弓形虫医学知识讲座课件.ppt
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1、弓形虫医学知识讲座,弓形虫医学知识讲座,巴贝虫(Babesia),P 80-81,巴贝虫P 80-81,原生动物亚界(Protozoa) 顶端复合物门(Apicomplexa) 孢子虫纲(Sporozoasida) 梨浆虫亚纲(Piroplasmia) 梨浆虫目(Piroplasmida) 巴贝虫科(Babesiidae) 巴贝虫属(Babesia),巴贝虫(Babesia ),寄生于哺乳动物和鸟类等脊椎动物红细胞内,原生动物亚界(Protozoa)巴贝虫(Babesia )寄,巴贝虫病(Babesiosis),人兽共患寄生原虫病(马、牛、羊等),病原体:巴贝虫属的原虫,蜱传播原虫病,红细胞内
2、寄生,人巴贝虫病,急性发病时颇似疟疾,临床以间歇热、脾大、黄疸及溶血等为特征,巴贝虫病人兽共患寄生原虫病(马、牛、羊等)病原体:巴贝虫属的,能感染人体的巴贝虫,微小巴贝虫(Babesia microti),分歧巴贝虫(Babesia divergens),牛巴贝虫(Babesia boris),邓肯巴贝虫(Babesia duncani),犬巴贝虫Babesia canis,能感染人体的巴贝虫微小巴贝虫(Babesia microti,红细胞;单个或成对虫体常排列呈特征性的角度,尖削端相对。,一、形 态,典型虫体为梨形,但也可为圆形、长形或雪茄烟形。,形状,在人体寄生部位,红细胞;一、形 态典
3、型虫体为梨形,形状在人体寄生部位,二、生活史,巴贝虫,人或动物体内(红细胞)内发育(无性繁殖),蜱媒体内发育(有性生殖),生活史类似疟原虫,二、生活史巴贝虫人或动物体内(红细胞)内发育蜱媒体内发育(有,1.人兽宿主体内发育,二、生活史,感染期:子孢子,寄生部位:红细胞,繁殖:无性生殖(出芽生殖),形成2个-4个虫体,感染方式:蜱叮咬或输血,侵入红细胞的裂殖子可发育为雌雄配子体,1.人兽宿主体内发育二、生活史感染期:子孢子寄生部位:红细胞,二、生活史,2.在蜱宿主体内发育,巴贝虫被吸入蜱体内(配子体),消化管内进行有性生殖,卵囊,子孢子,唾液腺,巴贝虫在媒介蜱体内能通过卵巢传递至子代,垂直传播,
4、二、生活史2.在蜱宿主体内发育巴贝虫被吸入蜱体内(配子体)消,感染原虫的红细胞可相互黏聚,堵塞毛细血管发生缺血和坏死。(肺、脑、肾等实质器官毛细血管),三、致病,1.致病机理,机械性致病因素,化学性致病因素,感染严重时,可使大量红细胞破坏,并释出虫体代谢产物,引起寒战、高热、溶血、黄疸、血红蛋白尿。,感染原虫的红细胞可相互黏聚,堵塞毛细血管发生缺血和坏死。三、,人巴贝虫病:潜伏期14周。,2.临床表现,三、致病,潜伏期,无症状的感染:,临床表现,可持续数月至数年,40岁以下健康的人可能在整个过程中保持亚临床状态。,明显的临床症状,人巴贝虫病:潜伏期14周。2.临床表现三、致病潜伏期无症状,三、
