急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲培训课件.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述 是属于急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明： ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。 是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤（ALI），重度的ALI， 即称为ARDS！ ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF）， 故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。,12/15/2022,2,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,急性呼吸窘

2、迫综合征（ARDS):概述10/2/202,一、 ARDS的概念： 是指机体遭受多种原因或诱因所致的损伤后，出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，从而导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。 临床表现为：呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。 ALI-ARDS。 其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。,12/15/2022,3,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,一、 ARDS的概念：10/2/20223急性呼吸窘迫综合征,二、 ARDS 病因已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系统疾病/各科室病人。 有的学者曾从不同临

3、床或病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等等。 总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，可将病因分为两类：直接损伤因素 /间接损伤因素 。,12/15/2022,4,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,二、 ARDS 病因10/2/20224急性呼吸窘迫综合征,二、1.-直接损伤（因素）1）、包括误吸（如胃液、淡水或海水等）。2）、弥漫性肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染（周围组织）。3）、吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体4）、各种原因的外伤所致肺挫伤等。,12/15/20

4、22,5,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,二、1.-直接损伤（因素）10/2/20225急性呼吸窘迫,二、2.-间接损伤（全身性因素）1）、各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等是常见的原因；2）、体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS。胸外科开胸手术等；3）、重症感染，脓毒症综合征即使没有临床低血压，或肺外感染的征象，亦常并发ARDS。,12/15/2022,6,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,二、2.-间接损伤（全身性因素）10/2/20226急性,三、临床表现 (一) 起病情况： ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐

5、出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（80）在原发病病程的2448h出现. 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。 ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道！在原发肺疾患基础上，发生的急性呼吸衰竭，亦应考虑ARDS的可能。,12/15/2022,7,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,三、临床表现10/2/20227急性呼吸窘迫综合征专题知识宣,(二) 症状和体征： 典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常28/min，-进行性加快，最快可达60/min以上。 随着呼吸频率的

6、加快，呼吸困难逐步明显，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，-表现为呼吸窘迫。 可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。 缺氧明显，口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧分压，必须不断提高吸入氧浓度；或吸入纯氧亦难纠正缺氧，-称为顽固性低氧血症。患者极度烦躁/不安/神志恍惚/淡漠等神经精神症状。,12/15/2022,8,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,(二) 症状和体征：10/2/20228急性呼吸窘迫综,（三）体 格 检 查 1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以

7、至水泡音。应注意查找ARDS原发病或并发症有关的临床体征。 5、 原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰等症状。等等。,12/15/2022,9,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,（三）体 格 检 查10/2/20229急性呼吸窘迫综,(四) 临床经过和分期 ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例，虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床过程可分为四期： 第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。

8、本期可无ARDS特异的表现，仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。,12/15/2022,10,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,(四) 临床经过和分期10/2/202210急性呼吸窘迫综合,第二期：潜伏期，又称外观稳定期。 在原发病引起的急性损伤后48内，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定； 但过度通气仍然持续， 常可发现PaO2（ PaO2 /Fio2）、肺血管阻力及血pH等有异常 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的潜在证据。-是收治ICU监护指正!,12/15/2022,11,急性呼吸窘迫综合征专题

9、知识宣讲,第二期：潜伏期，又称外观稳定期。10/2/2022,第三期：急性呼吸衰竭期。 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力 出现顽固性低氧血症。 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazy appearance）。 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。,12/15/2022,12,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,第三期：急性呼吸衰竭期。10/2/202212急性呼吸窘迫综,第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症，提示病情危重， 但并非表明发生不可

10、逆的肺功能损害。-有一定可逆性由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数周至数月之久。亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。,12/15/2022,13,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。10/2/20221,四、实验室检查(一) 外周白细胞计数与分类1、ARDS早期，由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润，外周白细胞常呈短暂的、一过性下降，最低可109/L，杆状核粒细胞10。2、 随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常； 3、由于合并感染或其它应激因素，亦可显著高于正常。4、作为SIRS的一部分，其诊断标准

