急性呼吸窘迫综合症专业知识培训培训课件.ppt
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1、急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,掌握急性呼吸窘迫综合征的概念熟悉急性呼吸窘迫综合征诊断(诊断标准)及治疗原则了解急性呼吸窘迫综合征治疗(机械通气),急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,2,掌握急性呼吸窘迫综合征的概念急性呼吸窘迫综合症专业知识,一、概述急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指在多种原发疾病的发展过程中继发的,以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难,采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症,是临床常见的危重症之一,具有很高的死亡率。,急性呼吸窘迫综合症专业
2、知识培训,3,一、概述急性呼吸窘迫综合症专业知识培训3,二、定义1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急性肺损伤(acute lung injury, ALI)和ARDS定义: ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,4,二、定义急性呼吸窘迫综合症专业知识培训4,三、ALI/ARDS病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺
3、脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,5,三、ALI/ARDS病理特征急性呼吸窘迫综合症专业知识培训5,Capillary endothelium Type II pneumocytesAlveolar and interstitial edema Loss of surfactantFibrosis Hyaline membrane Lung compliance V/Q mismatch Resting lung volumes Right to left shutWork of breathing Diffusion Hypoxem
4、ia (PaO2 ),四、病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,6,四、病理生理改变急性呼吸窘迫综合症专业知识培训6,五、ALI/ARDS发病危险因素,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,7,五、ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤,六、发病机制1、内皮和上皮损伤; 2、中性粒细胞依赖性肺损伤;3、其它的前炎症机制 (1)细胞因子:巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-a; IL-1受体拮抗剂、可溶性TNF-a 受体, 抗IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子, 如IL-10和IL-11 (2)炎症介质: PAF、氧自由基、
5、补体、粘附分子、 花生四烯酸代谢产物,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,8,六、发病机制急性呼吸窘迫综合症专业知识培训8,(3) 呼吸机诱导肺损伤; (4)纤维化肺泡炎: 部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后57d)。 发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。 纤维化性肺泡炎的过程在疾患的早期即出现,且可被早期的炎 症介质(如IL-1)促进。胶原合成的前体前胶原III肽水平在 很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高,并与高死亡 率相关。,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,9,(3) 呼吸机诱导肺损伤;急性呼吸窘迫综合症专业知识,七、ARDS临床表现主要包括: (1)唇舌指(趾)甲紫绀,
6、常规吸氧难以改善; (2) 气促、呼吸频数(28次/分)、窘迫; (3) 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷; (4) 咯血痰或者血水样痰; (5) 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低, 或闻及吸气相细湿罗音; (6) PaO2渐进性下降,增加FiO2不能改善, 可伴有呼碱,晚期可出现呼酸。,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,10,七、ARDS临床表现急性呼吸窘迫综合症专业知识培训10,八、实验室及其他检查,X线胸片双肺纹理增多、磨玻璃样改变,散在斑片状至大片状浸润阴影(“白肺”),急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,11,八、实验室及其他检查X线胸片双肺纹理增多、磨玻璃样改变,散,Chest X Ray
7、: diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes.,X线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃样改变,散在斑片状至大片状浸润阴影(“白肺”);,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,12,Chest X Ray : diffuse l,肺内病变呈不均一分布婴儿肺或小肺,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,13,肺内病变呈不均一分布急性呼吸窘迫综合症专业知识培训13,九、ALI/ARDS的诊断标准 有发病的高危因素; 急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫; 低氧血症:ALI时PaO2/FiO2300mmHg, ARDS时P
8、aO2/FiO2200mmHg; 胸部X线检查双肺浸润阴影; 肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg或 临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,14,九、ALI/ARDS的诊断标准急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,十、ARDS的治疗(1)目前尚无特效治疗方法,以对症和支持治疗为主;(2)积极治疗原发病;(3)改善肺氧合功能,纠正缺氧;(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;近年来由于辅助支持治疗手段的进步,ARDS患者的生存率有了显著的改善。,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,15,十、ARDS的治疗急性呼吸窘迫综合症专业知识培训1
9、5,1.机械通气 机械通气是改善ARDS通气,纠正低氧血症的重要手段。患者一旦诊断为ARDS,应尽早进行机械通气呼吸支持。,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,16,1.机械通气 急性呼吸窘迫综合症专业知识培训16,A.无创性通气: 轻度或者早期ARDS患者如神志清楚, 能主动配合,气道分泌物不多,血流 动力学稳定者可试用无创性通气;B.气管插管或者切开: 严重缺氧或者气体交换情况无改善, 神志状况显示恶化趋势即应及早选择,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,17,A.无创性通气: 急性呼吸窘迫综合症专业知识培训17,呼气末气道正压(PEEP)(1) 可以使呼气末肺容量增加,并维持小气道和肺泡 的开放
10、状态,增加功能残气量,改善氧合;(2) 增加肺间质静水压,有利于血管外肺水回到血管 腔,从而改善肺间质和肺泡水肿;(3) 同时增加肺顺应性,降低呼吸功和氧耗量;改善 通气/血流比例失调,降低肺内动静脉分流。,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,18,呼气末气道正压(PEEP)急性呼吸窘迫综合症专业知识培训18,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训培训课件,传统通气方法: 超生理大潮气量(1015ml/kg) 慢通气频率(1015次/min) 生理性的吸呼比(1:24)以维持正常血气近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。,急性呼吸窘迫综合症专业知识培训,20,传统通气方法:急性呼吸窘迫综合症专业知



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