呼吸衰竭与呼吸支持本科大课课件.ppt

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1、呼吸衰竭与呼吸支持技术,2021/2/6,1,呼吸衰竭与呼吸支持技术2021/2/61,讲授目的和要求,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制,2. 熟悉本病的临床表现,3. 掌握本病的分类、诊断,主要是血气分析的判定,4. 掌握呼吸衰竭的处理原则,代谢功能紊乱特点,目 录,2021/2/6,2,讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制2. 熟悉本病,概念,呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断 动

2、脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。,2021/2/6,3,概念呼吸衰竭（respiratory failure)是指各,当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%,登山运动员发生呼吸衰竭了吗?,登山运动员达3000m以上,PaO260mmHg,2021/2/6,4,当吸入气的氧浓度（FiO2）登山运动员发生呼吸衰竭了吗?登山,呼吸衰竭定义的前提,PaO2 50mmHg前提:海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低,ABG正常值 PaO2 80-100

3、mmHg, 104.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg,2021/2/6,5,呼吸衰竭定义的前提PaO2 60mmHg 和/或 PaC,组织,中枢,肺,外呼吸extrinsic respiration,内呼吸intrinsic respiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸:摄取、利用O2 、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,2021/2/6,6,组织中枢肺外呼吸内呼吸肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在,肺通气 肺换气,2021/2/6,7,肺通气 肺换气2021/2/67,病因,1.气道阻塞性病变2.

4、肺组织病3.血管疾病4.心脏疾病5.胸壁及胸膜疾病6.神经肌肉系统疾病,2021/2/6,8,病因1.气道阻塞性病变2021/2/68,1、气道阻塞性病变,2021/2/6,9,气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、通气、 V/Q失调PaO2P,2.肺组织病,2021/2/6,10,各种累及肺泡和肺间质的病变肺泡弥散面积肺顺应性 V/Q,3.血管疾病,2021/2/6,11,肺栓塞、肺血管炎、V/Q失调、动-静脉分流PaO2呼吸衰竭,4.心脏疾病,先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病,2021/2/6,12,4.心脏疾病2021/2/612,5.胸壁及胸膜疾病,2021/2/6,13,连枷胸、气胸

5、、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限PaO,6.神经肌肉系统疾病,2021/2/6,14,颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力 通气P,呼吸衰竭的分类,1、按动脉血气改变:型（缺氧性呼吸衰竭）型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓：急性和慢性 3、按病理生理改变：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,2021/2/6,15,呼吸衰竭的分类 1、按动脉血气改变:2021/2/615,呼吸衰竭分类 - ABG,I型呼吸衰竭 换气功能障碍PaO2 50mmHg,2021/2/6,16,呼吸衰竭分类 - ABGI型呼吸衰竭 换气功能障碍20,呼吸衰竭分类 -

6、 发病急缓,急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭,兼有急性呼衰特点诱因:呼吸道感染、气道痉挛、气胸,Acute on chronic respiratory failure,2021/2/6,17,呼吸衰竭分类 - 发病急缓急性Acute on chron,呼吸衰竭分类 - 按病理生理分类,泵衰竭:通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降,常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失

7、调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭）， 或与通气功能通障碍共存。,2021/2/6,18,呼吸衰竭分类 - 按病理生理分类泵衰竭:通气性呼吸衰竭20,发病机制和病理生理1、肺通气不足2、弥散障碍（diffusion abnormality）:3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）4、肺内动-静脉解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等,2021/2/6,19,发病机制和病理生理2021/2/619,外呼吸与呼吸衰竭,2021/2/6,20,外呼吸与呼吸衰竭2021/2/620,一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制,1、肺通气不足 当肺泡通气不足时,动脉

8、血O2及CO2变化方向相反.主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。 肺通气障碍的原因与类型:限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,2021/2/6,21,一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺通气不足2021/,肺泡O2,CC2分压,肺泡通气量（L/min）,02,CO2,2021/2/6,22,肺肺泡通气量（L/min）02CO22021/2/622,呼吸中枢抑制,脊髓高位损伤,脊髓前角细胞受损,运动神经受损,呼吸肌 无力,1、限制性通气不足 Res