11、之一就是外周白细胞计数12109/L，或109/L，或杆状核10。,12/15/2022,14,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,四、实验室检查10/2/202214急性呼吸窘迫综合征专题知,(二) 血气分析 1、低氧血症是突出的表现。PaO260mmHg，但有进行性下降趋势时，即应警惕！。此时可以计算氧合指数（PaO2/FiO2），因其能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况， 2、早期PaCO2多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。 3、酸碱失衡方面， 早期多为单纯呼吸性碱中毒；随着病情进展，可合并代谢性酸中毒；晚期，可出现呼吸性酸中毒，甚或三重酸碱失衡。此时预

12、后极差。,12/15/2022,15,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,(二) 血气分析10/2/202215急性呼吸窘迫,(三)线检查(四)呼吸系统总顺应性测定 （床边）,12/15/2022,16,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,(三)线检查10/2/202216急性呼吸窘迫综合征专题知,五、诊断和鉴别诊断 目前ARDS的临床诊断主要依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，各国尚无统一的诊断标准。 对ARDS早期诊断、早期预防干预，成为当今研究的热点之一。,12/15/2022,17,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,五、诊断和鉴别诊断10/2/202217急性呼吸窘迫综合征专

13、,（一）临床诊断ARDS的主要依据；（专题讨论会）1、 具有可引起ARDS的原发疾病（重症感染严重创伤大手术）；2、 呼吸频数（28/min）或呼吸窘迫；3、低氧血症：呼吸空气时，PaO28.0 kPa （60 mm Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）300（mmHg）- 150 （mmHg）4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病；5、线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。在上述条中，胸部线表现缺乏特征性，仅作为诊断的参考条件，余条则为诊断必备条件。,12/15/2022,18,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,（一）临床诊断ARDS的主要依据；（专题讨论会）10/2/2,

14、(二)早期诊断问题 自1967年首次报道ARDS 临床病例以来， 虽经大量的实验及临床研究，ARDS的病死率仍高于50。主要原因-就是缺乏早期诊断指标。 由于其起病隐匿，待临床表现典型，动脉血气分析和胸部线改变明显时，做出诊断虽无困难，但病情已发展至中、晚期。因此，必须在出现典型的临床症状之前，警惕并预报ARDS的发生。-早期诊断尤为重要！ 对于有高危因素的患者，应严密监视，尤其是发病的2448内。多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血气、计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。,12/15/2022,19,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,(二)早期诊断问题10/2/202219急性呼吸

15、窘迫综,(三)鉴别诊断： 1. 心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌炎和心肌病等。其病理基础是由于左心功能衰竭，致肺循环流体静压升高， 液体漏出肺毛细血管， 故水肿液蛋白含量不高。ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白含量较高。,12/15/2022,20,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,(三)鉴别诊断：10/2/202220急性呼吸窘迫综合征专题,2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征等。还可见

16、于由于胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水肿的症状、体征及线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。,12/15/2022,21,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲培训课件,4. 特发性肺间质纤维化：此病原因不明，临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持续性低氧血症，可与ARDS相混淆。 但，本病多属慢性起病，少数呈亚急性；临床上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特征；线胸片可见肺部以网状/多发结节影为主；病理上以广泛的间质性肺炎

17、和肺间质纤维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障碍和弥散功能降低。据此可与ARDS相鉴别。,12/15/2022,23,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,4. 特发性肺间质纤维化：此病原因不明，临床突出,六、 ARDS 治疗： -至今尚无特效的治疗方法。 根据其病理生理改变和临床表现，采取针对性或支持性综合治疗措施，积极治疗原发病，特别是控制感染；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，是目前治疗 ARDS的主要方法。,12/15/2022,24,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,六、 ARDS 治疗：10/2/202224急性呼吸窘,； (一) 原发病治

18、疗 尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。； (二) 控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要诱因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿；加之原发病和ARDS本身病情的影响，应仔细查找感染灶。及时合理选用有效抗生素。,12/15/2022,25,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,； (一) 原发病治疗10/2/202225急性呼吸窘,；(三) 机械通气支持治疗 -是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当吸氧浓50%，PaO260mmg，SaPO290时，应予机械通气指正。

