呼吸衰竭一课件.ppt
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1、呼 吸 衰 竭,呼吸科 贺正一,呼吸衰竭一,呼 吸 衰 竭呼吸衰竭一,呼吸衰竭在临床医学中的重要性,2005年,美国心脏学会(AHA)、国际复苏联盟(ICLOR)制定心肺复苏术(CPR)、心血管急救(ECC)指南。成人基础生命支持(BLS)顺序:检查患者反映启动紧急医疗服务系统打开气道检查呼吸CPR过程中,第一位是维持患者气道开放并提供适当通气,呼吸衰竭一,呼吸衰竭在临床医学中的重要性2005年,美国心脏学会(AHA,1994年, 美国肺病学会(ALA)/美国胸科学会)(ATS)学术刊物美国呼吸病评论更名为美国呼吸与危重症医学杂志(American Journal of Respiratory
2、 & Critical Care Medicine)临床各科都会遭遇呼衰问题近年来呼吸衰竭的诊治和呼吸支持技术的进步在危重患者的处理中发挥了重要作用,SARS救治中突显了呼衰的重要性美国ICU每年约有34%的患者因呼衰行机械通气治疗,约为50万人次,呼吸衰竭在临床医学中的重要性,呼吸衰竭一,1994年, 美国肺病学会(ALA)/美国胸科学会)(ATS,定义,多种疾病引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,导致缺氧伴(或不伴)一氧化碳滞留,产生系列的病理生理改变的综合征。Compbell认为,在海平面大气压,静息状态呼吸室内空气, PaO2 50mmHg (6.65kPa),呼吸衰竭一,定义多种疾
3、病引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,导致缺氧伴,定义,Fishman肺脏病学1998高碳酸性呼衰:PaCO2 45mmHg (6kPa)(既往正常)低氧性呼衰:吸氧浓度60%时, PaO2 55mmHg (7.3kPa)慢性呼衰:呼衰状态持续1个月以上慢性呼衰急性加重:原有高碳酸血症稳定水平上, PaCO2突然增加5mmHg以上,呼吸衰竭一,定义Fishman肺脏病学1998呼吸衰竭一,病因,一、通气功能障碍: 阻塞性:慢支,肺气肿,哮喘 限制性:胸廓活动受限:脊柱侧弯,后凸,多发肋骨骨折,胸科手水肺膨胀受限:气胸,胸腔积液膈肌运动受限:腹部外科,大量腹水,腹膜炎,重度肥胖神经肌肉疾病:多
4、发神经根炎(格林-巴利)、多发硬化、重症肌无力、脊髓灰质炎、破伤风、脊髓损伤呼吸中枢抑制:吗啡,镇静药其他:脑血管意外,脑外伤,呼吸衰竭一,病因一、通气功能障碍:呼吸衰竭一,病因,二、换气功能障碍肺水肿:心源性,非心源性肺间质纤维化:尘肺,急、慢性肺间质纤维化,ARDS闭塞性肺血管疾病,肺栓塞(血液、脂肪、气体等),呼吸衰竭一,病因二、换气功能障碍呼吸衰竭一,分类,一、根据血气:I型:PaO2下降,而PaCO2正常或降低。气体交换衰竭(Gas-exchange Failure)、氧合障碍、通气血流比例失调、弥散障碍、肺内分流型:PaO2下降,伴PaCO2升高,通气泵衰竭(Ventilatory