5、致病,2.临床表现,临床表现,不适,乏力,寒战,发热,肌痛和关节痛,症状可持续数周。,肝脾肿大伴有黄疸,轻度至中等度溶血性贫血。严重者出现贫血、黄疸和肾衰竭等症状,甚至导致死亡。,症状无周期定时性,三、致病2.临床表现临床表现不适,乏力,寒战,发热,肌痛和关,三、致病,2.临床表现,临床类型,轻型,中型,重症,慢性患者,并发症,仅有低热或体温正常,略有疲惫和不适感、轻微头痛、虚弱乏力以及食欲缺乏,起病急骤,高热达3940,恶寒战栗,大汗不止。头痛剧烈,肌痛,甚至周身关节疼痛。有时畏光畏光,精神抑郁或烦躁不安,神志恍惚。可能出现恶心、呕吐,但无脑膜刺激症状。脾脏有轻度至中度肿大,淋巴结无异常。无
6、发疹现象,多于起病后58天内死亡。蜱切除者多见,原虫血症可持续数月以至数年,常并发低血压,尿毒症,肾衰竭,三、致病2.临床表现临床类型轻型中型重症慢性患者并发症仅有低,感染巴贝虫或伴有高热,溶血性贫血,血红蛋白尿,黄疸和肾衰的类似于恶性疟的巴贝虫病患者,均有生命危险。,三、致病,2.临床表现,无脾患者,脾脏切除可促使无症状的原虫血症转为有症状的巴贝虫病。,感染巴贝虫或伴有高热,溶血性贫血,血红蛋白尿,黄疸和肾衰,* 急性发热并伴有溶血性贫血患者可怀疑为巴贝虫病。* 受感染者有被蜱叮咬史,但很多病人不能忆及蜱咬病史。* 输血后如果出现发热性的溶血症,也应考虑检查巴贝虫病。* 实验诊断,四、 实验
7、诊断,* 急性发热并伴有溶血性贫血患者可怀疑为巴贝虫病。四、 实验,四、实验诊断,1.病原诊断,(1)血涂片检查,以姬氏或瑞氏染色的血涂片;,染色血片的红细胞中发现有环形、或梨形小体排列成十字形4联小体可作出诊断。,四、实验诊断1.病原诊断(1)血涂片检查 以姬氏或瑞氏染色,四、实验诊断,1.病原诊断,(2)动物接种分离法,取患者血液lml接种于仓鼠腹腔内,24周后取尾血涂片可见原虫者为阳性,可作为确诊依据,四、实验诊断1.病原诊断(2)动物接种分离法取患者血液lml,四、实验诊断,2.血清学检查,间接荧光抗体法和ELISA法检测特异性抗体。,3.分子生物学方法,DNA探针及PCR技术已应用于
8、巴贝虫病的诊断。,四、实验诊断2.血清学检查间接荧光抗体法和ELISA法检测特,弓形虫医学知识讲座课件,美国的流行区有邻近马萨诸塞州Nantucket海湾的一些岛屿和陆地,纽约的东长岛以及避鸡岛,康涅狄格州沿岸和威斯康星州,佐治亚州及加利福尼亚州的某些社区。爱尔兰和南斯拉夫等某些欧洲地区还有可经不同蜱传给人的其他巴贝虫。埃及、墨西哥、南非有病例报道我国云南、内蒙等地有病例报道。,五、流 行,美国的流行区有邻近马萨诸塞州Nantucket海湾的一些岛屿,五、流 行,动物源性疾病患畜、感染带虫的啮齿动物无症状带虫者(见输血传播),1.传染源,巴贝虫属中有90余种感染野生动物和家畜,五、流 行 动物
9、源性疾病1.传染源巴贝虫属中有90余种感染,人被带原虫的蜱类叮咬而致感染发病。 多种蜱类为媒介 肩突硬蜱(美国东北部主要媒介) 有环牛蜱(美国西南部主要媒介) 微小牛蜱、篦子硬蜱、丹敏硬蜱输血,五、流 行,2.传播途径,3.易感性,人群普遍易感。,人被带原虫的蜱类叮咬而致感染发病。五、流 行 2.传播途径,六、预 防,避免在媒介蜱类活动季节进入疫区。家畜要定期灭蜱:包括畜体和畜舍及其环境的灭蜱处理。加强畜间检疫,早期发现患畜,采取有效隔离措施,并给予积极治疗。集体和个人均应采取防蜱措施,如注意从衣服上检蜱,穿着防护衣袜,使用杀蜱和驱蜱剂。对疫区的献血者,应做认真的检查,任何有疑似病史及久住疫区
