基础医学概论病理学和病理生理学系课件.ppt

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1、病 理 学（护理专业 高升本）周 韧Prof.,M.D.,Ph.D.浙江大学病理学和病理生理学系浙江大学病理学和法医学研究所浙江大学司法鉴定中心,病 理 学,本次讲授重点(一),掌握伤寒、细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系。 掌握性传播疾病（AIDS病）病变特点及临床病理联系、血吸虫病的病理变化及临床病理联系。 熟悉阿米巴病的病变特点及临床病理联系。 了解血吸虫病的传染途径、发病机理；麻风、钩端螺旋体病、流行性出血热的病变特点及临床病理联系；了解丝虫病、华支睾吸虫病、肺吸虫病等病变特点及临床病理联系。,第十五篇 第一章 传染病（含性病）及寄生虫病,本次讲授重点(一) 掌握伤寒、细菌性痢疾的病变

2、特点,本章要点,掌握伤寒、细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系。掌握性传播疾病（AIDS病）病变特点及临床病理联系、血吸虫病的病理变化及临床病理联系。熟悉阿米巴病、性传播疾病（尖锐湿疣、淋病、梅毒）病变特点及临床病理联系。,本章要点掌握伤寒、细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系。,第一章,传染病（含性病）及寄生虫病,第一章 传染病（含性病）及寄生虫病,第一节 肠道传染病一、 伤 寒（typhoid fever） 由伤寒杆菌引起的急性传染病。主要病变是全身单核巨噬细胞增生，尤以回肠淋巴组织，肠系膜淋巴结、脾脏和骨髓的病变最为明显。属急性增生性炎，病变以巨噬细胞增生为特点。临床表现以高热、相对缓脉、脾

3、肿大、皮肤玫瑰疹和白细胞减少为特征。 （一）病因及传染途径伤寒杆菌属沙门氏菌族，经消化道感染。,第一节 肠道传染病,（二）发病机理进入消化道后，一般可被胃酸杀灭。1.伤寒的潜伏期进入血流，引起菌血症，进而可相继发展为毒血症、败血症。2.高峰期：伤寒杆菌再次释放入血，使原已致敏的肠壁强烈的过敏反应，以至坏死、脱落、形成溃疡。全身单核巨噬细胞增生,中毒症状，如高热、脾肿大，皮肤玖瑰疹和白细胞减少等。3. 恢复期：体内免疫力逐渐增强，血液内和组织中的细菌也逐渐被杀灭，病变随之愈合而告疾病痊愈，并获得持久的免疫力。,（二）发病机理,（三）病理变化及临床病理联系伤寒病变主要在全身单核巨噬细胞系统，突出表

4、现在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处的单核巨噬细胞的增生。同时由于细菌及其内毒素的作用，全身许多器官也可受累。伤寒菌引起的炎症属急性增生性炎，病变以巨噬细胞增生为特点。,巨噬细胞来自单核巨噬细胞系统的组织细胞和血液中的单核细胞，有活跃的吞噬能力，胞浆中常有吞噬的伤寒杆菌。淋巴细胞、红细胞和坏死细胞碎屑，这种细胞被称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成伤寒肉芽肿（伤寒小结），具有病理诊断意义。,（三）病理变化及临床病理联系巨噬细胞来自单核巨噬细胞系统的组,1肠道病变 （1）髓样肿胀期（2）坏死期 （3）溃疡期 （4）愈合期 长出的肉芽组织，由周围肠粘膜上皮再生被复而愈合。,髓样肿胀,

5、溃疡,穿孔,坏死,脾肿大,溃疡的镜下特征,1肠道病变 髓样肿胀溃疡穿孔坏死脾肿大溃疡的镜下特征,2其他单核巨噬细胞系统病变 (1）肠系膜淋巴结：回肠下段附近的淋巴结群常明显肿大。镜检：淋巴窦扩张，其中充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，可见伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。 （2）脾脏：肿大，包膜紧张，暗红色，质软，切面可刮下多量脾髓，脾小体不明显。镜检：有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。 （3）肝脏：体积增大，包膜紧张。镜检：可见散在的伤寒肉芽肿及灶性坏死。 （4）骨髓：主要病变为巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿形成及灶性坏死。 3其他器官的病变 （1）胆囊：伤寒杆菌易在胆囊内大量繁殖，病愈后仍可由胆汁长期排菌，成为带菌

