布鲁菌病全面版课件.pptx

《布鲁菌病全面版课件.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《布鲁菌病全面版课件.pptx（40页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、1,布鲁菌病,第1页/共39页,1布鲁菌病第1页/共39页,概 述,布鲁菌病（Brucellosis）又称波状热布鲁菌（Brucella）所引起的动物源性传染病临床上以长期发热、多汗、乏力、关节疼痛、肝脾及淋巴结肿大为特点,第2页/共39页,概 述布鲁菌病（Brucellosis）又称波状热第2页/共,病原学,布鲁菌是一组球杆状的革兰阴性菌，没有鞭毛，不形成芽胞或荚膜。,第3页/共39页,病原学布鲁菌是一组球杆状的革兰阴性菌，没有鞭毛，不形成芽胞,病原学,分为6个种19个生物型 牛种、猪种、羊种、犬种、绵羊附睾种及沙林鼠种，其中前四种对人类致病，其致病力有所差异。抵抗力 对常用的物理消毒方法和

2、化学消毒剂敏感，但在自然环境中生存力较强。加热60或日光下暴晒1020分钟可杀死此菌。,第4页/共39页,病原学分为6个种19个生物型第4页/共39页,国内外疫情流行概况,该病为全球性疾病，来自100多个国家每年上报WHO的布鲁菌病超过50万例。 我国年发病为6000人次左右。但近年来有增高趋势，主要流行于西北、东北、青藏高原及内蒙古等牧区。我国主要以牛种菌和羊种菌为主要的病原体。,第5页/共39页,国内外疫情流行概况该病为全球性疾病，来自100多个国家每年上,流行病学,1. 传染源有60多种家畜、家禽、野生动物是布鲁菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬、鹿、马、骆驼等 。染

3、菌动物首先在同种动物 间传播，造成带菌或发病， 随后波及人类。,第6页/共39页,流行病学1. 传染源第6页/共39页,流行病学,2. 传播途径 经皮肤及黏膜接触传染； 直接接触病畜或其排泄物、阴道分泌物、娩出物；在饲养、挤奶、剪毛、屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护，可经受损的皮肤或眼结膜感染；间接接触病畜污染的环境及物品而感染。,第7页/共39页,流行病学2. 传播途径,经呼吸道传染 病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。其他 如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。,经消化道传染 食用含菌的乳类、水和食物而受染。,第8页/共39页,第8页/共39页,流行病学,3. 人群易感性人群普

4、遍易感，病后可获较强免疫力。疫区居民可因隐性感染而获免疫。,第9页/共39页,流行病学3. 人群易感性第9页/共39页,发病机制,布鲁菌 经皮肤或黏膜 淋巴结 淋巴液 血液 菌血症 肝、脾、淋巴结、骨髓等单核-吞噬细胞系统 布鲁菌释放内毒素及菌体其他成分 菌血症、毒血症和败血症,第10页/共39页,发病机制,临床表现,潜伏期13周，平均2周，也可长至数月甚至1年以上。临床分型（一） 亚临床感染 常发生于高危人群，血清学检测30以上有高水平的抗布鲁菌抗体，不能追溯明确的临床感染史。,第11页/共39页,临床表现 潜伏期13周，平均2周，也可长至数月甚至1年以上,与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪

5、，其次是犬、鹿、马、骆驼等 。病原治疗 应选择能进入细胞内的抗菌药物，且应采用联合治疗。经抗菌治疗后约10患者出现复发。淋巴液 血液血小板减少性紫癜的发生率为14。经呼吸道传染 病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。布鲁菌合并心内膜炎，也可采用上述治疗方案，但常需同时采取瓣膜置换术，疗程也应适当延长。可见贫血，白细胞和血小板减少。人群普遍易感，病后可获较强免疫力。,临床表现,（二） 急性和亚急性感染病多缓起，主要症状为发热、多汗、乏力、关节痛、睾丸肿痛等。发热多为不规则热，520出现典型的波浪形。 特点为：发热23周后，间歇数日至2周，发热再起，反复多次，故又曾称本病为波状热。,第12页

6、/共39页,与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬、鹿、马、骆驼等,我国年发病为6000人次左右。（二） 急性和亚急性感染多西环素联合复方新诺明或利福平联合氟喹诺酮类药物。经抗菌治疗后约10患者出现复发。合并心内膜炎，也可采用上述治疗方案，但常需同时采取瓣膜置换术，疗程也应适当延长。布鲁菌病（Brucellosis）又称波状热血小板减少性紫癜的发生率为14。白细胞计数正常或偏低。常发生于高危人群，血清学检测30以上有高水平的抗布鲁菌抗体，不能追溯明确的临床感染史。对常用的物理消毒方法和化学消毒剂敏感，但在自然环境中生存力较强。经皮肤及黏膜接触传染；布鲁菌病可以局限在几乎所有的器官，最常局