9、trictive hypoventilation,(1)呼吸肌活动障碍,(2)胸廓和肺顺应性降低,2021/2/6,23,呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受损呼吸肌1、限制性通气不,2.阻塞性通气不足,中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),2021/2/6,24,2.阻塞性通气不足 2021/2/624,中央性气道阻塞 胸外阻塞,2021/2/6,25,中央性气道阻塞 胸外阻塞 2021/2/625,中央性气道阻塞 胸内阻塞,2021/2/6,26,中央性气道阻塞 胸内阻塞2021/2/62

10、6,外周性气道阻塞 （COPD）,肺气肿,2021/2/6,27,外周性气道阻塞 （COPD） 肺气肿2021/2,肺通气不足,静息时,肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时） PACO2=0.863VCO2 (CO2产生量)/VA， VA 和PACO2 呈反比常产生型呼衰， PaO2 , PaCO2 。,2021/2/6,28,肺通气不足静息时,肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气,PACO2PAO2,PACO2PAO2,肺泡通气量(L/min),2021/2/6,29,PACO2P

11、ACO2肺泡通气量(L/min)2021/2/6,O2,CO2,二、弥散障碍,弥散障碍:是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,2021/2/6,30,O2CO2二、弥散障碍弥散障碍:2021/2/630,影响因素,影响弥散的因素:气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值,2021/2/6,31,影响因素影响弥散的因素:2021/2/631,弥散障碍时血气改变,CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2:0.25-0.3s),型呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,PaO2降低,

12、PaCO2不增高,2021/2/6,32,弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比 O2大20倍 型呼吸衰,三、通气血流比例失调,正常时,VA/Q=0.8若VA/Q 0.8: 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流）若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）,2021/2/6,33,三、通气血流比例失调正常时,VA/Q=0.82021/2/,通气血流比例对气体交换的影响,2021/2/6,34,通气血流比例对气体交换的影响2021/2/634,VA/Q失调血气变化,混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）氧离解曲线呈S

13、形,正常处于其平台，无法携氧更多CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留,2021/2/6,35,VA/Q失调血气变化混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2,四、肺内动-静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例。 病因:肺动-静脉瘘后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。,2021/2/6,36,四、肺内动-静脉解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静,五、氧耗量增加,发热、寒战

14、、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时,肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而。氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。,2021/2/6,37,五、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 20,CO2潴留的机制,PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。发热、甲亢可使CO2的生成量增加,极少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此:PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高 表明存在肺泡通气不足。,2021/2/6,38,CO2潴留的机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量,病因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型

15、呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与,2021/2/6,39,病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2021/2/,二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响,缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应,严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。具体表现,2021/2/6,40,二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响缺氧和二氧化碳潴留,1、 对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱

16、平衡和电解质的影响,2021/2/6,41,1、 对中枢神经系统的影响2021/2/641,一、 中枢神经系统变化,缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2 : 1020s,抽搐、昏迷;45min不可逆脑损害逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,2021/2/6,42,一、 中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和,CO2潴留对中枢神经的影响,CO2轻度,皮质下层刺激、皮质兴奋CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉,2021/

17、2/6,43,CO2潴留对中枢神经的影响CO2轻度,皮质下层刺激、皮质,肺性脑病、CO2麻醉,PaCO2: 脑脊液H+ ,影响脑细胞代谢， 轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为 “CO2麻醉”肺性脑病： 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸,2021/2/6,44,肺性脑病、CO2麻醉PaCO2: 脑脊液H+ ,影响脑细,肺源性心脏病（pulmonary heart disease),（1）肺泡O2、C

18、O2血H+ 肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC ,破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,概念:慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。,肺动脉高压,右心衰竭,右心肥大,2021/2/6,45,肺源性心脏病（pulmonary heart diseas,三、呼吸系统变化,PaO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）,2021/2/6,46,三、呼吸系统变化PaO260mmHg刺激颈动脉体和主动脉体,四、肝肾等: PaO2,肝细胞受损 ALT（多为功能性） 急性缺氧肝血管收