6、者。 （2）心肌：心肌纤维浊肿，间质充血、水肿、单核细胞浸润。 （3）横纹肌：主要是腹直肌和大腿内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）,2其他单核巨噬细胞系统病变,皮肤玫瑰疹,皮肤玫瑰疹,（四）结局及并发症 1肠出血 2肠穿孔 3支气管肺炎,肠穿孔,（四）结局及并发症肠穿孔,二、 细菌性痢疾 （一）病因与发病机理 痢疾杆菌为革兰氏阴性杆菌，主要有四种，即志贺氏、福氏、鲍氏和宋氏痢疾杆菌。在我国，福氏和宋氏痢疾杆菌引起的菌痢较常见。 菌痢病人及带菌者为本病的传染源，通过含菌粪便污染饮水、食物、用具或手，再经口而传染。苍蝇对本病的传播起重要媒介作用。 菌痢病人及带菌者为本病的传染源。,二、 细菌性

7、痢疾,1急性细菌性痢疾眼观：粘膜上皮出现坏死，大量纤维素渗出，后者与坏死的粘膜组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜形成假膜及地图状溃疡。,假膜,（二）病理变化及临床病理联系 病变主要累及大肠，特别是乙状结肠和直肠病变更为严重。,1急性细菌性痢疾假膜（二）病理变化及临床病理联系,镜下：表浅溃疡形成,镜下：假膜形成,镜下：镜下：假膜形成,2中毒型细菌性痢疾 出现中毒性休克或呼吸衰竭，但肠道病变和症状不明显。多见于27岁体质较好的儿童，成人罕见。,（三）结局 大部分病例在急性期治愈，部分慢性病例可反复发作或成为慢性带菌者。少数患者可出现肠出血、肠穿孔、肠狭窄及支气管炎等并发症。中毒型菌痢的病死

8、率较高 。,3慢性细菌性痢疾 病程可长达数月或数年。 肠粘膜溃疡形成与组织修复常交替进行，有些粘膜溃疡愈合，有的尚未完全愈合或又发生新的渍疡。形成息肉。肠壁不规则增厚、变硬，病变严重者可造成肠腔狭窄。,（三）结局3慢性细菌性痢疾,性传播疾病（简称性病）是指以性接触为主要传播方式的一类传染病。是与各种性行为、性接触密切相关的传染病，其病种已多达20余种。 这类疾病常见的包括梅毒、淋病、软下疳，腹股沟肉芽肿及性病性淋巴肉芽肿。还有尖锐湿疣、外阴疱疹，艾滋病等。 一、 艾滋病 获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficency syndrome，AIDS），即艾滋病，由一种逆转录

9、病毒即人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染引起，特征为免疫功能缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤。临床表现为发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。,第二节 性传播疾病,性传播疾病（简称性病）是指以性接触为主要传播方式的一类传染,基础医学概论病理学和病理生理学系课件,基础医学概论病理学和病理生理学系课件,病因和发病机制：病因本病由HIV感染所引起，HIV属逆转录病毒科，为单链RNA病毒。患者和无症状病毒携带者是本病的传染源。AIDS的传播途径包括：性接触传播，应用污染的针头作静脉注射；输血和血制品的应用；母体病毒经胎盘感染其发病机

10、制包括以下两个方面。（1）HIV感染CD4+ T细胞 （2）HIV感染组织中单核巨噬细胞,病因和发病机制：,基础医学概论病理学和病理生理学系课件,基础医学概论病理学和病理生理学系课件,基础医学概论病理学和病理生理学系课件,病理变化： 病变主要表现为全身淋巴组织的变化，机会性感染和恶性肿瘤三个方面。1、淋巴组织的变化 早期，淋巴结肿大。镜下，最初有淋巴滤泡明显增生，生发中心活跃，髓质内出现较多浆细胞。电镜下或通过原位杂交法检测，HIV分子位于生发中心。晚期的淋巴结病变，往往在尸检时才能看到，呈现一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆尽。,病理变化：,2、继发性感染多发性机会感染（opportunistic

11、 infection） 是本病另一特点，感染范围广泛，可累及各器官，其中以中枢神经系统、肺、消化道受累最为常见。 7080的患者可一次或多次为一种真菌-卡氏肺孢菌（Pneumocystis carinii）感染。约70的病例有中枢神经系统受累，其中继发性机会感染弓形虫（toxoplasma）或新隐球菌（Cryptococcus neoformans）感染所致的脑炎或脑膜炎；巨细胞病毒（cytomegalovirus）3、恶性肿瘤 约30%的患者可发生Kaposi 肉瘤。伴发淋巴瘤也较常见。,2、继发性感染多发性机会感染（opportunistic,传染性软疣（AIDS患者）,传染性软疣（AID

