呼吸衰竭专题宣讲培训课件.ppt

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1、呼吸衰竭专题宣讲,呼吸衰竭专题宣讲,呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级慢性呼吸衰竭的治疗ARDS,2,呼吸衰竭专题宣讲,呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级2呼吸衰竭专题宣讲,定义,呼吸衰竭是由于呼吸功能受损，导致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括内呼吸），从而引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。在海平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分压高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。,3,呼吸衰竭专题宣讲,定义呼吸衰竭是由于呼吸功能受损，导致缺氧或合并二氧化碳潴留（,诊断,症状和体征 ： 呼吸

2、困难；呼吸频率大于30次/分或呼吸浅慢和呼吸节律改变；发绀；心率加快；出汗多；头痛，烦躁不安，朴翼样震颤，精神错乱，嗜睡，以及昏迷；胸廓扩张度降低，呼吸音降低；球结合膜充血，水肿；瞳孔缩小，视乳头水肿。,4,呼吸衰竭专题宣讲,诊断症状和体征 ：4呼吸衰竭专题宣讲,诊断,血气分析 PaO260mmHg或SpO290%，排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况诊断成立。,5,呼吸衰竭专题宣讲,诊断血气分析 5呼吸衰竭专题宣讲,分类,按动脉血气分析结果分为: 型:PaO250mmHg,6,呼吸衰竭专题宣讲,分类按动脉血气分析结果分为:6呼吸衰竭专题宣讲,分类,按病变部位分为: 中枢性 周围性,7,呼

3、吸衰竭专题宣讲,分类按病变部位分为:7呼吸衰竭专题宣讲,分类,按病理生理分为: 泵衰竭:如神经肌肉病变引起者 肺衰竭:呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者,8,呼吸衰竭专题宣讲,分类按病理生理分为:8呼吸衰竭专题宣讲,分类,按病程和呼衰前肺功能状况分为: 急性呼衰:是指原来呼吸功能正常，由于突发病或疾病迅速发展，引起通气或换气功能损害，在短时间内引起呼衰。 慢性呼衰:是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，呼吸功能逐渐受损，经过较长时间发展为呼衰或合并呼吸系统感染、气道痉挛等原因诱发呼衰。,9,呼吸衰竭专题宣讲,分类按病程和呼衰前肺功能状况分为:9呼吸衰竭专题宣讲,分级,轻度 中度 重度

4、呼吸困难* 紫绀 无 轻或明显 明显或重度SpO2 80% 80-60% 50mmHg 70mmHg 90mmHgPaO2 60mmHg 50mmHg 40mmHg,10,呼吸衰竭专题宣讲,分级10呼吸衰竭专题宣讲,病因诊断,呼吸道疾病 肺组织疾病 肺血管疾病 胸廓病变 神经肌肉系统病变,11,呼吸衰竭专题宣讲,病因诊断呼吸道疾病 11呼吸衰竭专题宣讲,呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级慢性呼吸衰竭的治疗ARDS,12,呼吸衰竭专题宣讲,呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级12呼吸衰竭专题宣讲,治疗原则,在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损

5、害，从而为基础疾病和诱因的治疗争取时间和创造条件 。强调病因治疗！,13,呼吸衰竭专题宣讲,治疗原则 在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，,建立通畅的气道,慢性呼吸衰竭往往的不同程度的气道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节，对病人生命威胁最大的亦是气道阻塞。保持气道通畅亦是其它治疗措施成败的基础，在氧疗和改善通气之前，必须先建立通畅的气道。,14,呼吸衰竭专题宣讲,建立通畅的气道慢性呼吸衰竭往往的不同程度的气道阻塞，呼吸道感,建立通畅的气道,对于无力咳嗽、意识不清的患难者，首先应清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物对于痰多、粘稠不易咳出,要经常鼓励病人咳

6、痰。多翻身拍背，协助痰液排出必要时可用化痰药物、支气管解痉药（如2受体激动剂、M受体阻滞剂）和糖皮质激素雾化吸入对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸痰经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管或气管切开建立人工气道,15,呼吸衰竭专题宣讲,建立通畅的气道对于无力咳嗽、意识不清的患难者，首先应清除口腔,氧疗,型呼吸衰竭:氧浓度无限制,但注意高浓度长时间上氧可引起氧中毒 吸入氧浓度（FIO2）=21+4吸入氧流量（L/min）,16,呼吸衰竭专题宣讲,氧疗16呼吸衰竭专题宣讲,型呼吸衰竭(低浓度持续上氧):控制性氧疗,氧疗的目标：SaO288%92% 注意:满意的氧合兼顾避免CO2储留的发生