5、 Pump Failure),缺O2和CO2潴留二、按病变部位:中枢性、周围性三、按病程:急性:原肺功能正常慢性:原有慢性肺疾患,代偿性及失代偿性,呼吸衰竭一,分类一、根据血气:呼吸衰竭一,分类,通气泵衰竭司机睡觉:中枢驱动下降。多数呼衰没有驱动问题。见于麻醉、药物中毒、神纤肌肉病变轮胎漏气:呼吸动力不足。见于神经肌肉病变,胸部损伤没有燃料:呼吸肌疲劳。呼吸肌能量消耗超出能量供应1.呼吸功增加:频率快,气道阻力大,肺顺应性差2.呼吸肌收缩力减弱,肌纤维变短:肺气肿3.能量供应不足:心输出量灌注 血红蛋白营养,呼吸衰竭一,分类通气泵衰竭呼吸衰竭一,一、肺的作用:气体交换,摄取氧,排出二氧化碳。7
6、L分的通气量, 3亿个肺泡,70m2肺泡表面积,300m2毛细血管表面积,5L分血流量,lcmH2O,压力膨胀150ml的柔软性 肺进行气体交换的条件: 1正常通气 2正常通气血流分布及接触面积 3正常循环,发病机理和病理生理,呼吸衰竭一,一、肺的作用:气体交换,摄取氧,排出二氧化碳。7L分的通气,发病机理和病理生理,通气量通气分布弥散血流分布血流量,V/Q 0.8,正常,(死腔)弥散 通气异常,呼吸衰竭一,发病机理和病理生理通气量V/Q 0.8正常(死腔)弥散 通,二、CO2滞留与肺泡通气量 肺泡通气量(VA)=1分钟通气量(VE) 死腔通气量(VD) =(潮气量VT-死腔量VD)呼吸频率R
7、 (450150)16 4LVE 绝对低通气 驱动VD 相对低通气 通气/血流失调 无效腔,发病机理和病理生理,呼吸衰竭一,二、CO2滞留与肺泡通气量发病机理和病理生理呼吸衰竭一,PaCO2升高是肺泡通气不良所致,正常人40mmHg原因:中枢驱动障碍,神经传导,呼吸肌障碍,呼吸器疾病,呼吸肌疲劳,发病机理和病理生理,呼吸衰竭一,PaCO2升高是肺泡通气不良所致,正常人40mmHg发病机理,通气供应(最大持续通气)与通气需要的关系,正常:供应超过需要,保持生理储备供应降低需要增加(如哮喘急性发作)有边缘状态呼衰需要超过供应(如COPD患者发生脓毒血症)呼吸肌衰竭 高碳酸血症呼衰,呼吸衰竭一,通气
8、供应(最大持续通气)与通气需要的关系正常:供应超过需要,什么因素决定PO2降低与上升,呼吸衰竭一,什么因素决定PO2降低与上升呼吸衰竭一,限定动脉血氧分压(PO2)的3大要因与6种因素,呼吸衰竭一,限定动脉血氧分压(PO2)的3大要因与6种因素呼吸衰竭一,缺O2,CO2潴留对机体的影响,低氧血症:各种原因所致PaO2低于同龄人正常下限。 13.3-0.04年龄0.67kPa (100-0.3年龄5mmHg)轻度:8.0 kPa (60mmHg)中度:5.3-8.0 kPa( 40-60mmHg )重度:5.3 kPa(60mmHg),呼吸衰竭一,缺O2,CO2潴留对机体的影响低氧血症:各种原因
9、所致PaO2,组织缺氧(tissue hypoxia):与低氧血症相关,概念不等同。组织细胞得不到充足的氧气或不能充分利用,导致组织细胞的代谢功能,甚至结构发生异常变化的病生理过程,缺O2,CO2潴留对机体的影响,呼吸衰竭一,组织缺氧(tissue hypoxia):与低氧血症相关,概,缺氧对组织的损伤,初级作用:对细胞的直接作用能量生成障碍:干扰氧化磷酸化,ATP合成减少,线粒体是缺氧敏感靶位胞膜功能障碍基因表达改变次级作用:多种因素介导的损伤变化氧化应激:氧自由基造成的损伤细胞钙稳态紊乱细胞骨架的变化三级作用:细胞坏死和细胞凋亡,呼吸衰竭一,缺氧对组织的损伤初级作用:对细胞的直接作用呼吸衰