10、者不宜献血。,六、预 防 避免在媒介蜱类活动季节进入疫区。,一般与对症疗法:有高热剧痛者予以解热、镇痛处理。有明显溶血者,可予输血。 抗病原疗法:克林霉素为首选药物。对已摘除脾脏的成人患者,可用克林霉素,同时口服奎宁。单用克林霉素肌内注射或与奎宁口服伍用,能迅速退热,又能减少原虫血症。硫酸奎宁与氯喹伍用,亦有疗效。 对血压过低并伴有高原虫血症的重症病人,换血有救命作用。,治 疗,一般与对症疗法:有高热剧痛者予以解热、镇痛处理。有明显溶血者,疾病预后,轻、中症者须及时诊治,可获根治而无后遗症。重症出现溶血、肾衰竭且有脾摘除史者,预后不良,病死率约5%。慢性患者中出现原虫血症,可持续2年至数年。,
11、疾病预后 轻、中症者须及时诊治,可获根治而无后遗症。,http:/,http:/,刚地弓形虫(Toxoplasma gondii),专性细胞内寄生的机会性致病原虫,引起人兽共患弓形虫病Toxoplasmosis),“三尸虫”,刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)专性细胞内寄,一、形态和生活史 Morphology and life cycle,生活史复杂,循环传播型,终末宿主: 家猫和猫科动物,中间宿主: 人和其它动物。,5种不同形态:滋养体,包囊, 裂殖体, 配子体,卵囊,一、形态和生活史 Morphology and life c,滋养体(速殖子、缓殖子),(一)滋养体(速殖子
12、、缓殖子)与包囊,包囊(假包囊、包囊),滋养体(速殖子、缓殖子)(一)滋养体(速殖子、缓殖子)与包囊,缓殖子Bradyzoite,假包囊pseudocyst,速殖子Tachyzoite,包囊,缓殖子假包囊速殖子包囊,仅见于终末宿主肠上皮细胞,弓形虫感染的猫的肠印片(吖啶橙染色,裂殖体),裂殖体(merozoites),仅见于终末宿主肠上皮细胞弓形虫感染的猫的肠印片(吖啶橙染色,Oocyst ( 卵囊),弓形虫卵囊,弓形虫孢子囊 (contains 4 sporozoites),Oocyst ( 卵囊)弓形虫卵囊弓形虫孢子囊,(二)弓形虫生活史,生活史类型:循环传播型,中间宿主,终末宿主,人,哺
13、乳动物,鸟类,猫或猫科动物,(二)弓形虫生活史生活史类型:循环传播型中间宿主终末宿主人,,(二)弓形虫生活史,在中间宿主体内发育,繁殖方式:无性生殖,滋养体,包囊,繁殖地点:肠以外的 其他组织的有核 细胞,肠外期发育,感染方式:经口,感染期:卵囊,滋养体和包囊,(二)弓形虫生活史在中间宿主体内发育繁殖方式:无性生殖,滋养,(二)弓形虫生活史,在终末宿主体内发育,卵囊,滋养体和包囊均能使终末宿主获得感染。,肠上皮细胞:裂体增殖和配子生殖,(二)弓形虫生活史在终末宿主体内发育卵囊,滋养体和包囊肠上皮,对宿主选择不严格:鸟类、鱼类. 哺乳动物,弓形虫生活史特点,对宿主选择不严格:鸟类、鱼类. 哺乳动
14、物 弓形虫生, 对组织选择不严格:,有核细胞心、肝、肺、脑、肌肉、血液, 对组织选择不严格:有核细胞心、肝、肺、脑、肌肉、血液,滋养体、包囊、假包囊、卵囊,感染期多:,滋养体、包囊、假包囊、卵囊感染期多:,感染途径多:,经口经血 经伤口经胎盘,弓形虫感染途径,感染途径多:经口弓形虫感染途径,终末宿主 终末宿主,生活史循环多:,终末宿主 中间宿主,中间宿主 中间宿主,终末宿主 终末宿主生活史循环多:终末宿主,二、致病机理和临床表现,(一)致病机理,1.急性期:速殖子在细胞内增殖作用,导致细胞大量破坏, 引起组织炎 症反应、水肿、细胞浸润(单核为主),穿透增强因子及一些酶类的化学作用,有助虫体入侵
