呼吸衰竭病人的护理全面版课件.pptx

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1、1,呼吸衰竭病人的护理,第1页/共67页,1呼吸衰竭病人的护理第1页/共67页,呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭,第1页/共67页,第2页/共67页,呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭第1页/共67页第2页/共67页,呼吸衰竭 指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。,概 述,第2页/共67页,第3页/共67页,呼吸衰竭概 述第2页/共67页第3页/共67页,慢性呼吸衰竭,第3页/共67页,第4页/共67页,慢性呼吸衰竭 第3页/共67页第4页/共67页,病例导入,病人，女，68

2、岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T38，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.5109/L，动脉血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步诊断：COPD、型呼吸衰竭、肺性脑病。,见案例视频3,第4页/共67页,第5页/共67页,病例导入 病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加,病例导入,结合上述病例请思考：1.为什么诊断为型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰

3、竭分几型？,第5页/共67页,第6页/共67页,病例导入结合上述病例请思考：第5页/共67页第6页/共67,慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基础上发生的。早期可表现为型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg。随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于60mmHg 。,概 述,慢性呼吸衰竭分哪两型？,第6页/共67页,第7页/共67页,慢性呼吸衰竭概 述慢性呼吸衰竭分哪两型？第6页/共67页第,一、病因与发病机制,第7页/共67页,第8页/共67页,一、病因与发病机制 第7页/共67页第8页/共67页,（一）病因1.

4、 COPD：我国最常见病因2支气管哮喘。 3各种慢性肺部感染。 4其他：胸廓畸形、大量胸腔积液等。,第8页/共67页,第9页/共67页,（一）病因第8页/共67页第9页/共67页,（二）诱因1.呼吸系统急性感染（最常见）2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。2潴留病人给氧浓度过高。4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等。,第9页/共67页,第10页/共67页,第9页/共67页,（三）发病机制1肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留2通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因3弥散障碍 导致单纯性缺氧,第10页/共67页,第11页/共67页,第10页/共67,1对中枢神经系统的影响 （1

5、）轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷。（2）CO2潴留可引起精神神经症状。,（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响,第11页/共67页,第12页/共67页,1对中枢神经系统的影响 （四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响,2对呼吸的影响 （1） 缺O2可反射刺激通气，若缺O2缓慢加重，则这种反射迟钝。（2）CO2过高反而抑制呼吸中枢。,第12页/共67页,第13页/共67页,2对呼吸的影响 第12页/共67页第13页/共67页,3对心脏、循环的影响缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升；缺氧使右心负荷加重；长期缺O2可使心肌发生变性、坏死

6、和心肌收缩力降低，导致心力衰竭。缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。,第13页/共67页,第14页/共67页,第13页/共67,4对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响严重缺O2时，机体产生能量少，无氧酵解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。5对肝、肾功能的影响缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。,第14页/共67页,第15页/共67页,4对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响第14页/共67页第15,6对血液系统的影响慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC等并发症。,第15页/共67页,第16页/共67页,第15页/共67,二、临床表现,第16页/共

7、67页,第17页/共67页,二、临床表现 第16页/共67页第17页/共67页,临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关1、呼吸困难：最早，最突出的症状。2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳麻醉。,第17页/共67页,第18页/共67页,第17页/共67,4、心血管系统症状血压升高、脉压增加、心动过速。严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。,第18页/共67页,第19页/共67页,第18页/共67,5、其他 谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等,第19页/共67页,

8、第20页/共67页,第19页/共67,三、检查及诊断,第20页/共67页,第21页/共67页,第20页/共67页第21页/共67页,1.血气分析 动脉血气分析可作为诊断的重要依据2.电解质 可出现各种电解质紊乱3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养,（一）检查,第21页/共67页,第22页/共67页,1.血气分析 （一）检查第21页/共67页第22页/共6,1病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、临床表现判断。2海平面平静呼吸时PaO260mmHg和（或）PaCO250mmHg。,（二）诊断,第22页/共67页,第23页/共67页,（二）诊断第22,四、治疗要点,第23页/共67页,第24页/共67页,第

9、23页/共67页第24页/共67页,（一）通畅气道、氧疗1清除呼吸道分泌物2缓解支气管痉挛3建立人工气道（必要时）,为什么气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件？,第24页/共67页,第25页/共67页,（一）通畅气道、氧疗为什么气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的,1呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。2机械通气。,（二）增加通气,第25页/共67页,第26页/共67页,1呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。（二）增加,（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1呼吸性酸中毒： 最常见。治疗 关键是积极改善通气，促使CO2排出。2代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正，若pH再给予碱性药

10、。3代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精氨酸等。4电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最为常见。,第26页/共67页,第27页/共67页,（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱第26页/共67页第27页/共,（四）控制感染有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。（五）并发症治疗 休克、上消化道出血、DIC的治疗。,第27页/共67页,第28页/共67页,（四）控制感染第27页/共67页第28页/共67页,五、护理诊断/问题,第28页/共67页,第29页/共67页,第28页/共67页第29页/共67页,1气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关 2清理呼吸道无效 与

