呼吸衰竭专业基础知识培训课件.ppt

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1、呼吸衰竭专业基础知识,呼吸衰竭专业基础知识,呼吸衰竭 （respiratory failure） 是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,呼吸衰竭专业基础知识,2,呼吸衰竭 （respira,动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg伴或不伴CO2分压（PaCO2） 50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。,呼吸衰竭专业基础知识,3,动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼

2、吸空气条件下，动脉血氧分,病因1、气道阻塞性病变 气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞。2、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等。3、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等。,呼吸衰竭专业基础知识,4,病因1、气道阻塞性病变 气管-支气管炎症、痉挛、,4、胸廓与胸膜病变 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体不匀影响换气功能。5、神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢。多发性神经炎、重症肌无力等。,呼吸

3、衰竭专业基础知识,5,4、胸廓与胸膜病变 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气,分类一、按动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭 血气分析特点是PaO260mmHg,PaCO2 降低或正常。 II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭血气分析特点是PaO260mmHg,同时伴有PaCO2 50mmHg。 二、按照发病急缓分类 1、急性呼吸衰竭 2、慢性呼吸衰竭三、按照发病机制 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼衰，也可分为泵衰竭（Pump failure）和肺衰竭（lung failure),呼吸衰竭专业基础知识,6,分类一、按动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭 即缺氧,发病机制和病理生理一、低氧血症和高碳

4、酸血症的发生机制（一）肺通气不足 肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。,呼吸衰竭专业基础知识,7,发病机制和病理生理一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制,呼吸衰竭专业基础知识,8,呼吸衰竭专业基础知识8,呼吸衰竭专业基础知识,9,呼吸衰竭专业基础知识9,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,（二）弥散障碍,氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20,呼吸衰竭专业基础知识,10,气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差弥散速度 气体,（三）通气/血流比例失调 肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式1、部分肺泡通气不足:(肺炎、肺不张等)

5、通气/血流比值减小，又称肺动-静脉样分流或功能性分流。2、部分肺泡血流不足：（肺栓塞等）通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称死腔样通气。,呼吸衰竭专业基础知识,11,（三）通气/血流比例失调 肺泡通气/血流比值失调有下,呼吸衰竭专业基础知识,12,呼吸衰竭专业基础知识12,通气/血流比例失调通常产生低氧血症，而无CO2潴留。动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2 分压差5.9mmHg大10倍氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿

6、，排出足够的CO2 ，不至出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。,呼吸衰竭专业基础知识,13,通气/血流比例失调通常产生低氧血症，而无CO2潴留。动,（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低。常见于肺动静脉瘘,呼吸衰竭专业基础知识,14,（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内,缺氧 加重,发热寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,（五）氧耗量增加,呼吸衰竭专业基础知识,15,缺氧发热机（五）氧耗量增加呼吸衰竭专业基础知识15,二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min

7、不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,呼吸衰竭专业基础知识,16,二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （一）缺O2和CO2潴,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,呼吸衰竭专业基础知识,17,PaCO2呼吸衰竭专业基础知识17,P

8、aO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,呼吸衰竭专业基础知识,18,PaO2 PaCO2呼吸衰竭专业基础知识18,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,（二）缺O2对心血管、循环的影响,呼吸衰竭专业基础知识,19,PaO2 PaCO2,呼吸衰竭专业基础知识,20,呼吸衰竭专业基础知识20,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,

9、PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,呼吸衰竭专业基础知识,21,PaO2PaCO2呼吸：呼吸衰竭专业基础知识21,PaO2,间接作用 +PaO260mmhg,颈A体、主A体 化感器 +,呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,呼吸衰竭专业基础知识,22,PaO2间接作用 +颈A体、主A体呼吸中枢