12、S患者）,单纯疱疹（AIDS患者）,单纯疱疹（AIDS患者）,带 状 疱 疹（AIDS患者）,带 状 疱 疹（AIDS患者）,基础医学概论病理学和病理生理学系课件,白念珠菌感染（AIDS患者）,白念珠菌感染（AIDS患者）,基础医学概论病理学和病理生理学系课件,基础医学概论病理学和病理生理学系课件,肝巨细胞病毒感染,肝巨细胞病毒感染,隐孢子性肠炎（抗酸染色）,隐孢子性肠炎（抗酸染色）,卡 氏 肺 孢 子 虫,卡 氏 肺 孢 子 虫,基础医学概论病理学和病理生理学系课件,卡氏肺孢子虫性肺炎,卡氏肺孢子虫性肺炎,AIDS中的恶性肿瘤 约30%的患者可发生Kaposi 肉瘤。伴发淋巴瘤也较常见。,A

13、IDS中的恶性肿瘤 约30%的患者可发生Kaposi 肉瘤,皮 肤 卡 波 氏 肉 瘤,皮 肤 卡 波 氏 肉 瘤,基础医学概论病理学和病理生理学系课件,艾滋病之淋巴瘤,艾滋病之淋巴瘤,AIDS中枢神经系统病变:,AIDS中枢神经系统病变:,临床病理联系AIDs按病程可分为三个阶段：早期或称急性期，感染HIV 36周后可出现咽痛、发热和肌肉酸痛等一些非特异性表现。中期或称慢性期，机体的免疫功能与病毒之间处于相互抗衡阶段，在某些病例此期可长达数年或不再进入末期。后期或称危险期，机体免疫功能全面崩溃，病人有持续发热、乏力。消瘦和腹泻，并出现神经系统症状、明显的机会性感染及恶性肿瘤。血液化验可见淋巴

14、细胞明显减少，CD4+ T细胞减少尤为显著，细胞免疫反应丧失。,临床病理联系,二、梅毒（syphilis） 是由梅毒螺旋体引起的慢性传染病 病因及传染途径：梅毒的病原体是梅毒螺旋体，。梅毒病人为唯一的传染源，主要通过性接触方式传染。类型及病变梅毒分为先天性与后天性两种:后天性梅毒主要通过直接接触梅毒患者（性交传播者占95%，少数可经接触病原体污染的物品而感染。先天性梅毒：胎儿感染,基础医学概论病理学和病理生理学系课件,苍白密螺旋体,苍白密螺旋体,梅毒的基本病变为：闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎类似结核肉芽肿病变形成，梅毒肉芽肿又称之为树胶样肿。,1后天性梅毒按病变发展过程可分为三期（1）第一期

15、梅毒 梅毒螺旋体侵入人体后三周左右。 单纯的无痛性丘疹，即下疳。病变多见于阴茎头、子宫颈、阴唇，亦可发生在口唇、舌、肛周等处。镜检：病变处血营周围淋巴细胞和浆细胞浸润，形成闭塞性动脉内膜炎。,梅毒的基本病变为：1后天性梅毒按病变发展过程可分为三期,血管周围炎浆细胞浸润,血管周围炎浆细胞浸润,硬下疳,硬下疳,硬 下 疳,硬 下 疳,（2）第二期梅毒 全身广泛性皮肤粘膜病变，形成各种类型的梅毒疹，常见有斑疹型、丘疹型、脓瘤型及扁平湿疣型；并伴有全身淋巴结肿大。,（2）第二期梅毒,足底梅毒疹,足底梅毒疹,结节性梅毒疹,结节性梅毒疹,背 部 梅 毒 疹,背 部 梅 毒 疹,手部梅毒疹,手,镜 下：梅

16、毒 疹,淋巴细胞和浆细胞浸润,镜 下：梅 毒 疹淋巴细胞和浆细胞浸润,镜 下：梅 毒 疹,淋巴细胞和浆细胞浸润,闭塞性血管内膜炎和血管周围炎。,镜 下：梅 毒 疹淋巴细胞和浆细胞浸润,闭塞性血管内膜炎和血,（3）第三期梅毒 常发生于感染后45年。 第三期梅毒的特征性病变是树胶样肿形成。病变侵犯主动脉，可引起梅毒性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等，从而构成梅毒患者的主要死因。,基础医学概论病理学和病理生理学系课件,树胶样肿,树胶样肿,脸部树胶样肿,脸部树胶样肿,树 胶 样 肿,树 胶 样 肿,升 主 动 脉 瘤,升 主 动 脉 瘤,树胶样肿-结核样结节, 结构颇似结核结节，中央为 坏死，但

