急性心肌梗塞教案培训课件.ppt

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1、急性心肌梗塞教案,急性心肌梗塞教案,急性心肌梗塞,Acute Myocardial Infarction,急性心肌梗塞教案,2,急性心肌梗塞Acute Myocardial Infarc,定义,急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的进行性改变。,急性心肌梗塞教案,3,定义急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部,本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40 ，女性0.9，6

2、064岁男性可达13.2%。,急性心肌梗塞教案,4,本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而,病因与发病机理,冠状动脉粥样硬化（或栓塞、炎症、先天畸形、痉挛）造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，一旦血供急剧减少或中断，心肌持久而严重缺血一小时以上，即可发生心肌梗塞。,急性心肌梗塞教案,5,病因与发病机理冠状动脉粥样硬化（或栓塞、炎症、先天畸形、痉挛,一、冠状动脉完全闭塞,病变血管粥样斑块破裂、继而出血、管腔内血栓形成，使管腔闭塞；粥样硬化斑块内或其下出血，或动脉持久性痉挛，也可使管腔发生完全的闭塞。,急性心肌梗塞教案,6,一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块破

3、裂、继而出血、管腔内血,冠脉内血栓形成,急性心肌梗塞教案,7,冠脉内血栓形成急性心肌梗塞教案7,二、斑块破裂及血栓形成的诱因,晨起6-12时交感神经张力高，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压高，冠状动脉张力增高。饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；,急性心肌梗塞教案,8,二、斑块破裂及血栓形成的诱因晨起6-12时交感神经张力高，机,重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失常致心排血量降低，冠状动脉灌注量锐减。睡眠时，迷走

4、神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。,急性心肌梗塞教案,9,重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺,心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。,急性心肌梗塞教案,10,心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉,病理生理及病理,1.冠状动脉病变心肌梗塞的部位视受累血管而定。左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦

5、房结和房室结。,急性心肌梗塞教案,11,病理生理及病理1.冠状动脉病变急性心肌梗塞教案11,左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房，可能累及房室结。左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞较少见。,急性心肌梗塞教案,12,左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉,2.心肌病变心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。管腔闭塞后2030分钟，心肌即可有少数坏死，12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。,急性心肌梗塞教案,13,2.心肌病

6、变急性心肌梗塞教案13,4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成，坏死组织约1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在68周形成疤痕而愈合。,急性心肌梗塞教案,14,4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成，坏死组织约1-,心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分，心电图上出现Q波，称为有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为无Q波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）。,急性心肌梗塞教案,15,心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分，心电图上出现Q波，称为,心肌梗塞的发生导致血流动力学障碍及电生理学改变,梗塞区坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调

7、，左心室顺应性减低，舒张末压增高，舒张和收缩末期容量增多，喷血分数减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。,急性心肌梗塞教案,16,心肌梗塞的发生导致血流动力学障碍及电生理学改变,梗塞区坏死心,梗塞区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，在早期能发生心脏破裂，后期可产生心室膨胀瘤，电生理学改变有：梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常的发生。,急性心肌梗塞教案,17,梗塞区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，在早期能发生心脏破裂，,透壁性坏死,急性心肌梗塞教案,18,透壁性坏死急性心肌梗塞教案18,KILLIP分级：,级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可

8、升高，病死率0-5%。级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心 律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。,急性心肌梗塞教案,19,KILLIP分级：级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血,级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时 20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率 85-95%。,急性心肌梗塞教案,20,级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急,临床表现,一、先兆

9、 多数病人于发病前数日可有前驱症状，如原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，诱因不明显，甚至在休息中或睡眠中发作。心绞痛发作时心电图变化明显。,急性心肌梗塞教案,21,临床表现一、先兆急性心肌梗塞教案21,二、症状,（一）疼痛为最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。,急性心肌梗塞教案,22,二、症状（一）疼痛急性心肌梗塞教案22,（二）全身症状,发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在38

