，导致器官或组织损伤多种蛋白酶（弹性、胶原、组织）、氧自由基、白三烯和前列腺素也参与了肺损伤的过程细胞激活的信号途径、细胞凋亡和核因子-等是目前的研究热点,呼吸衰竭诊治进展,48,发 病 机 制多种炎性细胞和细胞因子构成细胞网络和细胞因子网,病 理,病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。在渗出期ARDS的肺脏呈暗红或暗紫红的肝样变，称为“湿肺”。镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓。3天可见透明膜形成。13周过渡到增生期和纤维化期。34周后ARDS患者肺泡膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性改

32、变，通气血流比例的失调、免疫调节能力下降易合并肺部感染,呼吸衰竭诊治进展,49,病 理病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。在渗出期AR,病理生理,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡-毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张由于肺泡萎陷不张和功能残气量（FRC）减少，有效参与气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气/血流比例失调和肺内动静脉样分流增加，肺顺应性降低，常常只有正常肺的1/4-1/3 上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫,呼吸衰竭诊治进展,50,病理生理肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细

33、胞的受损，肺泡-毛细血,急性呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图,肺泡毛细血管内皮损伤，通透性增加,肺水肿肺泡萎陷,广泛肺损伤肺微循环障碍,II型肺泡上皮细胞损伤表面活性物质缺失,透明膜形成，氧弥散障碍通气/血流比例失调肺不张、肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量减少,氧耗对氧输送的病理性依赖，形成MODS,呼吸窘迫低氧血症,呼吸衰竭诊治进展,51,急性呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图肺泡毛细血管内皮损伤，,临 床 表 现,症状 呼吸频数、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫的特点是感胸廓紧束，吸气费力，常规吸氧呼吸困难难以改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气

34、肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释体征 早期可闻双肺少量细湿罗音；随病情的进展，出现吸气“三凹征”，唇甲发绀，后期多可闻及双肺水泡音，有的可合并胸腔积液,呼吸衰竭诊治进展,52,临 床 表 现症状 呼吸频数、突发性进行性呼吸窘迫、,实验室检查,X线胸片 早期表现为边缘模糊的肺纹理增多，重者可见小片状模糊影。继之出现斑片状，并可见融合成大片状浸润阴影，甚至可因广泛肺水肿、实变出现“大白肺”。后期可出现双肺结节影或网状影的改变。动脉血气分析(ABG) 典型的改变为Pa02下降，PaC02下降，pH值升高，表现为呼吸性碱中毒。目前氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400500mmHg。急性

35、肺损伤（ALI）时300mmHg，ARDS时200mmHg。,呼吸衰竭诊治进展,53,实验室检查X线胸片 早期表现为边缘模糊的肺纹理增多，重者可,实验室检查,床边肺功能监测 ARDS时肺顺应性降低，死腔通气量比例(VDVT)增加血流动力学监测 仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。PCWP一般应16cmH20，应考虑急性左心衰竭的诊断,呼吸衰竭诊治进展,54,实验室检查床边肺功能监测 ARDS时肺顺应性降低，死腔通气,呼吸衰竭诊治进展培训课件,鉴别诊断,心源性肺水肿 非心源性肺水肿 急性肺动脉栓塞 肺间质病： IPF的急性加重、AIP、COP,呼吸衰竭诊治进展,56,鉴别诊断 心源性肺水肿呼吸衰竭诊治

36、进展56,鉴别诊断,急性嗜酸细胞肺炎 弥漫性肺泡出血,呼吸衰竭诊治进展,57,鉴别诊断 急性嗜酸细胞肺炎呼吸衰竭诊治进展57,治 疗,ARDS是一种危急重症，关键在于积极迅速纠正缺氧，控制原发病及其病因，如处理创伤、脓毒症；寻找感染灶，使用敏感抗生素等 治疗的目标包括：努力改善肺氧合功能，纠正低氧血症，保护重要器官功能，防治并发症发生,呼吸衰竭诊治进展,58,治 疗 ARDS是一种危急重症，关键在于积极迅速纠正缺氧,治 疗,非控制性氧疗 一般需用高浓度给氧，才能使PaO260mmHg或Sa0290机械通气 原则 当FiO250%时，但PaO2仍8.0Kpa，SaO290%，应尽早施行机械通气。

37、轻症患者可试用无创性机械通气，重者需经口或气管插管机械通气。目的 减少呼吸作功，应用PEEP或CPAP，使呼气末肺容量增加，闭陷了的小气道和肺泡重新开放从而改善弥散功能和通气血流比例，减小肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的,呼吸衰竭诊治进展,59,治 疗非控制性氧疗 一般需用高浓度给氧，才能使Pa,治 疗,应用PEEP时注意：对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足PEEP应从低水平开始，先用35cmH20逐渐增加至合适的水平。常用的PEEP水平为515cmH20注意吸气末气道峰压（PIP）应控制在35cmH20水平以下，以免影响静脉回流和心功能，并减少气压伤的发生病

