呼吸衰竭临药培训课件.ppt

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1、呼吸衰竭临药,呼吸衰竭临药,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg。,定 义,概 述,2,呼吸衰竭临药,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于,（一）按动脉血气分类： 型(低氧血症不伴高碳酸血症)：PaO250mmHg（二）按气体交换异常发生持续时间分类： 急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭,分 类,3,呼吸衰竭临药,（一）按动脉血气分类： 分 类3呼吸衰竭临药,一、急性呼吸衰竭,心肺功能原来正常

2、，但由于某种原因出现肺通气和（或）换气功能严重障碍，迅速导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。,4,呼吸衰竭临药,一、急性呼吸衰竭 心肺功能原来正常，但由于某种原,病 因,（1）窒息：淹溺、气管异物、误吸（2）中枢障碍：电击、脑炎、脑外伤、药物麻醉、中毒（3）神经肌肉疾病：脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。（4）急性呼吸窘迫综合症：吸入有毒气体，氧中毒，严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，严重的非胸部创伤，脂肪栓塞、重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC等。,5,呼吸衰竭临药,病 因（1）窒息：淹溺、气管异物、误吸5呼吸衰竭临药,ARDS（acute respiratory distress

3、sydrome）急性呼吸窘迫综合症,是在多种原发病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难和非心源性肺水肿，采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一，病死率为50%左右。,6,呼吸衰竭临药,ARDS（acute respiratory distres,发病机制,7,呼吸衰竭临药,发病机制7呼吸衰竭临药,发病机制1、渗透性肺水肿的形成：多形核白细胞PMN、单核巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞对ARDS发生发展起重要作用。 创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况下，由于内毒素脂多糖（LPS）、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因

4、子 在肺毛细血管内大量聚集、移行到肺间质、移至肺泡腔 释放炎症介质，肺泡毛细血管膜通透性增加，渗透性肺间质、肺泡的肺水肿PMN呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。,8,呼吸衰竭临药,发,型肺泡上皮受损因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内流量的明显增加。,2、微肺不张和肺内分流量增加,9,呼吸衰竭临药,型肺泡上皮受损因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降,症状：1、起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。2

5、、发热：多见脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。3、呼吸频数（28次/分）呼吸窘迫；4、咳血痰或血水样痰。5、缺氧症状：烦躁不安、唇和指（趾）甲发绀越来越明显，缺氧不因吸氧而改善。,临床表现,10,呼吸衰竭临药,症状：临床表现10呼吸衰竭临药,体征,呼吸急促而困难、发绀肺部早期多无啰音，如原存在呼吸道疾病时可闻及捻发音，偶有喘鸣音。病情发展，湿啰音逐渐增多。,11,呼吸衰竭临药,体征呼吸急促而困难、发绀11呼吸衰竭临药,实验室检查,动脉血气分析早期示PaO2下降60mmHg PaCO2 35mmHg 晚期因组织缺氧，代谢性酸中毒加重PaCO2升高，表明病情加重，预后不良。氧合指数PaO2/FiO2

6、200mmHg，有助于ARDS的早期诊断（PaO2/FiO2300mmHg考虑为急性肺损伤）呼吸指数PA-aDO2/PaO21判断ARDS的指标。 （呼吸指数Respiratory Index(RI)是指肺泡动脉氧分压差与动脉氧分压之比P（A-a）DO2 /PaO2。是反映肺的通气、氧交换功能的一个简单而实用的指标）,12,呼吸衰竭临药,实验室检查动脉血气分析早期示PaO2下降60mmHg Pa,胸部X线征象,1.X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。 2.毛玻璃样。3.肺部浸润阴影大片融合，乃至发展成“白肺”。,13,呼吸衰竭临药,胸部X线征象1.X线胸片显示清晰

7、肺野，或仅有肺纹理增多模糊，,1.具有可引起ARDS的原发疾病2.急性起病（12到48小时）3.呼吸系统症状：呼吸频数(28次/分)或(和)呼吸窘迫4.胸部X线检查：可正常或肺纹理增多边缘模糊，或斑片状或融合成大片阴影5.动脉血气分析异常：低氧血症，在海平面呼吸空气时， PaO2 8kPa (60mmHg)； PaO2 /FiO2200mmHg 6.肺动脉楔压18mmHg,诊断标准,14,呼吸衰竭临药,1.具有可引起ARDS的原发疾病诊断标准14呼吸衰竭临药,心源性肺水肿急性肺栓塞张力性自发气胸肺不张,鉴别诊断,15,呼吸衰竭临药,心源性肺水肿急性肺栓塞张力性自发气胸肺不张鉴别诊断15,ARD

8、S治疗原则：,1、应积极治疗原发病。2、改善通气和组织供氧。3、注意体液平衡。4、控制感染。5、肾上腺糖皮质激素。6、氧自由基清除剂和抗氧化剂。7、血管扩张剂。8、肺泡表面活性物质。,16,呼吸衰竭临药,ARDS治疗原则：1、应积极治疗原发病。16呼吸衰竭临药,二、慢性呼吸衰竭,在原有肺部疾病的基础上，逐渐出现的肺功能严重障碍，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留的临床综合征。,17,呼吸衰竭临药,二、慢性呼吸衰竭 在原有肺部疾病的基础上，逐渐出现的肺功能,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足 PaO2 PaCO2,病 因,18,呼吸衰竭临药,（一）气道阻塞性疾病病 因