10、左右，很少超过39,持续约一周左右。,急性心肌梗塞教案,23,（二）全身症状发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等,（三）胃肠道症状,恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受刺激和组织灌注不足有关。,急性心肌梗塞教案,24,（三）胃肠道症状恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受刺激和组织,（四）休克,20病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降80mmHg，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。,急性心肌梗塞教案,25,（四）休克20病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发,休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，

11、左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。,急性心肌梗塞教案,26,休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧,（五）心律失常,约75-95的病人伴有心律失常，多见于起病1-2周内，而以24h内为最多见，以室性心律失常最多，如室性早搏、室速或室颤。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。,急性心肌梗塞教案,27,（五）心律失常约75-95的病人伴有心律失常，多见于起病,（六）心力衰竭,梗塞后心脏收

12、缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。,急性心肌梗塞教案,28,（六）心力衰竭梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最,二、体征,心脏浊音界可轻度至中度增大，心率多增快，少数也可减慢，第一心音减弱，第四心音及舒张期奔马律等。若心尖区出现收缩期杂音，则多为乳头肌功能不全所致。,急性心肌梗塞教案,29,二、体征心脏浊音界可轻度至中度增大，心率多增快，少数也可减,少数病例因心肌梗塞累及心外膜而发生心包摩擦音，多见于发病后1-

13、2天，可持续存在数日，心力衰竭者两肺可闻及湿罗音。血压常有降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。心律失常，心衰，休克的相应体征。,急性心肌梗塞教案,30,少数病例因心肌梗塞累及心外膜而发生心包摩擦音，多见于发病后1,实验室及其他检查,一、心电图（一）特征性改变ST段抬高性心梗（STEMI）1在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。2在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型。3在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。,急性心肌梗塞教案,31,实验室及其他检查一、心电图急性心肌梗塞教案31,非ST段抬高性心梗(NSTEMI),无病理性Q

14、波，有普遍ST段压低=0.1mv，但aVR/V1导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。无病理性Q波，无ST段压低或抬高，仅有T波倒置。,急性心肌梗塞教案,32,非ST段抬高性心梗(NSTEMI)无病理性Q波，有普遍ST段,（二）动态性改变,1超急性期发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。2急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波常持久不退。,急性心肌梗塞教案,33,（二）动态性改变1超急性期发病数小时内，可出现异常高大两,3亚急性期ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。4恢复期

15、数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。,急性心肌梗塞教案,34,3亚急性期ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平,（三）判断部位和范围,可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室间壁，、aVF反映下壁。、avL反映左心室高侧壁病变。根据上述变化可初步判断何支血管受累。,急性心肌梗塞教案,35,（三）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗,急性心肌梗塞教案,36,导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁,前壁心梗急性期,急性心肌梗塞教案,37,前壁心梗急性期急性心肌梗塞教案37,前壁心

16、梗恢复期,急性心肌梗塞教案,38,前壁心梗恢复期急性心肌梗塞教案38,下壁心梗,急性心肌梗塞教案,39,下壁心梗急性心肌梗塞教案39,二、超声心动图,二维和M型超声心动图可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，检测左心室功能，并协助室壁瘤的诊断。,急性心肌梗塞教案,40,二、超声心动图二维和M型超声心动图可检出梗塞部位室壁变薄和,三、放射性核素检查,（一）静脉注射99m锝焦磷酸盐、血液中的99m锝焦磷酸与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。,急性心肌梗塞教案,41,三、放射性核素检查（一）静脉注射99m锝焦磷酸盐、血液中的,（二）静脉注射201铊、131铯、43钾，此类放射性核

17、素，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。上述检查对心肌梗塞的定位，确定梗塞范围有一定帮助。门电路闪烁照相法进行放射性核素心脏血池显象可检测室壁异常运动和左心室功能。,急性心肌梗塞教案,42,（二）静脉注射201铊、131铯、43钾，此类放射性核素，因,四、血液检查,（一）血象起病 24-48小时白细胞可增至10-20109L（10，00020，000ul）中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续13周。,急性心肌梗塞教案,43,四、血液检查（一）血象急性心肌梗塞教案43,（二）血清酶,CK-MB起病后4小时升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复