15、破坏细胞;,淋巴、血液扩散,使广泛组织受 累,2.慢性期 :缓殖子,包囊体积增大、压迫器官、影响功能死亡缓殖子引起迟发型过敏反应形成内芽肿,二、致病机理和临床表现(一)致病机理1.急性期:速殖子在细胞, 虫 宿主 虫株毒力 宿主免疫 弱毒株: 慢 带虫者 强毒株: 急 死亡(弓形虫毒素、素、因子) 致病期:速 殖 子 急性感染 缓殖子 慢性感染,二、致病机理和临床表现,(一)致病机理, 虫 宿主,2 先天性弓形虫病,(二)临床表现,1 隐性感染,无明显临床症状, 95%。免疫功能低下时转为急性重症,孕妇感染弓形虫,经胎盘传播给胎儿,发病率:美国 3000名/年,法国 2400名/年; 1000
16、0名活产儿弓形虫病的发病率: 美国1.3, 法国 3.0。,2 先天性弓形虫病(二)临床表现1 隐性感染无明显临床症状,胎儿损伤程度与感染时的胎龄呈相反关系,早3个月:,多引起流产、死产或生下无生活能力儿或发育缺陷儿,幸存者智力发育也受到严重影响。,中3个月,多出现死胎、早产和严重的脑、眼疾患,妊娠晚期,胎儿已逐渐成熟,胎儿可发育正常,也可出现早产或出生后才出现症状。,胎儿损伤程度与感染时的胎龄呈相反关系早3个月:多引起流产、死,畸胎、死胎、脑积水、大脑钙化灶、视网膜脉络膜炎等,先天性弓形虫病,畸胎、死胎、脑积水、大脑钙化灶、视网膜脉络膜炎等先天性弓形虫,弓形虫医学知识讲座课件,弓形虫感染对妊
17、娠的影响,被弓形虫感染的孕妇,不论其有无临床症状,常可通过胎盘(3046)将弓形虫传给胎儿,从而直接影响胎儿的发育,亦可发生流产、死产、早产或增加妊娠合并症。,弓形虫感染对妊娠的影响 被弓形虫感染的孕妇,不论其有,虫体破坏细胞及宿主获得性免疫(保护性作用)动态平衡被破坏的结果,免疫功能低下/缺陷者病变较严重。,(3)获得性弓形虫病,A:“不明原因性”淋巴结肿大: 虫体导致淋巴滤泡增生。WHO,15%,B:中枢神经系统表现: 脑炎、脑膜炎、 癫痫等症、AIDS致死并发症,C:心肌炎、心包炎、心率不齐,D:肺炎、支气管炎、发热,E:眼部、皮肤、肾、肌肉及其脏器病变,虫体破坏细胞及宿主获得性免疫(保
18、护性作用)动态平衡被破坏的结,1.5岁男孩,8个月时发现手抽搐、僵硬,珠江医院行脑组织核磁共振检查,有低密度占位,怀疑,即检查弓形虫IgG、IgM强阳性,先用乙胺嘧啶等治疗,效果不佳,后以阿奇霉素(可通过血脑屏障)治疗,症状基本消除。,弓形虫病例,1.5岁男孩,8个月时发现手抽搐、僵硬,珠江医院行脑组织,三、实验诊断,1病原学诊断(检出率低) 直接检查法: 取各类体液涂片(脑脊液、腹水、胸水、羊水、骨髓等) 染色:姬氏、瑞氏、免疫荧光、免疫酶染色法 速殖子:急性感染; 缓殖子:慢性感染 组织培养法: 含有单层有核细胞的培养基 动物接种法:免疫功能抑制小鼠,三、实验诊断1病原学诊断(检出率低)
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