38、情好转至FiO240%时SaO290%且稳定12小时以上者可逐步下调PEEP的水平至停用,呼吸衰竭诊治进展,60,治 疗应用PEEP时注意：呼吸衰竭诊治进展60,治 疗,肺保护性通气策略的要点应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷用较低的潮气量，限制吸气末气道峰压在35cmH20水平以下允许PaC02高于正常水平长吸气策略：通过增加吸呼比（增加吸气时间）可以使吸气末气道峰压降低，从而改善氧合肺开放策略：采用肺复张手法一次或多次给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间可以使更多的萎陷肺泡开放，从而减少肺损伤和改善氧合,呼吸衰竭诊治进展,61,治 疗肺保护性通气策略的要点呼吸衰竭诊

39、治进展61,治 疗,目前改善肺氧合功能常用的通气模式双水平气道内正压（Bi-CPAP），就是允许患者在二个正压水平（2530cmH2O,510cmH2O）上间断随意自主呼吸，提高了人机配合，由于呼吸末均为正压，改善了氧合功能反比通气：即吸气时间呼气时间，较长时间吸气使肺维持在相对高压力和高容量状态俯卧位通气：通过体位的改变，改善重力依赖性区域肺的通气血流比例，从而改善氧合功能。此外还有气管内吹气，部分液体通气支持技术等,呼吸衰竭诊治进展,62,治 疗目前改善肺氧合功能常用的通气模式呼吸衰竭诊治进展62,治 疗,维持适当的液体平衡 多主张高渗限液的补液原则。用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，

40、以免微栓塞而加重ARDS。在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡(每天500ml1000 ml左右)；可使用强效利尿剂促进水肿的消退。一般不主张输胶体液。理想的补液量应使PCWP维持在14-16cmH2O 之间,呼吸衰竭诊治进展,63,治 疗维持适当的液体平衡 呼吸衰竭诊治进展63,治 疗,积极治疗基础疾病，防止医院获得性肺炎 基础疾病是ARDS发生和发展最重要的病因，必须及时治疗机械通气治疗4天后，机体免疫功能下降，容易发生院内感染，呼吸机相关肺炎时有发生（VAP），必须加强无菌观念，加强洗手，切断交叉感染的途径采用“有创-无创序贯机械通气”撤离呼吸机，减少有创通气时间,呼吸衰竭诊治进展

41、,64,治 疗积极治疗基础疾病，防止医院获得性肺炎 呼吸衰竭诊,治 疗,肾上腺皮质激素的应用 肾上腺皮质激素具有广泛的抗炎、抗休克、抗毒素及减少毛细血管渗出的作用，多主张在ARDS增生期使用，以防止广泛的肺纤维化。有毒气体吸入、或急性出血性胰腺炎引起的休克，早期应用糖皮质激素(如甲强龙80-160mg/d、地塞米松2040mgd，应用时间为3-5天)，对于控制ARDS病情进展有一定帮助,呼吸衰竭诊治进展,65,治 疗肾上腺皮质激素的应用 呼吸衰竭诊治进展65,治 疗,维护重要脏器功能，防止MODS的发生 ARDS患者常处于高代谢状态，能量消耗增加，故即使在恢复期亦要持续供应能量较长时间，每日供

42、应能量 3040kcal/Kg 其它 目前国内外也在研究使用肺表面活性物质替代疗法，吸入NO，全氟化碳汽化吸入技术，干细胞移植，抗氧化剂以及免疫治疗等,呼吸衰竭诊治进展,66,治 疗 维护重要脏器功能，防止MODS的发生呼吸衰竭诊治,预 后,ARDS的死亡率在50左右，与疾病严重程度有关。常死于基础疾病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症回顾性分析显示：与预后不佳的指标包括：年龄超过60岁；外周血涂片中未成熟中性粒细胞相对缺乏；机械通气无法纠正的酸中毒；需要大量输血等。1/3患者在3个月时仍有限制性通气功能障碍；肺弥散功能异常通常持续6个月以上，但一般症状较轻或没有症状；部分留下肺纤维化,呼吸衰竭诊治进展,67,预 后ARDS的死亡率在50左右，与疾病严重程度有关。常,问 题,呼吸衰竭的意义与判断标准是什么呼吸衰竭的发病机制慢性呼吸衰竭时的主要临床表现与治疗急性肺损伤与ARDS的概念与诊断标准ARDS的治疗原则,呼吸衰竭诊治进展,68,问 题呼吸衰竭的意义与判断标准是什么呼吸衰竭诊治进展6,致谢,呼吸衰竭诊治进展,69,致谢呼吸衰竭诊治进展69,