7、 给氧方式:鼻导管，Venturi ，面罩，无创机械通气，氧气雾化,17,呼吸衰竭专题宣讲,型呼吸衰竭(低浓度持续上氧): 氧疗的目标：SaO288,增加通气量,合理使用呼吸兴奋剂病人低通气量若因呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持病人清醒状态和自主咳嗽等，这种情况下有一定的益处低通气量主要是由于支气管-肺病变、中枢反应性降低或呼吸肌疲劳所引起，则应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量在应用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅以降低气道阻力，否则通气驱动增加反而增加呼吸功、耗氧增加、气促加重,18,呼吸衰竭专题宣讲,增加通气量,增加通气量,合理使用机械通气呼吸衰竭经

8、保守治疗效果不明显或病情加重时需应用机械通气对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩无创机械通气病情严重者，神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气,19,呼吸衰竭专题宣讲,增加通气量合理使用机械通气19呼吸衰竭专题宣讲,NPPV的应用指征,NPPV主要适合于轻中度呼吸衰竭的患者。其参考的应用指征如下。 1疾病有可逆性。 2有需要辅助通气的指标：(1)轻中度的呼吸困难，呼吸频率24次min，动用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动；(2)血气异常pH值45 mm Hg，或氧合指数200,20,呼吸衰竭专题宣讲,NPPV的应用指征 N

9、PPV主要适合于轻中度呼吸衰竭的,成人应用有创机械通气的呼吸生理指标,PH30次/min神志障碍PaO250mmHg氧疗及无创通气治疗无效,21,呼吸衰竭专题宣讲,成人应用有创机械通气的呼吸生理指标21呼吸衰竭专题宣讲,纠正酸硷失调和电解质紊乱,呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性硷中毒电解质紊乱：低钾、低钠、低氯、低磷,22,呼吸衰竭专题宣讲,纠正酸硷失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒22呼吸衰竭专题宣讲,营养支持,呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、以热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合性营养不良营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵

10、衰竭，使抢救失败或病程延长呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素的饮食；必要时作静脉高营养治疗,23,呼吸衰竭专题宣讲,营养支持呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、以热等因素，导致能量,控制心力衰竭,肺心病急性加重期常出现心力衰竭，此时心衰的治疗与其它心脏病的治疗有其不同之处，因为此种心衰一般在积极抗感染，改善肺功能后心力衰竭便能改善但对感染已控制、呼吸功能改善后反复发生心力衰竭的病人可适当选择强心、利尿、扩血管等治疗因心力衰竭的诱因（肺动脉高压） 未去除，治疗效果不如其它心脏病明显，在缺氧情况下易出现中毒或其它副作用，所以用上述药物时要慎重,24,呼

11、吸衰竭专题宣讲,控制心力衰竭肺心病急性加重期常出现心力衰竭，此时心衰的治疗与,糖皮质激素,肾上腺皮质激素对改善COPD急性加重期病情危重者肺功能、缓解病情的效果是肯定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基础上短期应用,25,呼吸衰竭专题宣讲,糖皮质激素 肾上腺皮质激素对改善COPD急性加重期病情危,镇静剂,慢性呼吸衰竭应慎用各种镇静剂（抑制呼吸中枢和加重神志障碍），必须应用时应作好机械通气的准备,26,呼吸衰竭专题宣讲,镇静剂 慢性呼吸衰竭应慎用各种镇静剂（抑制呼吸中枢和加重,防治并发症,并发症包括肺性脑病、心律失常、消化道出血、休克、DIC、酸硷失衡及电解质紊乱。应积极预防和合理处理,

12、27,呼吸衰竭专题宣讲,防治并发症 并发症包括肺性脑病、心律失常、消化道出血、休,加强护理,本病多急重、反复发作，多次住院治疗，造成病人及家属思想、精神上和经济上极大的负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物，保证呼吸道通畅十分重要！,28,呼吸衰竭专题宣讲,加强护理 本病多急重、反复发作，多次住院治疗，造成病人及,呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级慢性呼吸衰竭的治疗原则ARDS,29,呼吸衰竭专题宣讲,呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级29呼吸衰竭专题宣讲,急性呼吸窘迫综合征( acute

13、 respiratory distress syndrome, ARDS),ARDS:多发生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺内的严重疾病引进肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（型） ALI:急性肺损伤,代表早期和病情相对较轻的阶段,ARDS代表后期病情较重的阶段,30,呼吸衰竭专题宣讲,急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory,病因,ARDS的危险因素 直接(肺内源性)因素 间接(肺外源性)因素 反流误吸 败血症 肺炎 休克 溺水 心肺复苏时大量输液 吸入毒物 体外循环 肺挫伤严重的非胸部外伤 创伤 氧中毒 DIC 高原肺水肿 急