19、缩肝细胞变性,严重时坏死; 慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见） 肾:PaO2 缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变） 消化系统：PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用,2021/2/6,47,四、肝肾等: PaO2 肝细胞受损 ALT（多为功能,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,缺O2: 抑制细胞能量代谢,钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症,2021/2/6,48,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 缺O2:2,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,CO2潴留:呼吸性酸中毒 急性：pH下降

20、 慢性：肾脏代偿pH下降不明显 HCO3- pH = pKa + log H2CO3低氯血症： 血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定,当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。,2021/2/6,49,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 CO2潴留,肺通气和换气功能的评价,肺通气功能PaCO2肺换气功能PA-aO2,2021/2/6,50,肺通气和换气功能的评价肺通气功能PAO2PaO2FiO220,肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）,PA-aO2= PAO2- PaO2 PAO2 =（大气压-47）FiO2 - PaCO2/0.8 青年人正常值:15-20mm

21、Hg随年龄增加而增加,不超过30mmHg分流V/Q 失调弥散障碍,2021/2/6,51,肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）PA-aO2= PAO2,服用过量催眠药的35岁女性,未吸氧，PaCO2 60mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHg她的低氧血症机制是什么? PAO2 = 0.21（760-47）- 60/0.8=74.73 P（A-a）O2 = 74.73-59 = 15.73药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题,2021/2/6,52,服用过量催眠药的35岁女性,未吸氧，PaCO2 2021/2,急性呼吸衰竭,2021/2/6,53,急性呼吸衰竭2021/2

22、/653,病因,呼吸系统疾病急性颅内感染、外伤、脑血管病变神经肌肉疾病,2021/2/6,54,病因2021/2/654,临床表现,呼吸困难发绀神经精神症状循环系统表现消化和泌尿系统表现,2021/2/6,55,临床表现呼吸困难2021/2/655,诊断,病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）原发病和低氧血症的表现1、动脉血气分析2、肺功能检测3、胸部影像学检查,2021/2/6,56,诊断病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）202,血气分析在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,2021/2/6,57

23、,血气分析2021/2/657,肺功能检测VCFVCFEV1 有助于判断气道阻塞的程度PEF,2021/2/6,58,肺功能检测2021/2/658,胸部影像学检查普通X线胸片胸部CT放射性核素通气/灌注扫描有助于分析引起呼吸衰竭的原因,2021/2/6,59,胸部影像学检查2021/2/659,治疗原则,保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法,2021/2/6,60,治疗原则保持呼吸道通畅2021/2/660,保持呼吸道通畅,最基本、最重要的治疗措施危害: 呼吸阻力增加,呼吸功消耗增加， 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡,2021/2/6

24、,61,保持呼吸道通畅最基本、最重要的治疗措施2021/2/661,保持呼吸道通畅,方法: 体位、开口 清除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等,2021/2/6,62,保持呼吸道通畅方法: 体位、开口 2021/2/662,氧疗,吸氧浓度 吸氧装置,2021/2/6,63,氧疗 2021/2/663,吸氧浓度,原则保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可较高浓度给氧,2021/2/6,64,吸氧浓度原则2021/2/664,吸氧装置,鼻导管和鼻塞优点:简单、方便;不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定,易受呼吸影响；粘

25、膜刺激 面罩优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食,2021/2/6,65,吸氧装置 鼻导管和鼻塞2021/2/665,增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂机械通气,2021/2/6,66,增加通气量、改善CO2潴留呼吸兴奋剂2021/2/666,呼吸兴奋剂,使用原则 气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足,2021/2/6,67,呼吸兴奋剂使用原则2021/2/667,机械通气,概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时,以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能达到目的 能维持必要的

26、肺泡通气量，降低PaCO2 改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息,2021/2/6,68,机械通气概念2021/2/668,机械通气,气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度 呼吸性碱中毒通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎,2021/2/6,69,机械通气气管插管指征2021/2/669,机械通气,无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩,2021/2/6,70,机械通气无创正压通气应用

