急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件.pptx
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1、Acute Respiratory Distress Syndrome,急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syn,教学内容,ALD/ARDS呼吸支持技术MODS/SIRS,教学内容ALD/ARDS,第一节ALI/ARDS,第一节ALI/ARDS,重点,ALI/ARDS概念ALI/ARDS病因ALI/ARDS临床表现ALI/ARDS诊断ALI/ARDS治疗,重点ALI/ARDS概念,病例,男,25岁 “肾病综合征” 病史5年,长期口服激素 发热、咳嗽10天,气促2天入住肾内科 ,抗心衰无效HR 150次/分 R45次/分 SO2 85 ;血气:PH 7.3
2、4PCO2 27 PO2 44.2,病例 男,25岁 “肾病综合征”,急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件,(一)概念,急性进行性缺氧性呼吸衰竭,各种肺内外原因(排出心脏),呼吸窘迫 低氧血症(ALI/ARDS),肺微血管通透性肺透明膜形成,肺顺应性、V/Q失调,(一)概念急性进行性缺氧性呼吸衰竭各种肺内外原因(排出心脏),全世界对ARDS的认知不容乐观,2005年的研究显示,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%,大量输血可达40%,多发性创伤达到11%-25%,而严重误吸时,患病率也可达9%-26%。 国际荟萃分析显示,ARDS患者的病死率
3、在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。,全世界对ARDS的认知不容乐观2005年的研究显示,ARDS,表1 ALI/ARDS发病危险因素,DIC,表1 ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或,机制未明直接致炎因子作用炎症细胞/至炎因子间接作用 大量炎性介质(炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程炎症介质和抗炎介质失衡是关键SIRS/CARS平衡失调,(二)发病机制,机制未明(二)发病机制,(三)病理,病理改变: 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成病理过程: 渗出起、增生期、纤维化期镜下所见
4、: 肺为紫红色或暗红色,水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成,(三)病理病理改变:,病理改变:湿肺,正常肺,ARDS肺,病理改变:湿肺正常肺ARDS肺,急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件,换气功能障碍疾病:ARDS、重症肺炎肺动脉楔压18mmHg,或临床除外心源性肺水肿输注新鲜血液,避免栓塞形成压力支持通气(PSV)改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害小潮气量:68ml/kg保持体液负平衡,减轻肺水肿ARDS高代谢,补充营养肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的低氧血症。换气功能障碍疾病:ARDS、重症肺炎或肺血管纹理呈网状增多,边缘
5、模糊PEEP:816cmH2O要求:严密监测患者的生命体征及治疗反应大量炎性介质(炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程ARDS PaO2/FiO2 2OOmmHg积极进行有创机械通气治疗概念:增加吸氧浓度,纠正患者缺氧状态的治疗方法动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)Xin-ling Ren SaidALI/ARDS临床表现同步间歇强制通气(SIMV)2ARDS常见的发病危险因素有哪些?,(四)病理生理,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的低氧血症。,换
6、气功能障碍疾病:ARDS、重症肺炎 (四)病理生理肺泡上皮,1.潜伏期: 多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS,因此极易误认为原发病病情加剧,失去早期诊断的时机。,(五)临床表现,1.潜伏期:(五)临床表现,进行性呼吸困难、窘迫、紫绀最早最客观的表现特点:呼吸深块,呼吸窘迫,常规吸氧不能改善,原发病无法解释咯血水样痰:典型症状之一烦躁、神志恍惚或淡漠,2.症状,进行性呼吸困难、窘迫、紫绀2.症状,肺部体征 早期体征较少,中晚期:干性或湿性罗音出现呼吸困难,“三凹症”,3.体征,肺部体征3.体征,早期 :ARDS发病24h内胸片显示可无异常或肺血管纹理呈网状增多,边缘模糊重者可有小片状模
7、糊阴影。,(六)肺部X线表现,早期 :ARDS发病24h内(六)肺部X线表现,主要特征:肺实变两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影,可见支气管充气征,心脏边缘清楚常呈区域性、重力性分布,以中下肺野和肺外带为主,区别于心源性肺水肿,中期:发病1一5d,主要特征:肺实变中期:发病1一5d,“白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支气管充气相明显,心影边缘不清或消失,晚期:发病多在5天以上,“白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支,急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件,急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件,ALI/ARDS诊断的主要客
8、观标准动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和 PaO2/ FiO230OmmHg)仍是临床常用的诊断依据,(七)动脉血气分析,ALI/ARDS诊断的主要客观标准(七)动脉血气分析,1.ALI/ARDS的高危因素2.急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫3.低氧血症:ALI PaO2/FiO230OmmHg ARDS PaO2/FiO2 2OOmmHg4.X线胸片显示:双肺浸润阴影5.肺动脉楔压18mmHg,或临床除外心源性肺水肿,(八)诊断标准,1.ALI/ARDS的高危因素(八)诊断标准,原则同急性呼吸衰竭治疗措施包括:积极治疗原发病特别是控制感染积极纠正缺氧开
9、展机械通气调解液体平衡营养支持与监护,(九)治疗,原则同急性呼吸衰竭(九)治疗,治疗ALI/ARDS的首要原则: 积极治疗原发病,尽早除去诱因积极控制感染: 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素,积极治疗原发病,治疗ALI/ARDS的首要原则:积极治疗原发病,氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段氧疗目的:改善低氧血症,使PaO2达到60-80mmHgARDS患者低氧血症严重,常规氧疗难以奏效,机械通气是最主要的呼吸支持手段,纠正缺氧,氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段纠正缺氧,机械通气,适应症:能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者禁忌症:神志不清、休克、气道自洁能力障碍者AL
10、I/ARDS患者应慎用NIVP要求:严密监测患者的生命体征及治疗反应,无创机械通气,机械通气适应症:能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者无创机,急性呼吸窘迫综合症呼吸内科课件,有创机械通气,积极进行有创机械通气治疗改善低氧血症,降低呼吸功,缓解呼吸窘迫改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害采用肺保护性通气策略,气道平台压不超过30-35cmH2OPEEP:816cmH2O小潮气量:68ml/kg,有创机械通气积极进行有创机械通气治疗,保持体液负平衡,减轻肺水肿慎用胶体溶液,避免加重肺水肿输注新鲜血液,避免栓塞形成使用利尿剂,促进水肿消退,严格控制输液量,保持体液负平衡,减轻肺水肿严格控制输液量,
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