10、竭一,缺氧对机体的影响,对脑的影响:最为敏感。脑占体重22.5,需心输出量的15,耗氧占全身2025早期:脑血管扩张,血流增加,代偿作用加重:脑而管扩张,通透性增强脑水肿,颅压升高ATP活力下降,“离子泵”作用下降,Na+,Cl-结合,H2O进入细胞内 脑细胞内水肿直接损伤脑细胞,影响大脑皮层功能,呼吸衰竭一,缺氧对机体的影响对脑的影响:最为敏感。脑占体重22.5,,对脑的影响:表现:轻度缺氧:中枢激惹 、烦躁、发音定向障碍中度缺氧:中枢兴奋增高、谵妄重度缺氧:中枢抑制,昏迷慢性缺氧:定向障碍、精神异常、神经肌肉兴奋,缺氧对机体的影响,呼吸衰竭一,对脑的影响:缺氧对机体的影响呼吸衰竭一,对呼吸
11、影响:较CO2潴留影晌小。刺激颈动脉窦化学 感受器,通气增加对血管系统影响: 代偿性:心率升高,心排出量增加,血压上升 心肌受损:心排向量下降,心律失常 肺血管收缩:肺动脉高压,右心负荷增加,缺氧对机体的影响,呼吸衰竭一,对呼吸影响:较CO2潴留影晌小。刺激颈动脉窦化学缺氧对机体的,对血液系统影响:刺激骨髓、红细胞,肾小球旁促红素分泌、红细胞、血粘稠度、心脏负荷对肾功能影响:肾血管收缩、肾血流量、肾小球滤过率、肾功能受损对消化系统的影响:消化道溃疡与出血、引起肝细胞水肿、坏死、肝功异常、黄疸多脏器功能衰竭,缺氧对机体的影响,呼吸衰竭一,对血液系统影响:刺激骨髓、红细胞,肾小球旁促红素分泌、红,
12、CO2潴留对机体的影响,对脑影响:脑血管扩张,间质性脑水肿,颅内压,头痛H+进入脑细胞,细胞内酸中毒,皮层及皮层下受抑制,“CO2麻醉”,表现:嗜睡、精神症状,最后完全抑制,昏迷、死亡。症状与潴留速度有关,速度越快,症状越重,潜水前为何做深呼吸?人不能耐受二氧化碳蓄积,呼吸衰竭一,CO2潴留对机体的影响对脑影响:潜水前为何做深呼吸?呼吸衰竭,对呼吸影响: CO2 :是强有力的呼吸中枢兴奋剂 慢性呼衰: CO2 刺激呼衰不明显,增加抑制呼吸 慢性呼衰:呼吸兴奋靠缺氧刺激对心血管系统影响:心率快,心搏量增加,脑、冠脉血管扩张心肌内CO2增多,影响心肌收缩力,诱发心律失常,CO2潴留对机体的影响,呼
13、吸衰竭一,对呼吸影响:CO2潴留对机体的影响呼吸衰竭一,缓冲系:碳酸H2CO3 0.03 PaCO2碳酸氢盐HCO3-:CO2+H2OH2CO3H+HCO3-A H+BpH=pk+logABpk+log 6.1+log 0.03:CO2溶解系数;6.1:重碳酸盐缓冲解离指数PaCO2增加,pH下降:呼酸,发生快,肾代偿PaCO2下降,pH升高:呼碱,12小时开始,慢缺氧,影响三羧酸循环,能量产生减少,产生乳酸、无机磷代酸,呼衰对体内酸碱平衡的影响,呼吸衰竭一,缓冲系:碳酸H2CO3 0.03 PaCO2呼衰对体内,呼衰与水、电解质平衡,呼衰引起水平衡变化PaO2、PaCO2持续引起肾对钠和水排
14、泄障碍PaO270mmHg,作用外周化学感受器,交感神经张力,释放儿茶酚安,抗利尿激素(ADH)分泌,水贮留CO2潴留,交感神经张力,ADH,肾血流、肾小球滤过率(GFR),肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)分泌,水、钠贮留,呼吸衰竭一,呼衰与水、电解质平衡呼衰引起水平衡变化呼吸衰竭一,呼衰引起水平衡变化哮喘、ARDS多不能经口进水,通气过渡,非显性水蒸发、多汗、脱水,水需求量慢性呼衰右心负荷,输液可造成右心衰。利尿治疗、水摄取少可造成脱水。最好根据中心静脉压、肺动脉楔压(PAWP)输液,呼衰与水、电解质平衡,呼吸衰竭一,呼衰引起水平衡变化呼衰与水、电解质平衡呼吸衰竭一,肺水肿:肺内血管