18、正常，CK-MB的峰值常可反映梗塞的范围。肌酸磷酸激酶（CPK）在6-8小时开始升高，24小时达最高峰，3-4日下降至正常。,急性心肌梗塞教案,44,（二）血清酶CK-MB起病后4小时升高，16-24小时达高,天门冬酸氨基转移酶（AST）在发病6-12小时开始升高，2448小时达最高峰，36日恢复正常。乳酸脱氢酶在梗塞后810小时开始上升，23天达最高峰，约持续814日方恢复正常，其同功酶LDH1特异性高。,急性心肌梗塞教案,45,天门冬酸氨基转移酶（AST）在发病6-12小时开始升高，24,（三）血清心肌特异蛋白,血肌红蛋白在心肌梗塞2小时内上升，12小时达最高峰，较血清酶出现早，24-48

19、小时恢复正常。cTnI在发病后3-4小时开始上升，11-24小时达高峰，持续7-10日，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。,急性心肌梗塞教案,46,（三）血清心肌特异蛋白血肌红蛋白在心肌梗塞2小时内上升，1,诊断,典型的临床表现特征性心电图改变血清生物学指标的升高 年老病人，突然发生原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考虑有本病的可能，应进行心电图、血清酶的系列观察，血清肌钙蛋白的测定。,急性心肌梗塞教案,47,诊断典型的临床表现急性心肌梗塞教案47,鉴别诊断,一、心绞痛,急性心肌梗塞教案,48,鉴别诊断一、心绞痛急性心肌梗塞教案48,急性心

20、肌梗塞教案,49,急性心肌梗塞教案49,二、急性非特异性心包炎,急性非特异性心包炎亦可有较剧烈而持久的心前区疼痛，本病发病前常有上呼吸道感染史，疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，无休克或心力衰竭征象。心电图多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下，无异常Q波出现,急性心肌梗塞教案,50,二、急性非特异性心包炎急性非特异性心包炎亦可有较剧烈而持久的,三、急性肺动脉栓塞,本病常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。心肌梗塞一般无咯血，除伴有左心衰竭外，一般无明显的呼吸困难。心电图有肺性P波及心前区心电图有明显顺时钟转位，X线胸片可显示肺梗塞区阴影。,急性心肌梗塞教案,51,三、急性肺动脉栓塞本病常有胸痛、咯血、

21、呼吸困难及休克。心肌梗,四、急腹症,急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查和血清心肌酶测定可协助鉴别。,急性心肌梗塞教案,52,四、急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等,五、主动脉夹层,胸痛一开始即达高峰，向背肋腹腰下肢放射，两上肢血压脉搏可有明显差别，可出现下肢暂时性瘫痪，偏瘫，主动脉瓣闭锁不全表现。无血清生物学指标改变，心电图，超声心动图，X线，MRI有助确诊。,急性心肌梗塞教案,53,五、主动脉夹层胸痛一开始即达高峰，向背肋腹腰下肢放射，两上肢,并发症,一、乳头肌功能失调或断裂发生率较高，主要由

22、于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期喀喇音及响亮的吹风样收缩期杂音。,急性心肌梗塞教案,54,并发症一、乳头肌功能失调或断裂发生率较高，主要由于乳头肌,如因缺血或水肿引起者，杂音可随着病情的好转而消失。断裂多发生于二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗塞。心力衰竭严重，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。,急性心肌梗塞教案,55,如因缺血或水肿引起者，杂音可随着病情的好转而消失。断裂多发生,二、心脏破裂 少见，多发生在起病后一周内，心室游离壁破裂，可造成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；常伴有细震颤，可发生严