10、 +呼吸深快呼吸,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢 +,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,呼吸衰竭专业基础知识,23,PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸中枢 呼吸,PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO240mmHg ，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2肾血管扩张，尿量PaCO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,(四) 肝、肾、造血系统,呼吸衰竭专业基础知识,24,PaO2 PaCO2(四) 肝、肾、造血系

11、统呼吸衰竭,PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO240mmHg ，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2肾血管扩张，尿量PaCO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,(四) 肝、肾、造血系统,呼吸衰竭专业基础知识,25,PaO2 PaCO2(四) 肝、肾、造血系统呼吸衰竭,(五) 酸碱电解质,PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-C

12、I-（二者相加常数）,呼吸衰竭专业基础知识,26,(五) 酸碱电解质PaO2,第一节 急性呼吸衰竭,呼吸衰竭专业基础知识,27,第一节 呼吸衰竭专业基础知识27,病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或换气障碍;急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。,呼吸衰竭专业基础知识,28,病因呼吸衰竭专业基础知识28,临床表现一、呼吸困难 是呼

13、衰最早出现的症状。患者有明显呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。,呼吸衰竭专业基础知识,29,临床表现呼吸衰竭专业基础知,呼吸衰竭专业基础知识,30,呼吸衰竭专业基础知识30,呼吸的改变：节律、频率及深度的改变1，潮式呼吸2，比奥式呼吸3，Kussmaul呼吸临终呼吸：呼吸频率极慢，不规则，吸、呼均加强，辅助呼吸肌参与，吸气张口，伴有全身痉挛，最后呼吸微弱而停止,呼吸衰竭专业基础知识,31,呼吸的改变：节律、频率及深度的改变1，潮式呼吸2，比奥,二、紫绀：低氧血症的一种标志，但并不可靠。1，在正常Hb时轻度低氧

14、血症紫绀不明 显,SaO250g/L，即使SaO2正 常，可出现紫绀。3，严重贫血即使严重缺氧， Hb50g/L， 紫绀不明显。,呼吸衰竭专业基础知识,32,二、紫绀：低氧血症的一种标志，但并不可靠。呼吸衰竭专业基础知,四、循环系统表现 多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，也可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。五、消化和泌尿系统表现 严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道粘膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。,三、精神神经症状 急

15、性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。,呼吸衰竭专业基础知识,33,四、循环系统表现 多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸,诊断 呼吸衰竭因病因不同，病史、症状、体征和实验室检查结果都不尽相同。除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是PaO2或 PaCO2的测定,呼吸衰竭专业基础知识,34,诊断呼吸衰竭专业基础知识34,1、动脉血气分析 单纯PaO2 60mmHg为I型呼吸衰竭 ；若伴有PaCO2 50mmHg，则为II型呼吸衰竭；当PaCO2 、PH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO2 、PH 7.35,则称为失代偿性呼吸性酸中毒；2、肺功

16、能检测 有助于判断原发疾病的种类和严重程度3、胸部影像学检查 包括X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。4、纤维支气管镜检查,呼吸衰竭专业基础知识,35,1、动脉血气分析呼吸衰竭专业基础知识35,治疗呼吸衰竭总的治疗原则是：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺 氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监 测与支持。,呼吸衰竭专业基础知识,36,治疗呼吸衰竭专业基础知识36,一、保持呼吸道通畅 在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。,昏迷患者仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。清除分泌物

17、及异物促进痰液排出吸痰及雾化吸入应用支气管扩张药必要时气管插管或切开,呼吸衰竭专业基础知识,37,一、保持呼吸道通畅昏迷患者仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开,二、氧疗（一）吸氧浓度 确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度,高浓度吸氧-给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35%FlO2=21+4氧流量（L/min）,呼吸衰竭专业基础知识,38,二、氧疗高浓度吸氧-给氧浓度 50% 呼吸衰竭专业基,氧疗的副作用,呼吸抑制和二氧化碳储留吸收性肺不张氧中毒 病理改变：肺呼吸膜增生性改变、肺纤维化，小儿晶状体、视