11、分泌物增加、意识障碍有关,第29页/共67页,第30页/共67页,1气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失,六、护理措施,第30页/共67页,第31页/共67页,第30页/共67页第31页/共67页,（1）给氧浓度和给氧方法。型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（50%）或高流量（46L/min）吸氧。型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧流量12L/min，浓度在25%29%。常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，有条件用面罩吸氧。（2）观察用氧效果。,1氧疗护理,第31页/共67页,第32页/共67页,（1）给氧浓度和给氧方法。1氧疗护理第31页/共67页第3,2保持气道通畅。见本

12、章第1节相应内容。3机械通气护理。见急救护理学。4观察病情。观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况。了解血气分析、血尿常规、血电解质检查结果。有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测。注意饮食、大小便、睡眠等情况。,第32页/共67页,第33页/共67页,2保持气道通畅。见本章第1节相应内容。第32页/共67页第,5配合药物治疗 （1）抗生素。同“慢支”护理。（2）呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。（3）慎用抑制呼吸类药物。,第33页/共67页,第34页/共67页

13、,5配合药物治疗 第33页/共67页第34页/共67页,（1）安全。（2）病情观察。定期监测动脉血气分析，密切观察有无头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状。,你怎样保障意识障碍病人的安全？,6肺性脑病护理,第34页/共67页,第35页/共67页,（1）安全。你怎样保障意识障碍病人的安全？6肺性脑病护理第,（3）吸氧护理。（4）用药护理。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。,给予多少氧浓度或氧流量？,呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？,第35页/共67页,第36页/共67页,（3）吸氧护理。给予多少氧浓度或氧流量？呼吸兴奋剂的不良反应,7休息、活动（1）稳定期。同肺气肿护理：适当活动，进行

14、呼吸肌功能锻炼。（2）急性发作。绝对卧床，协助舒适卧位，做好皮肤护理。（3）生活护理。,第36页/共67页,第37页/共67页,7休息、活动第36页/共67页第37页/共67页,8饮食（1）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。（2）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖饮食。（3）少食多餐。,第37页/共67页,第38页/共67页,第37页/共67,9健康指导指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、避免呼吸道感染等诱因、进行家庭氧疗。发现病情加重立即就诊。,第38页/共67页,第39页/共67页,9健康指导第38页/共67页第39页/共67页,病例分析,1诊断分析 该病人咳嗽、咳痰伴气喘15年，桶状

15、胸，符合COPD诊断。有CO2潴留表现，动脉血气分析提示PaO2降低、PaCO2增高，符合慢性呼吸衰竭（型）的诊断。有神志改变，符合肺脑诊断。初步诊断为：COPD、慢性呼吸衰竭（型）、肺性脑病。,第39页/共67页,第40页/共67页,病例分析1诊断分析 第39页/共67页第40页/共67,2、护理分析 咳嗽、咳痰伴气喘保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧。咳嗽、咳黄色、发热应用抗生素、雾化、饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。发绀、球结膜水肿氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理。意识障碍密切观察神志等病情变化情况。,病例分析,第40页/共67页,第41页/共67页,2、护理分析 病例分

16、析第40页/共67页第41页/共67页,课堂小结,慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基 础上合并PaO260mmHg，PaCO250mmHg。临床主要表现为缺氧、CO2潴留。若同时有精神神经症状，即肺性脑病，常由CO2潴留所致。 I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量吸氧；II型呼吸衰竭治疗护理关键是持续低流量吸氧，增加通气量。,第41页/共67页,第42页/共67页,课堂小结慢性呼吸衰竭是在慢性肺,第42页/共67页,第43页/共67页,第42页/共67页第43页/共67页,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,第43页/共67页,第44页/共67页,急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 第43页/

17、共67页第44页,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）指病人心肺功能正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。ARDS是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。,概 述,第44页/共67页,第45页/共67页,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）指病人心肺功能正常情况下,一、病因与发病机制,第45页/共67页,第46页/共67页,一、病因与发病机制 第45页/共67页第46页/共67,（一）病因,严重休克、严重创伤、严重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、DIC、急性胰腺炎、药物中毒、妊娠高血压综合征等。,第46页/共67页,

18、第47页/共67页,（一）病因 严重休克、严重创伤、严重感染、肺脂肪栓,（二）发病机制,缺氧行性加重，难以纠正,肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少,肺含水量增多，肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成,肺容量减少，顺应性降低，以及气体交换和弥散功能障碍,第47页/共67页,第48页/共67页,（二）发病机制缺氧行性加重，难以纠正 肺毛细血管内皮细胞的损,在基础疾病救治过程中（常在 发病13天内）出现进行性呼吸窘迫、气促（呼吸频率大于35次/分钟）、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗。（二）体征 早期两肺多无阳性体征，中期可闻湿啰音，晚期除广泛湿啰音外，可出现浊音及实变体征。,（一）症