17、坏死不彻底,树胶样肿-结核样结节 结构颇似结核结节，中央为,树胶样肿-浆细胞反应,树胶样肿-浆细胞反应,先天性梅毒 自学,先天性梅毒根据被感染胎儿发病的早晚，先天性梅毒有早发性和晚发性之分。（1）早发性先天性梅毒（2）晚发性先天性梅毒,先天性梅毒 自学先天性梅毒根据被感染胎儿发病的早,先天性梅毒（梅毒疹）,先天性梅毒（梅毒疹）,先天性梅毒,先天性梅毒,先天性梅毒（梅毒疹）,先天性梅毒（梅毒疹）,晚期先天性梅毒-胡顷森氏(Hutchinson)齿,晚期先天性梅毒-胡顷森氏(Hutchinson)齿,三、淋病（gonorrhea） 淋球菌引起的急性化脓性炎。淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和

18、移行上皮有特别亲和力。本病主要通过直接接触传染，成人的淋病几乎全部通过性交而传染。间接传染是通过患者用过的衣物等而传染，很少见。男性的病变开始于前尿道，可逆行蔓延至后尿道，波及前列腺、精囊和附寒；女性的病变累及外阴和阴道的腺体、子宫颈粘膜、输卵管及尿道。尿道和尿道腺体的急性卡他性化脓性炎。病变上行延及后尿道及其腺体、前列腺、精囊及附寒；或女性的尿道旁腺、前庭大腺、子宫颈以至输卵管，引起上述组织器官的化脓性炎。经血行插散引起身体其他部位病变，如淋菌性结膜炎，淋菌性肝周围炎、淋菌性皮炎等。,脓 性 渗 出 物,脓 性 渗 出 物,脓 性 渗 出 物,脓 性 渗 出 物,淋 菌 性 宫 颈 炎,淋

19、菌 性 宫 颈 炎,淋 球 菌 性 眼 炎,淋 球 菌 性 眼 炎,四、尖锐湿疣（condy1oma acuminatum）又称生殖器疣或性病疣人类乳头状瘤病毒（HPV）引起的性病，主要通过性交而传染。在2040岁年龄组发病率最高。最常发生于潮湿温暖的粘膜和皮肤交界的部位，在男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附近；在女性多半发生于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周，阴道和宫颈也可发生。,眼观：早期表面粗糙，细颗粒状。晚期可结节、菜花状。部分可为斑块或丘疹。,四、尖锐湿疣（condy1oma acuminatum）,阴茎尖锐湿疣,阴茎尖锐湿疣,肛周尖锐湿疣,肛周尖锐湿疣,外阴部尖锐湿疣,外阴部

20、尖锐湿疣,阴茎尖锐湿疣,阴茎尖锐湿疣,镜检：表皮角质层轻度增厚，角化不全细胞。凹空细胞。,基础医学概论病理学和病理生理学系课件,镜下示：凹空细胞,镜下示：凹空细胞,第三节 寄生虫病一、血吸虫病（Schistosomiosis） 寄生于人体的血吸虫主要有三种：流行于非洲北部的埃及血吸虫。流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫。流行于亚洲的日本血吸虫（Schistosoma japonicum）。在我国因只有日本血吸虫病流行，故简称为血吸虫病（Schistosomiosis）。 感染途径： 日本血吸虫的生活史分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫和成虫等阶段。 钉螺（中间宿主） 尾蚴接触 童虫 成虫 产卵

21、 致病,进入人体,第三节 寄生虫病进入人体,基本病变 1虫体引起的病变尾蚴所致损害 尾蚴性皮炎（cercarial dermatitis）童虫所致损害 肺部和其他脏器时可穿破毛细血管而引起点状出血成虫所致损害 肠系膜静脉炎,尾蚴性皮炎,基本病变尾蚴性皮炎,（1）急性虫卵结节 嗜酸性脓肿 （2）慢性虫卵结节 假结核结节。,2虫卵引起的病变虫卵引起的病变是血吸虫病的最主要病变。 血吸虫的寿命，据估计可长达2030年，每对成虫每日产卵量在1503000个之间。50虫卵沉积在结肠壁，不足10在小肠壁，23随血流进入肝脏，仅17的虫卵自粪便排出体外。肠壁等处的初产卵约经710天发育，经单细胞期、细胞分裂