27、患者应具备的基本条件2021/2/6,慢性呼吸衰竭,2021/2/6,71,慢性呼吸衰竭2021/2/671,病因,支气管肺疾病:COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等胸廓和神经肌肉病变慢性呼吸衰竭,2021/2/6,72,病因支气管肺疾病:COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等,临床表现,呼吸困难精神神经症状循环系统表现,2021/2/6,73,临床表现呼吸困难2021/2/673,呼吸困难轻 呼吸费力伴呼气延长重 浅快呼吸CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸,2021/2/6,74,呼吸困难2021/2/674,精神神经症状伴二氧化碳潴留时,先兴奋后抑制肺性脑病,2021/2/6,75,

28、2021/2/675,循环系统表现二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高心率加快脑血管扩张,搏动性头痛,2021/2/6,76,循环系统表现2021/2/676,诊断,动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,2021/2/6,77,诊断2021/2/677,治疗,氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调,2021/2/6,78,治疗氧疗2021/2/678,氧疗CO2潴留要注意低浓度吸氧避免进入CO2麻醉状态,2021/2/6,79,氧疗2021/2/679,机械通气 无创根据病情 有创,2021/2/6,80,机械通气2021/

29、2/680,抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因呼吸衰竭本身继发感染,2021/2/6,81,抗感,呼吸兴奋剂应用阿米三嗪50100mg,每日2次口服,2021/2/6,82,呼吸兴奋剂应用2021/2/682,纠正酸碱平衡失调避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒注意代谢性碱中毒 可用盐酸精氨酸和氯化钾,2021/2/6,83,纠正酸碱平衡失调2021/2/683,呼吸支持技术-氧疗,通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法(简称氧疗).合理的疗能使体内可利用氧明显增加,并减少呼吸做功,降低缺氧性肺动脉高压.,2021/2/6,84,呼吸支持技术-氧疗2021/2/684,呼吸支

30、持技术-氧疗,适应证一般而言,只要PaO2低于正常即可氧疗,特别是慢性呼吸衰竭者,PaO260mmHg是比较公认的氧疗指征.而对于急性呼吸衰竭患者,氧疗指征应适当放宽.不伴CO2潴留的低氧血症:此时患者的主要问题为氧合功能障碍,而通气功能基本正常.可予较高浓度吸氧(35%),使Pa02提高到60nunHg以上或Sa02达90%以上.伴明显CO2潴留的低氧血症:对低氧血症伴有明显CO2潴留者,应予低浓度(35%) )持续吸氧,控制Pa02于60mmHg或Sa02于90%或略高.,2021/2/6,85,呼吸支持技术-氧疗适应证2021/2/685,呼吸支持技术-氧疗,其他氧疗方式还有机械通气氧疗

31、、高压氧疗、气管内给氧或氦-氧混合气吸入等,除机械通气氧疗和高压氧疗外,其他方式在临床上使用相对较少.避免长时间高浓度吸氧( FiO20.5),防止氧中毒;注意吸入气体的的温化和湿化;吸氧装置需定期消毒;注意防火.,2021/2/6,86,呼吸支持技术-氧疗其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗、气,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理,在危重症急救治疗工作中,保持呼吸道通畅,保证充分的通气和换气,防止呼吸道并发发症及呼吸功能不全,是关系到重要脏器功能保障和救治能否成功的重要环节.建立人工气道的目的解除气道梗阻;及时清除呼吸道内分泌物;防止误吸1严重低氧血症和高碳酸血症时实行正压通气治疗.,20

32、21/2/6,87,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理在危重症急救治疗工作中,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理,气道紧急处理:紧急情况下应首先保证患者有足够的通气及氧供,而不是一味强求气管插管.在某些情况下,一些简单的方法能起到重要作用,甚至能避免紧急气管插管,如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或异物,头后仰,托起下颌,放置口咽通气道,用简易呼吸器经面画罩加压给氧等.,2021/2/6,88,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理气道紧急处理:紧急情况下,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理,人工气道建立方式的选择:气道的建立分为喉上途径和喉下途径.喉上途径主要指经口或经鼻气管插管,喉下途径指环甲膜