19、状,第48页/共67页,第49页/共67页,在基础疾病救治过程中（常在 发病13,5对肝、肾功能的影响休克、上消化道出血、DIC的治疗。给予多少氧浓度或氧流量？2通气与血流比例失调意识障碍密切观察神志等病情变化情况。早期可表现为型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg。是在肺部疾病基础上发生的。为什么诊断为型呼吸衰竭、肺性脑病？课堂小结有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。,三、检查及诊断,第49页/共67页,第50页/共67页,5对肝、肾功能的影响第49页/共67页第50页/共67页,（一）检查,1X线胸片表现 早期：ARDS发病24小时内，无异

20、常。中期：发病l5天。以肺实变为主要特征。晚期：发病多在5天以上。两肺野密度增加，肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。,第50页/共67页,第51页/共67页,（一）检查1X线胸片表现 第50页/共67页第51页/共,2血气分析。顽固性低氧血症仍是临床常用的诊断依据。3呼吸功能测定。动态测定肺容量、肺活量、残气、功能残气随病情加重均减少。肺顺应性降低。4血流动力学测定。肺动脉压增高，肺动脉压与肺毛细血管楔压差增加。,第51页/共67页,第52页/共67页,2血气分析。顽固性低氧血症仍是临床常用的诊断依据。第51页,给予多少氧浓度或氧流量？缺氧使右心负荷加重；二氧化碳潴留者常

21、有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。休克、上消化道出血、DIC的治疗。若CO2潴留，持续低流量吸氧观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况。临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关早期：ARDS发病24小时内，无异常。休克、上消化道出血、DIC的治疗。严重休克、严重创伤、严重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、DIC、急性胰腺炎、药物中毒、妊娠高血压综合征等。是低氧血症最常见原因4肾上腺糖皮质激素。（3）慎用抑制呼吸类药物。1、呼吸困难：最早，最突出的症状。COPD：我国最常见病因,急性起病，有

22、致病的高危因素，呼吸窘迫,PaO2在氧疗的条件下进行性下降，氧和指数在300或以下。,X胸片显示两肺浸润阴影。临床排除左心衰或PCWP18mmHg。,（二）诊断要点,第52页/共67页,第53页/共67页,给予多少氧浓度或氧流量？急性起病，有致病的高危因素，呼吸窘迫,四、治疗与护理,第53页/共67页,第54页/共67页,第53页/共67页第54页/共67页,1氧疗。高浓度(50%)氧疗。氧疗 无效时,应辅以机械通气。2消除肺水肿 （1）控制液体入量。一般以每日不超过2L为宜。 （2）使用利尿剂。促进水肿消退。 （3）输入血浆白蛋白。在ARDS后期进行，以提高胶体渗透压。,（一）治疗,第54页

23、/共67页,第55页/共67页,1氧疗。高浓度(50%)氧疗。氧疗 无效时,4肾上腺糖皮质激素。一般主张早期、大剂量、短程治疗。5补充营养。 （二）护理 与慢性呼吸衰竭护理相似。,第55页/共67页,第56页/共67页,4肾上腺糖皮质激素。一般主张早期、大剂量、短程治疗。第55,课堂小结,ARDS指病人心肺功能正常情况下，由于严重疾病导致的急性、难以纠正的呼吸衰竭。表现为呼吸窘迫。治疗以氧疗、消除肺水肿为主。,第56页/共67页,第57页/共67页,课堂小结ARDS指病人心肺功能,比 较,第57页/共67页,第58页/共67页,比 较项 目ARDS慢性呼吸衰竭起病情况急缓慢原有,谢 谢 ！,t

24、hank you !,第58页/共67页,第59页/共67页,谢 谢 ！thank you !第58页/共67页第59页/,4对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响严重缺O2时，机体产生能量少，无氧酵解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。5对肝、肾功能的影响缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。,第59页/共67页,第60页/共67页,4对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响第59页/共67页第60,4、心血管系统症状血压升高、脉压增加、心动过速。严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。,第60页/

25、共67页,第61页/共67页,第60页/共67,（四）控制感染有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。（五）并发症治疗 休克、上消化道出血、DIC的治疗。,第61页/共67页,第62页/共67页,（四）控制感染第61页/共67页第62页/共67页,（四）控制感染有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。（五）并发症治疗 休克、上消化道出血、DIC的治疗。,第62页/共67页,第63页/共67页,（四）控制感染第62页/共67页第63页/共67页,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,第63页/共67页,第64页/共67页,急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 第63页/共67页第64页,三、检查及诊断,第64页/共67页,第65页/共67页,第64页/共67页第65页/共67页,三、检查及诊断,第65页/共67页,第66页/共67页,第65页/共67页第66页/共67页,谢 谢 ！,thank you !,第66页/共67页,第67页/共67页,谢 谢 ！thank you !第66页/共67页第67页/,呼吸衰竭病人的护理全面版课件,