22、期与胚胎发育期，最后形成内含毛蚴的成熟虫卵。未成熟虫卵引起的病变轻微，含毛蚴的成熟虫卵往往引起严重的病变。,（1）急性虫卵结节 嗜酸性脓肿 （2）慢性,急性虫卵结节 嗜酸性脓肿,急,慢性虫卵结节 假结核结节,慢性虫卵结节 假结核结节,慢性虫卵结节,慢,主要器官的病变及其后果 1结肠病变 常累及从盲肠到直肠的全部结肠，但以乙状结肠最为显著。急性期，多发性糜烂、溃疡。镜检：急性虫卵结节。慢性期，肠腔狭窄、肠粳阻。镜检：急慢性虫卵结节。,主要器官的病变及其后果,2肝病变 早期可有轻度肿大，表面及切面可见多少不等的灰白或灰黄色，粟粒或绿豆大小的结节。镜下，见急性虫卵结节，主要分布于门管区附近，门静脉分

23、支可有静脉内膜炎改变。肝细胞可因受压而萎缩，也可有浊肿及小灶性坏死。枯氏细胞内可见血吸虫色素。 慢性期，肝内可见慢性虫卵结节，以后发生纤维化。在长期重度感染的病例，肝脏因严重纤维化而变硬、变小，导致血吸虫性肝硬变。肝表面不平，有浅沟纹形成微隆起的分区，严重者可形成粗大隆起的结节。切面上，增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，故称为干线型或管道型肝硬变（pipe stem cirrhosis）。 临床上常出现门静脉高压腹水、巨脾、食道静脉曲张等后果。,2肝病变,3脾脏 巨脾， 4异位损害,3脾脏 巨脾，,二、 阿米巴病（amoebiasis） 自学 是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的， 主要累及

24、结肠，故又名阿米巴痢疾（amoebic dysentery）。还可 以侵袭肝、肺、脑、泌尿生殖系统及皮肤等，最常在肝脏引起继发性 阿米巴脓肿。 （一）、肠阿米巴病 病因及发病机理 溶组织内阿米巴生活史的基本过程是： 包囊期 小滋养体 包囊前期 包囊期。 成熟包囊成为感染源 在肠液的消化作用下，发育成为小滋养体。小滋养体不能分裂繁殖，不侵入肠壁，转变大滋养体，并分裂繁殖，破坏肠壁组织引起溃疡。,阿米巴大滋养体,二、 阿米巴病（amoebiasis） 自学阿米巴大,病理变化肠阿米巴病最常见的发生部位为盲肠和升结肠；其次为直肠、乙状结肠和阑尾；其基本病变是大滋养体借其接触溶解作用，引起组织的变质性炎

25、症,细小灰黄色斑点,黄棕色粘脓状结节状突起，中央有小孔。,眼观：,病理变化 细小灰黄色斑点,黄棕色粘脓状结节状突起，中央有小,1急性期 病变眼观，坏死组织脱落后形成具有病理诊断意义的口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜掘状。,2慢性期 病变病变甚为复杂。组织坏死、溃疡、肉芽组织增生和疤痕形成同时并存是其特点。阿米巴肿（amoeboma）。,大片较深大烧瓶状溃疡,口小底大如烧瓶状的溃疡,1急性期 2慢性期 病变病变甚为复杂。组织坏死、溃疡、肉,（二）、阿米巴性肝脓肿（amoebic abscess of liver） 肠外阿米已病可见于许多器官，以阿米巴性肝脓肿为最常见。 大滋养体侵入肠壁小静脉经肠系

26、膜上静脉、门静脉而到达肝脏。 早期为多发性小脓肿，以后互相融合形成单个大脓肿。 肝脓肿80位于右叶，其原因可能有二，一是阿米巴病多位于盲肠和升结肠，其血流流入肠系膜上静脉，经粗短的门静脉时血流快，来不及与肠系膜下静脉来的血液充分混合就大部分流入右叶，二是肝右叶要比左叶约大3倍左右，因而右叶受侵犯的机会也较多。 病理变化,眼观：左上腹隆起，肝体积增大。阿米巴肝脓肿的内容物是棕褐色果酱样物,（二）、阿米巴性肝脓肿（amoebic absc,阿米巴肝脓肿如继续扩大并向周围组织穿磁，可引起相应部位的病变：肝右叶脓肿向上穿破时，可在肝和横隔之间形成隔下脓肿。脓肿可穿入胸腔、肺及支气管，形成脓胸、肺脓肿和肝-支气管瘘或胸膜-支气管瘘。,肝左叶脓肿如向上穿破，可破人纵隔、左胸腔及心包。肝脓肿向下穿破时，可穿入腹腔及腹腔脏器，引起相应的阿米巴炎症。 临床病理联系：相应脏器的症状,阿米巴肺脓肿,阿米巴肝脓肿如继续扩大并向周围组织穿磁，可引起相应部位的病变,