23、重的右心衰竭和休克，在数日内死亡，若心脏破裂属亚急性，病人偶有存活较长。,急性心肌梗塞教案,56,二、心脏破裂 少见，多发生在起病后一周内，心室游离壁破裂,三、栓塞 发生率为16，常在起病后12周发生。主要为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，可出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。,急性心肌梗塞教案,57,三、栓塞 发生率为16，常在起病后12周发生。主要为,四、心室膨胀瘤发生率在520，主要由于梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。可有收缩期杂音。膨胀瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图显示持久（半年以上）的ST段抬高，X线检查见心影有异常膨出和异常搏动。,急性心肌梗塞教案,58,四、心室

24、膨胀瘤发生率在520，主要由于梗塞部位在心脏内压,室壁瘤,急性心肌梗塞教案,59,室壁瘤急性心肌梗塞教案59,五、心肌梗塞后综合征发生率约10，多发生于心肌梗塞后24周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。发病原因可能是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。,急性心肌梗塞教案,60,五、心肌梗塞后综合征发生率约10，多发生于心肌梗塞后24,治疗,早发现，早住院，早治疗，就地治疗治疗原则保护和维持心脏功能；改善心肌血液供应；挽救濒死心肌；缩小心肌梗塞范围；处理并发症，防止猝死。,急性心肌梗塞教案,61,治疗早发现，早住院，

25、早治疗，就地治疗急性心肌梗塞教案61,一、监护和一般治疗,（一）监护临床疑为心梗先兆或急性心梗者，应密切观察病情变化。在急性心梗发病后24-48小时内尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况，并应进行心电图监测。必要时还需监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压。,急性心肌梗塞教案,62,一、监护和一般治疗（一）监护临床疑为心梗先兆或急性心梗者，,（二）休息卧床休息1周，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，解除思想负担。病情稳定无并发症者，1周后可坐起，逐渐下床活动。 （三）吸氧最初几日间断或持续通过鼻管面罩给氧。,急性心肌梗塞教案,63,（二）休息卧床休息1周，保持环境安静，减少探视，

26、防止不良刺,（四）加强生活护理饮食不宜过饱，少量多餐。以清淡易消化、低钠、低脂不胀气食物为宜，但须给予必需的热量和营养。保持大便通畅，避免用力，便秘者可给缓泻剂。（五）阿司匹林 0.3 qd，三天后改为0.1 qd。,急性心肌梗塞教案,64,（四）加强生活护理饮食不宜过饱，少量多餐。以清淡易消化、低,二、解除疼痛应尽早解除疼痛，一般可肌注杜冷丁50-100mg，或吗啡5-10mg，必要时，4-6小时可重复一次，有呼吸抑制者禁用吗啡。可待因/罂粟碱30-60mg肌注或口服。也可试用硝酸甘油0.3mg或消心痛5-10mg舌下含化，注意心率增加和血压降低。,急性心肌梗塞教案,65,二、解除疼痛应尽早

27、解除疼痛，一般可肌注杜冷丁50-100,三、再灌注治疗,（一）介入治疗1 直接PTCA 适应症：STEMI和新出现LBBB，STEMI伴心源性休克，溶栓有禁忌，NSTEMI但梗死相关动脉严重狭窄，血流小于TIMI级。2 支架置入3 补救PCI4 延迟PCI,急性心肌梗塞教案,66,三、再灌注治疗（一）介入治疗急性心肌梗塞教案66,导管室,急性心肌梗塞教案,67,导管室急性心肌梗塞教案67,急性心肌梗塞教案,68,急性心肌梗塞教案68,（二）溶血栓治疗,链激酶在应用前先作试验，如无过敏反应则可用链激酶150万u加入5葡萄糖液100ml中静脉点滴，1小时内滴完。冠状动脉内给药可用链激酶1次注射10