9、18呼吸衰竭临药,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,19,呼吸衰竭临药,（二）肺组织病变19呼吸衰竭临药,（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,20,呼吸衰竭临药,（四）胸廓病变20呼吸衰竭临药,发病机制,1、肺通气功能障碍，常产生型呼衰限制性通气不足：呼吸泵（呼吸肌、胸廓、呼吸中枢）衰竭、肺实质疾

10、病如肺间质纤维化、尘肺等。阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增加。如支气管壁充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛等。氧耗增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。,21,呼吸衰竭临药,发病机制1、肺通气功能障碍，常产生型呼衰21呼吸衰竭临药,PACO2（mmHg）,PAO2（mmHg）,肺泡通气量（L/min）,肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高,22,呼吸衰竭临药,PACO2（mmHg）PAO2（mmHg）肺泡通气量（L/m,2、肺换气功能障碍，常产生型呼衰 （1）通气血流（V/Q）比例失调： 正常V/Q=0.8 V/Q0.8无效腔通气。进入肺泡的气体不能完全与肺泡毛细

11、血管内血液交换。常见如肺气肿、肺大疱和肺栓塞。 V/Q=0真性分流。肺不张时肺内气体减少或无气体，而血流继续。此时流经肺的血液完全未进行气体交换。,23,呼吸衰竭临药,2、肺换气功能障碍，常产生型呼衰23呼吸衰竭临药,通气血流比值失调,正常V/Q0.8功能性分流V/Q0.8 左,24,呼吸衰竭临药,通气血流比值失调正常V/Q0.824呼吸衰竭临药,（2）弥散功能障碍： 气体弥散指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。 肺弥散能力的大小取决于肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度及气体与血红蛋白结合的因素。往往同通气/血流比例失调同时存在。 肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维

12、化等疾病时可引起弥散功能降低。 二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍，所以主要影响氧的交换。临床上常可用吸氧纠正。,25,呼吸衰竭临药,（2）弥散功能障碍：25呼吸衰竭临药,弥散障碍,26,呼吸衰竭临药,弥散障碍26呼吸衰竭临药,（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,中枢神经系统： PaO2急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,27,呼吸衰竭临药,（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：

13、27呼吸,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,28,呼吸衰竭临药,PaCO228呼吸衰竭临药,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿、压迫脑血管 脑组织缺氧加重,29,呼吸衰竭临药,PaO2 PaCO229呼吸衰竭临药,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢,临床表现,30,呼吸衰竭临药,临床表现30呼吸衰竭临药,（二）

14、发绀：缺氧的典型症状SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环障碍,31,呼吸衰竭临药,（二）发绀：缺氧的典型症状31呼吸衰竭临药,（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷,32,呼吸衰竭临药,（三）精神神经症状32呼吸衰竭临药,（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO（心输出量） Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏,33,呼吸衰竭临药,（四）血液循环系统33呼吸

15、衰竭临药,（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化道出血,34,呼吸衰竭临药,（五）消化与泌尿系统症状34呼吸衰竭临药,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO250mmHg,诊断标准,35,呼吸衰竭临药,基础疾病+症状+体征+血气分析诊断标准35呼吸衰竭临药,呼吸衰竭临药培训课件,原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素 预防和治疗并发症,治 疗,37,呼吸衰竭临药,原则：治 疗37呼吸衰竭临药,（一）建立通畅的气道,38,呼吸衰竭临药,（一）建立通畅的

16、气道通畅气道清除分泌物咳痰支气管扩张剂38呼,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 35%FiO2(吸氧浓度)=21+4氧流量（L/min）,（二）氧疗,39,呼吸衰竭临药,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，,1、型呼衰 V/Q失调、 A-V样分流、弥散障碍、氧耗量增加。 提高给氧浓度可纠正缺氧。 A-V样分流30%，FiO250%不能纠正。,40,呼吸衰竭临药,1、型呼衰40呼吸衰竭临药,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因：中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦

17、主动脉体的刺激,41,呼吸衰竭临药,2、型呼衰：通气功能障碍41呼吸衰竭临药,3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（13L/min）,42,呼吸衰竭临药,3、氧疗方法42呼吸衰竭临药,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,43,呼吸衰竭临药,（三）增加通气量、减少CO2潴留43呼吸衰竭临药,b. 适应症 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患、呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变、间质纤维化、肺水肿、肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼

18、可剂米、洛贝林,44,呼吸衰竭临药,b. 适应症44呼吸衰竭临药,2、机械通气 a. 神清、轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合、昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,45,呼吸衰竭临药,2、机械通气45呼吸衰竭临药,无创呼吸机,有创呼吸机,46,呼吸衰竭临药,无创呼吸机有创呼吸机46呼吸衰竭临药,47,呼吸衰竭临药,47呼吸衰竭临药,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（PH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,48,呼吸衰竭临药,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型（四）纠正酸碱失衡和电,（五）抗感染 1、选择有效的抗感染药物 2、联合用药（六）合理使用利尿药和强心剂 不需要常规使用。原则为小剂量、联合使用保钾和排钾利尿剂、疗程宜短、间歇用药（七）合并症治疗 肺心病、右心功能不全、消化道出血、休克、多器官功能衰竭（八）营养支持,49,呼吸衰竭临药,（五）抗感染49呼吸衰竭临药,50,呼吸衰竭临药,50呼吸衰竭临药,