14、性胰腺炎 其它:大量输血,肺栓塞,等,31,呼吸衰竭专题宣讲,病因,发病机制,广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤，通 型肺泡上皮损伤, 表面透性增高，水电解质运输障碍 活性物质缺失 肺水肿肺泡萎缩 透明膜形成，弥散功能障碍,通气/血流比例失调, 微肺不张,肺内分流增加,肺顺应性降低,功能残气增加 呼吸窘迫，低氧血症,促炎/抗炎失调 SIRS,32,呼吸衰竭专题宣讲,发病机制,发病机制,致病因素的直接和炎症介质,细胞因子的共同作用多种炎症细胞和炎症介质参与:如巨噬细胞,中性粒细胞,血小板,IL-1,TNF-a促炎/抗炎失调 SIRS ALI ARDS,33,呼吸衰竭专题宣讲,发病机制致

15、病因素的直接和炎症介质,细胞因子的共同作用33呼吸,病理,ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成病理过程分三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常重叠存在 大体:”肝样变”,”湿肺”;镜下:充血,出血,微血栓形成,间质和肺泡内充满水肿液及炎症细胞 水肿液凝结形成透明膜,肺泡萎缩 增生纤维化,34,呼吸衰竭专题宣讲,病理ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形,虽然导致ARDS的病因诸多，但从病因可以分为肺源性(如重症肺炎)和肺外源性(如坏死性胰腺炎)两类。肺内源性ARDS(ARDSp，primarily from pulmonary diseases)

16、和肺外源性ARDS(ARDSexp，primarily from extra-pulmonary diseases),35,呼吸衰竭专题宣讲,虽然导致ARDS的病因诸多，但从病因可以分为肺源性(,ARDSp早期主要导致肺泡的损伤，而ARDSexp则以肺间质水肿为主要表现 ARDSp的影像学改变以肺实变为主，而ARDSexp则以肺渗出导致毛玻璃样改变为主 由于肺的弹性阻力有明显增加，ARDSp的弹性阻力增加比ARDSexp更为明显 应用PEEP、肺复张手法和俯卧位通气等肺保护性通气方式，与ARDSp比较，ARDSexp在呼吸力学、肺泡复张和气体交换等病理生理指标改善更为明显,36,呼吸衰竭专题宣

17、讲,ARDSp早期主要导致肺泡的损伤，而ARDSexp则以肺间质,临床表现及实验室检查,症状和体征 除原发病的症状和体征外，主要表现为 (一般5d内,大多数24h内)突发性进行性呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸的特点为呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且常规氧疗不能改善，亦不能用其它原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻及双肺少量细湿罗音，可有管状呼吸音,37,呼吸衰竭专题宣讲,临床表现及实验室检查,临床表现和实验室检查,X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片状

18、浸润阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变，后期出现肺间质纤维化的改变,38,呼吸衰竭专题宣讲,临床表现和实验室检查,随着胸部CT扫描和磁共振CT扫描技术的应用，发现ALIARDS患者肺部病灶并非均匀分布，实变部位主要位于靠近背部的下垂区域，而靠近腹部的非下垂区域多为可以充气的正常肺区，中间部分为实变和可通气的混合区域,39,呼吸衰竭专题宣讲,随着胸部CT扫描和磁共振CT扫描技术的应用，发现ALI,40,呼吸衰竭专题宣讲,40呼吸衰竭专题宣讲,临床表现和实验室检查,动脉血气分析 表现为PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指

19、标，如肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）、肺内静动脉分流（Qs/QT）、 呼吸指数（PA-aO2 /PaO2 ）、氧合指数（PaO2/FiO2）等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件，正常值为400-500，ALI时300，ARDS200。,41,呼吸衰竭专题宣讲,临床表现和实验室检查,诊断,中华医学会呼吸分会(1999)以往无心肺疾病史，有引起ARDS的基础疾病，经过一段潜伏期（多为5小时至5天）后突然发生出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快28次/分，明显缺氧的表现，常规氧疗不能缓解动脉氧分压60mmHg和氧合指数OI200（ALI400）

20、X线胸片显示两肺浸润性改变PAWP18mmHg或排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等,42,呼吸衰竭专题宣讲,诊断中华医学会呼吸分会(1999)42呼吸衰竭专题宣讲,说明,病理学检查与临床诊断仍有比较大的差距，总体来说，现行的临床诊断标准对ALIARDS的诊断正确率仅达75左右，仍有大约13的患者不能做出正确诊断，很多从本质上不属于ARDS的疾病如肺水肿、隐源性机化性肺炎、弥漫性肺泡出血、药物性肺损伤等疾病都很容易误诊为ARDS,43,呼吸衰竭专题宣讲,说明 病理学检查与临床诊断仍有比较大的差距，总体来说，现,2011年ERS急危症医学会柏林定义,急性期限：大多在