15、外水分较正常情况增多;肺血管内水向血管外移出增多F(水移动量)=K(透过率)P(静水压差)肺毛细血管压:左心功能不全、肾功能障碍、过量输液肺毛细血管通透性:感染、误吸、外伤导致的ARDS血浆渗透压:肾病综合征、肝病、低蛋白血症肺淋巴系统障碍:癌性淋巴管炎等,呼衰与水、电解质平衡,呼吸衰竭一,肺水肿:肺内血管外水分较正常情况增多;肺血管内水向血管外移出,低氧与电解质,直接影响少PaO2 30mmHg,酸中毒, K+低氧早期通气量、PaO2, H+出细胞外,K+、HCO3-进细胞内,呼吸衰竭一,低氧与电解质直接影响少呼吸衰竭一,高碳酸血症与电解质,呼酸:肾代偿需数小时到2天HCO3-、K+、Cl-
16、变化:急性呼衰与慢性呼衰各不相同急性:PaCO210mmHg, HCO3-仅1mEq/L多为失代偿,H+进细胞内,K+出细胞外,Cl-进细胞内,HCO3-出细胞外肾代偿:泌H+,泌K+,HCO3-重吸收,Cl-重吸收虽有电解质值的变化,但体内绝对量没变,一般不用纠正呼酸pH7.2一般不用NaHCO3紧急纠正,避免氧利用障碍及产生CO2THAM纠酸虽不产生CO2,但有抑制呼吸作用,只在机械通气时使用,呼吸衰竭一,高碳酸血症与电解质呼酸:肾代偿需数小时到2天呼吸衰竭一,慢性:肾代偿:阴离子之和为常数,HCO3-重吸收,泌Cl-,低Cl-血症,近端肾小管Na+重吸收,远端肾小管重吸收,Na+与H+、
17、K+交换重吸收,泌K+,低K+血症常有低K+、低Cl-、代碱严重呼酸K+出细胞外,即使血K+正常,可能仍有K+不足入量少、利尿剂、激素可加重缺K+低K、P、Mg血症,可导致呼吸肌无力慢性呼衰急性加重应尽早纠正电解质紊乱,高碳酸血症与电解质,呼吸衰竭一,慢性:高碳酸血症与电解质呼吸衰竭一,不同类型呼衰的临床特点,呼吸衰竭一,不同类型呼衰的临床特点型急性慢性病因ARDS、溺水、脓毒血,不同类型呼衰的临床特点,呼吸衰竭一,不同类型呼衰的临床特点型急性混合性慢性病因重症哮喘、急性药,临床表现,呼吸系统表现呼吸频率、幅度变化:30次分,绝对不正常呼吸困难,鼻翼扇动,辅助呼吸肌参与呼吸动作。吸气胸骨上下,
18、肋间凹陷,点头,提肩呼吸,通气不足表现。胸腹式呼吸交替(吸气腹壁向外,或脑部向上),胸腹矛盾运动(吸气腹向外,胸廓向内)呼吸肌疲劳晚期:呼吸浅表,下颌呼吸胸部X线:慢性肺疾病表现:慢支、肺气肿、肺心病、多发肺囊肿、肺炎、肺水肿、ARDS、气胸等,呼吸衰竭一,临床表现呼吸系统表现呼吸衰竭一,血气分析,是判断呼衰及分型的主要依据,其结果只反映短时间实际值,应动态观察测定内容:直接测定:PaO2、PaCO2、pH、Hb、COHb 计算可得:SaO2、HCO3-、BE 推算:AaDO2、血氧含量(CaO2)等注意:取肱动脉,桡动脉,股动脉血 皮肤消毒,用血气专用针管,靠血压力推针栓 采血后,防止皮下出
