急性呼吸窘迫综合征主题讲座培训课件.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征主题讲座,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述 是属于急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明： ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。 是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤（ALI），重度的ALI， 即称为ARDS！ ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF）， 故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。,12/15/2022,2,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,急性呼吸窘迫综合征（A

2、RDS):概述10/2/202,一、 ARDS的概念： 是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现 ALI-ARDS。 其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。,12/15/2022,3,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,一、 ARDS的概念：10/2/20223急性呼吸窘迫综合征,二、 ARDS 病因已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有

3、以下几方面：1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染性休克。2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤和脂肪栓塞等。,12/15/2022,4,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,二、 ARDS 病因10/2/20224急性呼吸窘迫综合征,二、 ARDS 病因,3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生ARDS的最常见因素，特别是胃液PH2.5时，溺水和误吸羊水等也容易发生。6.药物过量 巴比妥类

4、、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。,12/15/2022,5,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,二、 ARDS 病因3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真,二、 ARDS 病因,7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎218并发急性呼吸窘迫综合症征。8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器官移植等。,12/15/2022,6,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,二、 ARDS 病因7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮,三、发病机制和病理变化,其发病机制包括：

5、1.炎性细胞的迁移和聚集；2.炎症介质释放；3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。其病理改变可分为三个阶段： 1.渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。 2.增生期：损伤后13周，导致血管腔面积减少。,12/15/2022,7,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,三、发病机制和病理变化其发病机制包括：10/2/20227急,三、发病机制和病理变化,3.纤维化期：生存超过34周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。,12/15/2022,8,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,三、发病机制和病理变化3.纤维化期：生存超过34周的ARD,四、

6、临床表现 ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（80）在原发病病程的2448h出现. 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。 ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。在原发肺疾患基础上，发生的急性呼吸衰竭，亦应考虑ARDS的可能。,12/15/2022,9,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,四、临床表现10/2/20229急性呼吸窘迫综合征主题讲座,五、症状和体征： 典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常28/min，-进行性加快，最

7、快可达60/min以上。 随着呼吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，-表现为呼吸窘迫。 可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。 缺氧明显，口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧分压，必须不断提高吸入氧浓度；或吸入纯氧亦难纠正缺氧，-称为顽固性低氧血症。患者极度烦躁/不安/神志恍惚/淡漠等神经精神症状。,12/15/2022,10,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,五、症状和体征：10/2/202210急性呼吸窘迫综合,六、体格检查 1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支

8、气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音。 5、 原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰等症状等等。,12/15/2022,11,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,六、体格检查10/2/202211急性呼吸窘迫综合征主题讲座,急性呼吸窘迫综合征主题讲座培训课件,第二期：潜伏期，又称外观稳定期。 在原发病引起的急性损伤后48内，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定； 但过度通气仍然持续， 常可发现PaO2（ PaO2 /Fio2）、肺血管阻力及血pH等

9、有异常 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的潜在证据。-是收治ICU监护指正!,12/15/2022,13,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,第二期：潜伏期，又称外观稳定期。10/2/2022,第三期：急性呼吸衰竭期。 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力 出现顽固性低氧血症。 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazy appearance）。 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。,12/15/2022,14,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,第

10、三期：急性呼吸衰竭期。10/2/202214急性呼吸窘迫综,第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症，提示病情危重， 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。-有一定可逆性由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数周至数月之久。亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。,12/15/2022,15,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。10/2/20221,八、实验室检查(一) 外周白细胞计数与分类1、ARDS早期，由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润，外周白细胞常呈短暂的、一过性下

11、降，最低可109/L，杆状核粒细胞10。2、 随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常； 3、由于合并感染或其它应激因素，亦可显著高于正常。4、作为SIRS的一部分，其诊断标准之一就是外周白细胞计数12109/L，或109/L，或杆状核10。,12/15/2022,16,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,八、实验室检查10/2/202216急性呼吸窘迫综合征主题讲,(二) 血气分析 1、低氧血症是突出的表现。PaO260mmHg，但有进行性下降趋势时，即应警惕！。此时可以计算氧合指数（PaO2/FiO2），因其能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况。 2、早期PaCO2多不升高，其至可因过度通气而低于

12、正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。 3、酸碱失衡方面：早期多为单纯呼吸性碱；中期可合并代谢性酸中毒；晚期，可出现呼吸性酸中毒、三重酸碱失衡，预后极差。,12/15/2022,17,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,(二) 血气分析10/2/202217急性呼吸窘迫,(三)线检查：胸部X线检查表现为双肺斑片状阴影,12/15/2022,18,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,(三)线检查：10/2/202218急性呼吸窘迫综合征主题,九、诊断和鉴别诊断 目前ARDS的临床诊断主要依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，各国尚无统一的诊断标准。 对ARDS早期诊断、早期预防干预，成为当今