21、72小时，几乎所有的都在一周内保留双肺斑片影伴肺水肿，指出可出现肺水肿的特征性表现氧合：去掉了ALI的概念。ARDS OI分度：轻度（200300）；中度（100200） ，重度（100）去掉了PAWP18mmHg,定义为：非流体动力性肺水肿，临床上能排除心源性肺水肿（如心脏B超）,44,呼吸衰竭专题宣讲,2011年ERS急危症医学会柏林定义急性期限：大多在72小,治疗,治疗目标为：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护重要器官功能，防治并发症和基础病的治疗,45,呼吸衰竭专题宣讲,治疗 治疗目标为：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保,ARDS的病因复杂多样，病因的异质性决定了临床表现的

22、复杂性和对治疗反应的不同。临床医生应根据患者的病史特点、影像学特征和可能获得的病理学资料综合分析判断，积极进行病因治疗和选择合理的呼吸支持的个体化治疗方案,46,呼吸衰竭专题宣讲,ARDS的病因复杂多样，病因的异质性决定了临床表现的复,治疗,氧疗 一般需要高浓度给氧，但尽可能低的氧浓度，要使PaO260mmHg或SaO290%,47,呼吸衰竭专题宣讲,治疗氧疗 一般需要高浓度给氧，但尽可能低的氧浓度，要使PaO,治疗,机械通气 尽管ARDS机械通气的指标尚无统一的标准，多数学者认为，一旦诊断成立，应尽早进行机械通气治疗目的是提供充分的通气和氧合,以支持器官的功能;机械通气能减轻呼吸作功，使呼吸

23、窘迫改善早期轻症病人可先试用高频通气或高频射流通气和经口（鼻）面罩气道正压等无创机械通气,48,呼吸衰竭专题宣讲,治疗,有创机械通气参考指标,PaCO245mmHgPaO260mmHgPH7.3氧疗及无创通气治疗无效,49,呼吸衰竭专题宣讲,有创机械通气参考指标PaCO245mmHg49呼吸衰竭专题,呼吸衰竭专题宣讲培训课件,机械通气肺保护通气策略-小潮气量,美国ARDS临床试验网对861例ARDS患者比较了 传统潮气量（12ml/kg）与小潮气量(6ml/kg) 的临床效果1。 病死率: * 传统潮气量组为39.8， *小潮气量组为31（P0.007）The Acute Respirator

24、y Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2000;342:1301-1308,51,呼吸衰竭专题宣讲,机械通气肺保护通气策略-小潮气量美国ARDS临床试验网对8,机械通气肺保护通气策略-小潮气量,在实施PHC策略时应注意PaCO2上升速度不应太快(VT 68m

25、l/kg)，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为血液pH不低于720和PaCO2在7080 mmHg之间是可以接受的,52,呼吸衰竭专题宣讲,机械通气肺保护通气策略-小潮气量在实施PHC策略时应注意P,机械通气-肺保护通气策略-PEEP,PEEP的应用很重要它不仅是一种支持手段，更重要的是在肺损伤中有保护作用:减小剪应力,降低炎症反应PEEP增加肺泡内压和功能残气量，有利于氧向血液内弥散；使萎陷的肺复张；改善V/Q比值；增加肺的顺应性。PEEP是纠正其低氧血症的最有效的措施,53,呼吸衰竭专题宣讲,机械通气-肺保护通气策略-PEEPPEEP的应用很重要53呼,机械通气-肺保护通气策略-PE

26、EP,PEEP的设置无固定数值。在实际应用时，应选择最佳的PEEP。传统观点PEEP是否最佳期主要是通过是否达到最佳氧合状态、最大氧运输量（DO2）、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多个指标进行综合评价。目前特别强调:打开并保持肺泡开放,又不增加肺损伤为最佳PEEP。,54,呼吸衰竭专题宣讲,机械通气-肺保护通气策略-PEEPPEEP的设置无固定数值,机械通气-肺保护通气策略-PEEP,方法(1)连续计算不同PEEP下静态顺应性,来寻找静态顺应性由升到降转折点的相应PEEP水平;(2)在相同吸气下改变PEEP水平,观察气道峰压的同步变化,寻找峰压增加幅度开始大于PEEP增加幅度的转折点对应的