7、限在骨、关节、中枢神经系统，表现为相应临床症状和体征。淋巴结复发往往与细菌的耐药性、细菌在细胞内的定位以及不规范治疗有关。该病为全球性疾病，来自100多个国家每年上报WHO的布鲁菌病超过50万例。复发往往发生在初次治疗结束后36个月。可见色素膜炎、视神经炎、视神经乳头水肿及角膜损害，多见于慢性布鲁菌病。,临床表现,多汗亦为本病突出的症状之一，常于夜间或凌晨热退时大汗淋漓。关节痛常较剧烈，呈游走性，主要累及大关节。睾丸肿痛最具特征性，占男性患者的2040，乃睾丸炎及附睾炎所致，多为单侧。肝、脾、淋巴结肿大常见。其他有头痛、神经痛、皮疹等。,第13页/共39页,我国年发病为6000人次左右。临床表

8、现第13页/共39页,临床表现,（三） 慢性感染 可由急性期发展而来，也可无急性期病史而直接表现为慢性。分两类全身性非特异性症状，类似神经官能症和慢性疲劳综合征。,第14页/共39页,临床表现 （三） 慢性感染第14页/共39页,临床表现,（三） 慢性感染 可由急性期发展而来，也可无急性期病史而直接表现为慢性。分两类器质性损害骨骼-肌肉系统最为常见，如大关节损害、肌腱挛缩等；神经系统病变也较常见，如周围神经炎、脑膜炎等；泌尿生殖系统病变也可见到，如睾丸炎、附睾炎、卵巢炎等。,第15页/共39页,临床表现 （三） 慢性感染第15页/共39页,临床表现,（四）局灶性感染布鲁菌病可以局限在几乎所有的

9、器官，最常局限在骨、关节、中枢神经系统，表现为相应临床症状和体征。,第16页/共39页,临床表现（四）局灶性感染第16页/共39页,临床表现,（五） 复发经抗菌治疗后约10患者出现复发。复发往往发生在初次治疗结束后36个月。复发往往与细菌的耐药性、细菌在细胞内的定位以及不规范治疗有关。,第17页/共39页,临床表现（五） 复发第17页/共39页,实验室检查,（一） 外周血象白细胞计数正常或偏低。淋巴细胞相对或绝对增加，可出现少数异型淋巴细胞。血沉在急性期加快，慢性期则正常或偏高，持续增速提示有活动性。,第18页/共39页,实验室检查 （一） 外周血象第18页/共39页,实验室检查,（二） 病原

10、学检查取血液、骨髓、组织、脑脊液等做细菌培养，急性期培养阳性率高。,第19页/共39页,实验室检查（二） 病原学检查第19页/共39页,实验室检查,（三） 免疫学检查1. 平板凝集试验 虎红平板（RBPT）或平板凝集试验（PAT）结果为阳性，用于初筛。2. 试管凝集试验（SAT） 滴度为1l00 +及以上或病程一年以上滴度150 +及以上；或半年内有布鲁菌疫苗接种史，滴度达1100 +及以上者。3. 补体结合试验（CFT） 滴度110 +及以上。4. 布鲁菌病抗-人免疫球蛋白试验（Coomb） 滴度l400 +及以上。,第20页/共39页,实验室检查（三） 免疫学检查第20页/共39页,实验室

11、检查,（四） 特殊检查并发骨关节损害者可行X线检查。有心脏损害可做心电图。有肝损伤做肝功能检查。对于肿大的淋巴结必要时可做淋巴结活检。有脑膜或脑实质病变者可做脑脊液及脑电图检查。,第21页/共39页,实验室检查（四） 特殊检查第21页/共39页,并发症和后遗症,（一）血液系统 可见贫血，白细胞和血小板减少。 血小板减少性紫癜的发生率为14。（二）眼睛 可见色素膜炎、视神经炎、视神经乳头水肿及角膜损害，多见于慢性布鲁菌病。,第22页/共39页,并发症和后遗症（一）血液系统 第22页/共39页,并发症和后遗症,（三）神经系统发生率35可见脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎、多发性神经根神经病（polyrad

12、iculoneuropathy）等。,第23页/共39页,并发症和后遗症（三）神经系统发生率35第23页/共39,并发症和后遗症,（四）心血管系统 主要为心内膜炎。病死率较高。此外，偶可见心肌炎、心包炎、主动脉炎等。 （五）其他妊娠妇女罹患布鲁菌病如不进行抗菌治疗，流产、早产、死产均可发生。,第24页/共39页,并发症和后遗症 （四）心血管系统 第24页/共39页,诊 断,根据流行病学史，症状体征及实验室检查，进行综合诊断。确诊：依赖于病原学的检查。,第25页/共39页,诊 断 根据流行病学史，症状体征及实验室检查，进行综合诊断。,鉴别诊断,急性和亚急性感染 应与长期发热性疾病进行鉴别，特别是