28、，00030，000单位。尿激酶可用100-150万单位加入葡萄糖生理盐水中静脉滴入，30分钟滴完。,急性心肌梗塞教案,69,（二）溶血栓治疗链激酶在应用前先作试验，如无过敏反应则可用,适应症：心电图相邻两个以上导联有持续性ST段抬高胸导联2mm/肢导联1mm ，或AMI和并LBBB，AMI发病12小时以内，年龄小于75岁； ST段抬高显著，年龄大于75岁仍可考虑；发病超过12小时，进行性胸痛，广泛 ST段抬高。,急性心肌梗塞教案,70,适应症：急性心肌梗塞教案70,禁忌症,出血性脑卒中病史，1年内发生了过缺血性脑卒中；颅内肿瘤；近期活动性出血；可疑主动脉夹层；严重高血压未控制；目前正使用抗凝

29、剂或已知出血倾向；近期有外伤，手术，不能压迫的大血管穿刺，心肺复苏时间大于10分钟。,急性心肌梗塞教案,71,禁忌症 出血性脑卒中病史，1年内发生了过缺血性脑卒中；颅,溶栓成功的判断,1、抬高的ST段在2小时内回降大于50%；2、胸痛2小时内基本消失；3、2小时内出现再灌注心律失常；4、血清酶峰提前。,急性心肌梗塞教案,72,溶栓成功的判断1、抬高的ST段在2小时内回降大于50%；急性,（三）急诊搭桥手术 6-8小时内施行,急性心肌梗塞教案,73,（三）急诊搭桥手术急性心肌梗塞教案73,四、控制休克,有条件者应进行血流动力学监测，根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因，给予针对性治疗。

30、,急性心肌梗塞教案,74,四、控制休克有条件者应进行血流动力学监测，根据中心静脉压、,1补充血容量,估计有血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，可用右旋糖苷或葡萄糖静脉滴注。输液后如中心静脉压上升18cmH2O，肺毛细楔嵌压1518mmHg，则应停止。右心室梗塞时，应大量输液以维持左心室充盈。,急性心肌梗塞教案,75,1补充血容量估计有血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压,2应用升压药,有周围血管张力不足者可给予多巴胺10-30 mg，或（和）间羟胺1030mg加入5葡萄糖液100-250ml中静滴，亦可选多巴酚丁胺20-25mg溶于5葡萄糖液100ml中，以每分钟2.510ug/k

31、g静脉滴注。,急性心肌梗塞教案,76,2应用升压药有周围血管张力不足者可给予多巴胺10-30,3纠正酸中毒,休克较重，持续时间较长时多伴有酸中毒，可静滴5碳酸氢钠100-200ml，然后参照血酸碱度或二氧化碳结合力来调整剂量。,急性心肌梗塞教案,77,3纠正酸中毒休克较重，持续时间较长时多伴有酸中毒，可静滴,4肾上腺皮质激素,氢化考的松100-200mg或地塞米松10-20mg静脉滴注。可减轻梗塞区炎症反应，保护缺氧心肌，有利于抗休克。,急性心肌梗塞教案,78,4肾上腺皮质激素氢化考的松100-200mg或地塞米松1,5辅助循环,主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，可提高主动脉内舒张压，增进冠状动

32、脉血流，改善左心功能，争取时间进行冠状动脉造影和外科手术治疗。,急性心肌梗塞教案,79,5辅助循环主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，可提高主动脉内,急性心肌梗塞教案培训课件,室早/室速应立即用利多卡因50-100mg静脉滴注，至早搏消失或总量已达300mg，继以每分钟1-3mg的速度静脉滴注维持，情况稳定后可改用口服慢性心律，或胺碘酮。室性心动过速可采用同步直流电复律，发生室颤时，应立即进行直流电除颤。,急性心肌梗塞教案,81,室早/室速急性心肌梗塞教案81,室上速 近期内未用过洋地黄者可用西地兰0.20.4mg加5葡萄糖液20ml缓慢静脉推注，或用异搏定、心律平治疗，无效时用同步直流电转复。或