27、PEEP水平;(3)静态和动态P-V曲线;(4)利用ARDSnet PEEP/FIO2滴定表设置;(5)肺复张后PEEP递减试验设置（PEEP滴定法）,55,呼吸衰竭专题宣讲,机械通气-肺保护通气策略-PEEP方法55呼吸衰竭专题宣讲,机械通气-肺保护通气策略-PEEP,大多数病人可按经验给予812 cmH2O。一般从低水平开始，逐渐上调(一般为816 cmH2O，罕有需要PEEP24 cmH2O者),待病情好转，再逐渐下调,56,呼吸衰竭专题宣讲,机械通气-肺保护通气策略-PEEP大多数病人可按经验给予8,机械通气-肺保护通气策略-压力限制,平台压30cmH2O峰压35cmH2O多采用压力限

28、制通气模式,57,呼吸衰竭专题宣讲,机械通气-肺保护通气策略-压力限制平台压30cmH2O57,ARDS病人机械通气的新策略 传统方法 新策略 目标 正常血气 适当的血气值，预防ALI，有利于 损伤组织愈合通气模式 容积切换通气 压力限制扩增技术，压力标限通气通气参数 潮气量（VT） 预设1015 ml/kg 48 ml/kg PEEP 为达到适当的PaO2或 足以防止肺泡潮气性闭开周期， PaO2/FiO2所需的水平 达到适当的PaO2/FiO2比率 肺泡峰压 为达到PEEP和潮气量的 不应2.943.33kPa(3035cmH2O) （平台压） 目标值所需要的水平 呼吸时比 1：1.52.

29、5 延长吸气时间，直至反比通气,58,呼吸衰竭专题宣讲,58呼吸衰竭专题宣讲,美国国立卫生研究院ARDS临床试验网络成人呼吸机管理方案(www.ardsnet.org/),选择任一呼吸模式设置初始潮气量（VT）=8ml/kgPBW(预计体重)；每隔2h降低1ml/kg到VT =6ml/kg。设置初始RR不超过35次/min调整VT 和RR以达到pH和平台压（Pplat）的目标(pH7.2,Pplat30)目标PaO2 5580mmHg（SpO2 88%95%）,最低PEEP为5cmH2O,59,呼吸衰竭专题宣讲,美国国立卫生研究院ARDS临床试验网络成人呼吸机管理方案(,Ppla小于或等于30

30、cmH2O，PEEP或VT改变后，最少每4h检查Pplat。Pplat30cmH2O ,以1ml/kg逐步降低VT （最低4ml/kg）；若Pplat25cmH2O或 VT =6ml/kg；若Pplat30cmH2O，VT以1ml/kg逐步增加可至7或8ml/kg,60,呼吸衰竭专题宣讲,Ppla小于或等于30cmH2O，PEEP或VT改变后，最少,治疗,维持适当的液体平衡 在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡，甚至于“边进边脱”（-500ml左右/天）由于当毛细血管通透性增高时，胶体可渗至肺间质，所以ARDS早期，除非有低蛋白血症，否则不宜输胶体液,61,呼吸衰竭专题宣讲,治疗 维持适

31、当的液体平衡,治疗,减轻肺进一步损伤 糖皮质激素在ARDS中的作用尚存在争论对原发病为感染性休克或急性出血性胰腺炎，早期应用糖皮质激素，对于控制ARDS病情有一定的好处；其它原因导致的ARDS如无法保证其最基本氧合时可早期短时间试用低剂量糖皮质激素（2周内，甲泼尼龙40120mg/d),62,呼吸衰竭专题宣讲,治疗 减轻肺,治疗,控制感染 ADRS的呼吸机相关肺炎是导致病人死亡的主要原因之一，并且内科系统ARDS病人的诱因大部分为感染早期抗生素选择以经验治疗为主，原则为高效、广谱、联合。等获得明确的病原学资料后再换用窄谱抗生素,63,呼吸衰竭专题宣讲,治疗,治疗,营养支持治疗 ARDS病人处于高代谢状态，能量消耗增加，应特别加强营养治疗ECMO，俯卧位通气等严重低氧者近期提高氧合的效果肯定护理，监护和治疗原发病,64,呼吸衰竭专题宣讲,治疗营养支持治疗 ARDS病人处于高代谢状态，能量消耗增加，,呼吸衰竭治疗,无效 有效 无效 有效,呼吸衰竭,氧疗,无创通气,有创通气,继续,继续,65,呼吸衰竭专题宣讲,呼吸衰竭治疗,THANK YOU VERY MUCH FOR YOUR ATTENTION AND PATIENCE,66,呼吸衰竭专题宣讲,THANK YOU VERY MUCH FOR,