19、血,密闭针尖,冷保留血样 申请单注明吸氧浓度,呼吸衰竭一,血气分析是判断呼衰及分型的主要依据,其结果只反映短时间实际值,血气分析,气体交换指标:PaO2、SaO2、PaCO2氧摄取:PaO2、QsQt分流、AaDO2氧运输:ctHb、SO2、GaO2、PaO2氧释放:P50、PO2、Px、Cx、Qx酸碱平衡指标:pH、HCO3、BE、PaCO2单位:l mmHg1托(Torr)0.133kPa1kPa=7.5mmHg 1cmH2O0.09kPa,呼吸衰竭一,血气分析气体交换指标:PaO2、SaO2、PaCO2呼吸衰竭,PaO2动脉血氧分压:溶于血中O2所产生的张力。正常值:83108mmHg,
20、60mmHg诊为呼衰SaO2、O2Sat动脉血氧饱和度:单位血红蛋白的含氧百分数。正常值: 9598SaO290、PaO260mmHg、脉氧仪监测SaO260、PaO230mmHg(3、 6、 9法则),血气分析,呼吸衰竭一,PaO2动脉血氧分压:溶于血中O2所产生的张力。血气分析呼吸,CaO2、O2ct血氧含量:100ml血含氧毫升数。血红蛋白结合氧与血浆物理溶解氧的总和CaO21.34SaO2Hb0.003PaO2正常值:1620mlPaCO2动脉血二氧化碳分压:溶于血中CO2 产生的张力正常值:3545mmHg 45mmHg,通气不足; 50mmHg,呼衰pH值,血中氢离子浓度负对数值
21、正常值:7.357.45 7.45,失代偿碱中毒,血气分析,呼吸衰竭一,CaO2、O2ct血氧含量:100ml血含氧毫升数。血红蛋白,HCO3-、AB实际重碳酸盐:实际PaCO2、SO2下血浆中碳酸氢根含量正常值:1823mmol/l、平均24mmol/l 23mmol/l,碱中毒SBC、SB标准碳酸氢盐:38,PaCO240mmHg,SO2100,所测HCO3-的量。除外呼吸因素,反映代谢正常值:1823mmol/l,平均24mmol/l, ABSB时,表示CO2潴留BE碱过剩:38,PaCO240mmHg,SO2100将血滴定至pH7.4所需酸碱量正常值:03mmol/l 3以上,代碱;3
22、以下,代酸,血气分析,呼吸衰竭一,HCO3-、AB实际重碳酸盐:实际PaCO2、SO2下血浆中,其他实验室辅助检查,必查:血、尿、便常规,电解质、心电图、肺、肾功能其他:血培养、痰培养 DIC相关检查、D-二聚体 头、胸CT等,呼吸衰竭一,其他实验室辅助检查必查:血、尿、便常规,电解质、心电图、肺、,治疗,保持呼吸道通畅:神志障碍易有分泌物、呕吐物阻塞气道1吸除:头采侧卧位,翻身拍背,体位排痰2必要时插管(经口、鼻)或口咽导管通气,气管切开3药物: 祛痰剂:必嗽平,816mg,3次日 沐舒坦, 30mg,3次日,静注或雾化吸入,呼吸衰竭一,治疗保持呼吸道通畅:呼吸衰竭一,治疗,支气管痉挛:12
23、受体兴奋剂:喘康速,万托林,MDI或吸纳辅助器吸入0.2舒喘灵,0.10.2mg雾化2茶碱药:氨茶碱或喘定,0.25g,稀释后缓慢静注,以后0.5mgKgh,滴注,日量不超过900mg;有效血浓度8-12mg/ml,与中毒浓度接近3激素:地塞米松5l0mg,静注,34次日;甲强龙40mg, 100-300mg/日4抗胆碱药:溴化异丙托品(爱全乐),MDI20ug喷,每次40ug,3-4次日,或雾化,2ml(0.25mgml)+生理盐水2ml,34次日,呼吸衰竭一,治疗支气管痉挛:呼吸衰竭一,治疗,纠正缺氧:与CO2 潴留相比,缺氧对机体危害更大呼衰时应给氧仅由肺泡通量低引起低氧,本需通气仅由A
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