33、用人工心脏起搏器作快速抑制。,急性心肌梗塞教案,82,室上速 近期内未用过洋地黄者可用西地兰0.20.4mg,缓慢性心律失常 严重窦性心动过缓或房室传导阻滞，心室率低于每分钟50次可用阿托品0.30.6mg，每日3次口服，度型或度房室传导阻滞有阿一斯综合征患者，应作右心室心内膜临时起搏治疗。,急性心肌梗塞教案,83,缓慢性心律失常 严重窦性心动过缓或房室传导阻滞，心室率,六、治疗心力衰竭,严格休息、镇痛或吸氧外，其他参照心衰的治疗。,急性心肌梗塞教案,84,六、治疗心力衰竭严格休息、镇痛或吸氧外，其他参照心衰的治疗。,七、其他治疗,（一）抗凝疗法广泛的心肌梗塞或梗塞范围在扩大，可考虑应用。如有

34、出血倾向，严重肝肾功能不全，新近手术创口未愈，活动性溃疡病，应禁用。用肝素、低分子肝素。使凝血酶原时间为正常的两倍（25-30秒）左右，疗程至少4周。,急性心肌梗塞教案,85,七、其他治疗（一）抗凝疗法急性心肌梗塞教案85,（二）受体阻滞剂,急性心肌梗塞早期，尤其前壁心肌梗塞伴有交感神经功能亢进（心动过速、高血压），而无心力衰竭，应用受体阻滞剂可能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注，与溶栓治疗同时给予，可减少再灌注损伤。,急性心肌梗塞教案,86,（二）受体阻滞剂急性心肌梗塞早期，尤其前壁心肌梗塞伴有交感,（三）钙拮抗剂,异搏定、恬尔心对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用。,急性心肌梗塞教

35、案,87,（三）钙拮抗剂异搏定、恬尔心对预防或减少再灌注心律失常保护,（四）ACEI/ARB,改善恢复期心肌重塑，降低心衰发生率，减少死亡。,急性心肌梗塞教案,88,（四）ACEI/ARB改善恢复期心肌重塑，降低心衰发生率，减,（五）极化液,氯化钾1.5g，普通胰岛素8单位加入10葡萄糖液500ml中，静脉滴注。每日一次，7-14日为一疗程，可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活。,急性心肌梗塞教案,89,（五）极化液氯化钾1.5g，普通胰岛素8单位加入10葡萄,（七）激素,急性心肌梗塞早期使用激素可能有保护心肌作用。因皮质激素

36、有稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释出，减少心肌梗塞范围。,急性心肌梗塞教案,90,（七）激素急性心肌梗塞早期使用激素可能有保护心肌作用。因皮,（八）其他,如维生素C3-4g，辅酶A50-100单位，细胞色素C30mg，维生素B650-100mg可加入5-10葡萄糖液500ml缓慢静脉滴注，每日一次，两周为一疗程。,急性心肌梗塞教案,91,（八）其他如维生素C3-4g，辅酶A50-100单位，细胞,四、并发症的处理,严重的乳头肌功能失调可考虑手术治疗。心室膨胀瘤如影响心功能或引起心律失常，应行手术切除心室膨胀瘤并作主动脉冠状动脉旁路手术，心脏破裂应紧急进行外科手术，心肌梗塞后综合征可用皮质激素、阿

37、斯匹林或消炎痛等。,急性心肌梗塞教案,92,四、并发症的处理严重的乳头肌功能失调可考虑手术治疗。心室膨,五、恢复期处理,可长期口服阿斯匹林100mg/日，每日3次，有抗血小板聚集，预防再梗塞作用。广谱血小板聚集抑制剂抵克力得（Ticlid）有减少血小板的粘附，抑制血小板聚集和释放凝血因子等作用，可预防心肌梗塞后复发。,急性心肌梗塞教案,93,五、恢复期处理可长期口服阿斯匹林100mg/日，每日3次，,预后,预后与梗塞范围的大小，侧支循环建立的情况及治疗是否及时有关。在急性期第一周病死率最高，如并发心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比无合并症者高2-3倍，恢复期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率过去一般为30左右，目前已降至 4。,急性心肌梗塞教案,94,预后预后与梗塞范围的大小，侧支循环建立的情况及治疗是否及时有,