33、穿刺或气管切开.插管前的准备:喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备.应先与家属交代清楚可能发生的意外,使其理解插管的必要性和危险性,取得一致认识.播管过程的监测:监测基础生命体征,如呼吸状况、血压、心电图、SpO2及呼气末二氧化碳( ETCO2),ETCO2对判断气管导管是否插入气管内有重要价值.,2021/2/6,89,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理人工气道建立方式的选择:,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理,(1 )动作粗暴可致牙齿脱落或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜,引起出血或造成下修真关节脱位.(2)浅麻醉下进行气管插管,可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛;有时由于迷走t神经过度兴奋而产

34、生心动过缓、心律失常甚至心脏骤停;有时也会引起血压剧升.导管过细使呼吸阻力增加,甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞;导管过粗则容易引走屡头状卯.导管插入过深误入一侧支气管内,可引起另一侧肺不张,2021/2/6,90,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理2021/2/690,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理,人工气道的管理固定好插管,防止脱落移位.详细记录插管的日期和时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等.在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物,以防止误吸、呛咳及窒息.对长期机械通气患者,需注意观察气囊有无漏气现象.每日定时口腔护理, 以预防口腔病原菌所致的呼吸道感染.做好胸部物理治疗,

35、注意环境消毒隔离.,2021/2/6,91,呼吸支持技术-人工气道的建立与管理人工气道的管理2021/,呼吸支持技术-机械通气,患者自然通气和(或)氧合功能出现障碍时,运用器械(主要是呼吸机)使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法适应证通气功能障碍为主的疾病:包括阻塞性通气功能障碍(如慢阻肺急性加重、丶哮喘急性发作等)和限制性通气功能障碍(如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等);换气功能障碍为主的疾病:如ARDS、重症肺炎等.2.禁忌证随着机械通气技术的进步,现代机械通气已无绝对禁忌证,相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者.,2021/2/6,92,呼吸支持技术-机械通气患者自然通气和(

36、或)氧合功能出现障碍时,呼吸支持技术-机械通气,无创机械通气近年来,无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭,其在慢阻肺急性加重早期/慢阻肺有创-无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下患者、术后预防呼吸衰竭以及家庭康复( home care) 等方面均有良好的治疗效果.具有双水平气道正压( BiPAP)功能的无创呼吸机性能可靠、操作简单临床应用较多.,2021/2/6,93,呼吸支持技术-机械通气无创机械通气2021/2/693,呼吸支持技术-机械通气并发症,呼吸机相关肺损伤( ventilator associated lu

37、ng injury,VALI) :包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤.血流动力学影响:胸腔内压力升高,心输出量减少,血压下降.呼吸机相关肺炎(VAP).气囊压迫导致气管-食管瘘.,2021/2/6,94,呼吸支持技术-机械通气并发症呼吸机相关肺损伤( ventil,呼吸支持技术-机械通气,撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡阶段,此阶段即为撤机.撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因,改善重要脏器的功能纠正水、电解质、酸碱失衡.可以采用T型管、PSV、有创无创序贯通气等方式逐渐撤机.,2021/2/6,95,呼吸支持技术-机械通气撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需,呼吸支持技术-机械通气,撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡阶段,此阶段即为撤机.撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因,改善重要脏器的功能纠正水、电解质、酸碱失衡.可以采用T型管、PSV、有创无创序贯通气等方式逐渐撤机.,2021/2/6,96,呼吸支持技术-机械通气撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需,其他通气技术高频通气(HW)、液体通气(LV)、气管内吹气(TGI)、体外膜式氧合(ECMO)等技术,亦可应用于急性呼吸衰竭的治疗.,2021/2/6,97,其他通气技术高频通气(HW)、液体通气(LV)、气管内吹气(,