13、研究的热点之一。,12/15/2022,19,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,九、诊断和鉴别诊断10/2/202219急性呼吸窘迫综合征主,临床诊断ARDS的主要依据1、 具有可引起ARDS的原发疾病（重症感染严重创伤大手术）；2、 呼吸频数（28/min）或呼吸窘迫；3、低氧血症：呼吸空气时，PaO28.0 kPa （60 mm Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）300（mmHg）- 150 （mmHg）4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病；5、线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。在上述条中，胸部线表现缺乏特征性，仅作为诊断的参考条件，余条则为诊断必备条件。,12/15

14、/2022,20,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,临床诊断ARDS的主要依据10/2/202220急性呼吸窘迫,十、ARDS 治疗： 至今尚无特效的治疗方法。 根据其病理生理改变和临床表现，采取针对性或支持性综合治疗措施，积极治疗原发病，特别是控制感染；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，是目前治疗 ARDS的主要方法。,12/15/2022,21,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,十、ARDS 治疗：10/2/202221急性呼吸窘迫,十一、ARDS的急救护理,急救原则： 积极治疗原发病，特别是控制感染，抗休克和修复创伤，改善氧合功能，纠正缺氧，保护重要器

15、官，防治并发症。,12/15/2022,22,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,十一、ARDS的急救护理急救原则：10/2/202222急性,十一、ARDS的急救护理,急救措施:.保持呼吸道通畅： （1）评估患者临床症状：咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，持续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色，湿化痰液，清除气道分泌物。（2）对神志清楚的病人，鼓励其咳痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰液引流。（3）不能自行排痰者，及时吸痰。（4）必要时建立人工气道.体位与氧疗：患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快提高到安全水平（6070mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度

16、及吸氧时间，若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，一般不超过24小时。密切观察氧疗的效果及副作用。,12/15/2022,23,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,十一、ARDS的急救护理急救措施:10/2/202223急性,十一、ARDS的急救护理,严密监测患者生命体征：给予心电监护，监测病人的呼吸情况，SPO2和双肺呼吸音情况，观察有无呼吸困难的表现 。建立静脉通路，遵医嘱用药：对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期，胶体液不宜(过多)使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量

17、应使PCWP维持在1416cmH2O之间。备好吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。静脉采血送检，急查动脉血气，注意保暖、防止受凉。扣背、协助排痰，必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。,12/15/2022,24,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,十一、ARDS的急救护理严密监测患者生命体征：10/2/20,十一、ARDS的急救护理,用药护理：（1）茶碱类能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善气道功能，缓解呼吸困难。（2）呼吸兴奋剂，通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增强呼吸频率和潮气量，改善通气。（3）禁用对呼吸有抑制作用的药物，如吗啡等，慎用其他镇静药，如地西泮，以防发生呼吸抑制。（

18、4）应用甲强龙的观察要点：观察有无腹痛、恶心、呕吐等胃肠道不适的表现，大剂量应用激素易引起消化系统溃疡和肠穿孔等。如患者主诉上腹部疼痛，呕吐物呈咖啡色或血性，应及时告知医生处理。,12/15/2022,25,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,十一、ARDS的急救护理用药护理：10/2/202225急性,维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生 ARDS常常是MODS的首发衰竭脏器；亦可导致MODS，维持和保护其它脏器的功能尤为重要！ ARDS在有效的机械通气支持治疗下，呼吸衰竭可能不会成为ARDS的主要死因， 多脏器功能损害，如心功能损害、肾功能不全、消化道出血以及DIC有时是影响预后或造成死亡的

19、主要原因。 所以，减轻心脏负荷，加强心肌血供；保护肾功能；防治消化道出血；监测凝血机制和预防DIC的发生是 ARDS治疗过程中不可忽视的问题！,12/15/2022,26,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生10/2/20,加强营养支持： ARDS患者处于高代谢状态，即使在恢复期亦持续较长时间，故应尽早给予强有力的营养支持治疗。,12/15/2022,27,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,加强营养支持：10/2/202227急性呼吸窘迫综合征主题讲,九、预后： ARDS存活者，静息肺功能一般均可恢复正常。但，原发病的不同，可直接影响预后！如：1、脓毒症，持续低血压

20、和骨髓移植等并发的ARDS预后差；2、多发外伤、创伤-，好！2、脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好3、各种原因肺部感染-，差！4、对治疗的反应，以及是否并发MODS，也明显影响预后。有人发现，ARDS患者机械通气治疗后，如果血pH、HCO3和尿素氮基本正常者，病死率 40；若pH7.40、血清HCO320mmol/L、血尿素氮23mmol/L，病死率增加倍。,12/15/2022,28,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,九、预后： ARDS存活者，静息肺功能一般均可恢复正常。,谢 谢！,12/15/2022,29,急性呼吸窘迫综合征主题讲座,谢 谢！10/2/202229急性呼吸窘迫综合征主题讲座,