13、同时有多汗、关节疼痛、肝脾肿大者，如伤寒、结核、类风湿关节炎、淋巴瘤、胶原病等。 慢性感染 需与慢性骨关节病、神经官能症、慢性疲劳综合征等进行鉴别。,第26页/共39页,鉴别诊断 急性和亚急性感染第26页/共39页,预 后,本病一般预后良好，经规范治疗大部分是可治愈的。在死亡病例中，主要的致死原因是心内膜炎、严重的神经系统并发症等。少数病例可遗留骨和关节的器质性损害，使肢体活动受限。中枢神经系统后遗症。,第27页/共39页,预 后 本病一般预后良好，经规范治疗大部分是可治愈的。第27,治 疗,（一）急性和亚急性感染 1. 对症和一般治疗 注意休息、在补充营养的基础上，给予对症治疗。 2. 病原

14、治疗 应选择能进入细胞内的抗菌药物，且应采用联合治疗。,第28页/共39页,治 疗 （一）急性和亚急性感染第28页/共39页,治 疗,（1）成人及8岁以上儿童 WHO首选多西环素联合利福平。 多西环素联合链霉素。多西环素联合复方新诺明或利福平联合氟喹诺酮类药物。,第29页/共39页,治 疗（1）成人及8岁以上儿童第29页/共39页,治 疗,（2）8岁以下儿童 可采用利福平联合复方新诺明治疗，也可采用利福平联合氨基糖苷类药物治疗。（3）孕妇可采用利福平联合复方新诺明治疗。如果在妊娠12周内发生布鲁菌病，可选用三代头孢菌素类药物联合复方新诺明治疗，可减少妊娠中断的发生。药物治疗对孕妇存有潜在的危险

15、，应权衡利弊使用。,第30页/共39页,治 疗（2）8岁以下儿童 第30页/共39页,治 疗,（4）并发症合并中枢神经系统疾病，必须采用易于渗透血脑屏障的药物，同时疗程应适当延长，应用强力霉素、链霉素联合利福平或复方新诺明共 68周。合并心内膜炎，也可采用上述治疗方案，但常需同时采取瓣膜置换术，疗程也应适当延长。,第31页/共39页,治 疗（4）并发症第31页/共39页,治 疗,合并睾丸炎，除采用多西环素联合利福平外，可短期加用小剂量糖皮质激素；合并脊柱炎，应采用多西环素联合利福平，可延长疗程至8周或以上，必要时外科手术治疗。,第32页/共39页,治 疗合并睾丸炎，除采用多西环素联合利福平外，

16、可短期加用小剂,治 疗,（二） 慢性感染 治疗较为复杂，包括病原治疗、脱敏治疗及对症治疗。 1病原治疗 与急性和亚急性感染者治疗相同，必要时需要重复治疗几个疗程。 2脱敏治疗 采用少量多次注射布鲁菌抗原避免引起剧烈的组织损伤，又起到一定的脱敏作用。 3对症治疗 根据病人的具体情况采取相应的治疗方法。,第33页/共39页,治 疗（二） 慢性感染第33页/共39页,预 防,对疫区的传染源进行检疫，治疗或捕杀病畜，加强畜产品的消毒和卫生监督，做好高危职业人群的劳动防护和菌苗接种。对流行区家畜普遍进行菌苗接种可防止本病流行。必要时可用药物预防。,第34页/共39页,预 防 对疫区的传染源进行检疫，治疗

17、或捕杀病畜，加强畜产品的,流行病学,2. 传播途径 经皮肤及黏膜接触传染； 直接接触病畜或其排泄物、阴道分泌物、娩出物；在饲养、挤奶、剪毛、屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护，可经受损的皮肤或眼结膜感染；间接接触病畜污染的环境及物品而感染。,第35页/共39页,流行病学2. 传播途径,临床表现,（三） 慢性感染 可由急性期发展而来，也可无急性期病史而直接表现为慢性。分两类全身性非特异性症状，类似神经官能症和慢性疲劳综合征。,第36页/共39页,临床表现 （三） 慢性感染第36页/共39页,实验室检查,（一） 外周血象白细胞计数正常或偏低。淋巴细胞相对或绝对增加，可出现少数异型淋巴细胞。

18、血沉在急性期加快，慢性期则正常或偏高，持续增速提示有活动性。,第37页/共39页,实验室检查 （一） 外周血象第37页/共39页,并发症和后遗症,（一）血液系统 可见贫血，白细胞和血小板减少。 血小板减少性紫癜的发生率为14。（二）眼睛 可见色素膜炎、视神经炎、视神经乳头水肿及角膜损害，多见于慢性布鲁菌病。,第38页/共39页,并发症和后遗症（一）血液系统 第38页/共39页,治 疗,（2）8岁以下儿童 可采用利福平联合复方新诺明治疗，也可采用利福平联合氨基糖苷类药物治疗。（3）孕妇可采用利福平联合复方新诺明治疗。如果在妊娠12周内发生布鲁菌病，可选用三代头孢菌素类药物联合复方新诺明治疗，可减少妊娠中断的发生。药物治疗对孕妇存有潜在的危险，应权衡利弊使用。,第39页/共39页,治 疗（2）8岁以下儿童 第39页/共39页,布鲁菌病全面版课件,