18、网膜病变,呼吸衰竭专业基础知识,39,氧疗的副作用呼吸抑制和二氧化碳储留呼吸衰竭专业基础知识39,（二）吸氧装置 1、鼻导管或鼻塞 2、面罩,呼吸衰竭专业基础知识,40,（二）吸氧装置呼吸衰竭专业基础知识40,呼吸衰竭专业基础知识,41,呼吸衰竭专业基础知识41,呼吸衰竭专业基础知识培训课件,呼吸衰竭专业基础知识,43,呼吸衰竭专业基础知识43,三、增加通气量、改善CO2潴留1、呼吸兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑 呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重C02潴留；呼吸肌功能基本正常；不可突然停药脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；主要适用于以中枢抑制为

19、主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。,呼吸衰竭专业基础知识,44,三、增加通气量、改善CO2潴留呼吸衰竭专业基础知识44,2、机械通气 当机体出现严重的通气和换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和换气功能，即为机械通气。气管插管指征：昏迷逐渐加深、呼吸不规则或出现暂停、呼吸道分泌物增多、咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失。,呼吸衰竭专业基础知识,45,2、机械通气呼吸衰竭专业基础知识45,不同病因呼吸衰竭的呼吸机治疗选择时机,1，上呼吸道梗阻引起的呼衰-解除梗塞或建立人工气道（气管插管或气管切

20、开），再根据自主通气量是否慢足要求而决定上机与否。2，由于吸入气体氧浓度不足而致的低氧血症，呼吸快而深-提高吸氧浓度，若发生继发性的中樞或肺部功能障碍，应呼吸机支持。,呼吸衰竭专业基础知识,46,不同病因呼吸衰竭的呼吸机治疗选择时机1，上呼吸道梗阻引起的呼,呼吸衰竭专业基础知识,47,呼吸衰竭专业基础知识47,呼吸衰竭专业基础知识,48,呼吸衰竭专业基础知识48,呼吸衰竭专业基础知识,49,呼吸衰竭专业基础知识49,呼吸衰竭专业基础知识,50,呼吸衰竭专业基础知识50,机械通气的目的可概括为：维持合适的通气量；改善肺的氧合功能；减轻呼吸肌作功；维护心血管功能稳定。,呼吸衰竭专业基础知识,51,

21、机械通气的目的可概括为：呼吸衰竭专业基础知识51,近年来，无创正压通气用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无需建立有创人工通气，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件 清醒能够合作； 血流动力学稳定； 不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消 化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）； 无影响使用鼻/面罩的面部创伤； 能够耐受鼻/面罩。,呼吸衰竭专业基础知识,52,近年来，无创正压通气用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良,四、病因治疗 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取

22、适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。五、一般支持疗法 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。六、其他重要脏器功能的监测和支持,呼吸衰竭专业基础知识,53,四、病因治疗呼吸衰竭专业基础知识53,呼吸衰竭专业基础知识,54,呼吸衰竭专业基础知识54,慢性呼吸衰竭,呼吸衰竭专业基础知识,55,慢性呼吸衰竭呼吸衰竭专业基础知识55,病因 慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病所引起，如COPD、严重肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症

23、等，亦可导致慢性呼吸衰竭。,呼吸衰竭专业基础知识,56,病因 慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病所,临床表现一、呼吸困难 二、精神神经症状 慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。肺性脑病表现三、循环系统表现 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。,呼吸衰竭专业基础知识,57,临床表现一、呼吸困难 二、精神神经症状,诊断 慢性呼吸衰的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后， PaO260mmHg，但PaCO2仍升高。,呼吸衰竭专业基础知识,58,诊断 慢性呼吸衰的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，,治 疗一、氧疗 控制性吸氧-低流量给氧二、机械通气三、抗感染四、呼吸兴奋剂的应用五、纠正酸碱平衡失调,呼吸衰竭专业基础知识,59,治 疗,