19、+PEEP 是常用的支持模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正肺V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸/弥散。因此，+PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但，PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种机械通气支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。,12/15/2022,26,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,；(三) 机械通气支持治疗10/2/202226急性呼吸窘迫,使用PEEP必须注意： 一般从3cmH2O开始，以后酌情增加，但最高不应超过20cmH2O； 注意峰吸气压（PIP）

20、不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生； 如PaO2达到80mmHg，SaO290，FiO2 0.4，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。,12/15/2022,27,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,使用PEEP必须注意：10/2/202227急性呼吸窘迫综合,近年来，在ARDS机械通气救治过程中，提出了允许性高碳酸血症通气的概念，和液体通气观念。 ，-前者是基于高气道压的危害的基础上，采取低于常规潮气量（12ml/kg）的小潮气量（ml/kg）通气，（不得不采取）允许一定的CO2潴留（PaCO2 6080mmg）和呼吸性酸中毒（pH7.257.30），因而可防止

21、气压伤，避免肺损伤加重。但因酸中毒扩张脑及外周血管，清醒患者多难耐受。目前以稍低的潮气量为临床所接受。,12/15/2022,28,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,近年来，在ARDS机械通气救治过程中，提出了允,，-液体通气（liquid ventilation，LV），是完全不同于传统机械通气的一种治疗手段。是向气管内滴入全氟碳液（perfluorocarbon，PFC，3ml/kg），使之完全或部分代替空气进行呼吸。其机理可能是，全氟碳液有较高的携氧和二氧化碳能力，是较理想的肺内气体交换媒介；而且能降低表面张力，改善肺V/Q比值。晚近的临床实验表明，-可改善肺顺应性，存活率（11/19，5

22、8）改善。,12/15/2022,29,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,，-液体通气（liquid ventilat,(四) 加强液体管理，维持组织氧合 1、液体管理是ARDS治疗的重要环节。 2、对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。3、此期，胶体液不宜(过多)使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。4、但，肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1416cmH2O之间；,12/15/2022,30,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,(四) 加强液体管理，维持组织氧合10/2/202230急性,(五

23、) 药物治疗，调控全身炎症反应 -应用药物以调控全身炎症反应，防止或减轻肺等全身脏器损伤：是目前研究ARDS的热点之一。 如；应用布洛芬及其它新型非固醇类抗炎药抑制花生四烯酸代谢产物的产生和PMN的活化，发挥抗炎、控制！ 应用N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂和蛋白酶抑制剂（如乌斯他定）减少氧自由基和蛋白酶的损伤，保护脏器。 应用抗内毒素单抗，白介素-1受体拮抗剂、TNF-及其受体拮抗剂等直接对抗某些介质，均是从不同环节上减轻炎症反应；等等！,12/15/2022,31,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,(五) 药物治疗，调控全身炎症反应10/2/202231急性,(六) 关于肺泡表面活性物质（PS）替

24、代治疗： 在多种ARDS动物模型和新生儿RDS（NRDS）已有不少成功的报道。 近年有人尝试用于ARDS治疗。用天然提取物（从支气管肺泡灌洗液和羊水提得）、人工合成品或牛、猪的PS滴入气道，或制气溶胶应用，能短期改善肺顺应性，提高PaO2。 目前，尚存在过敏反应、来源困难，应用不便等难题！,12/15/2022,32,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,(六) 关于肺泡表面活性物质（PS）替代治疗：10/2/20,(七) 维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生 ARDS常常是MODS的首发衰竭脏器；亦可导致MODS，维持和保护其它脏器的功能尤为重要！ ARDS在有效的机械通气支持治疗下，呼吸衰

25、竭可能不会成为ARDS的主要死因， 多脏器功能损害，如心功能损害、肾功能不全、消化道出血以及DIC有时是影响预后或造成死亡的主要原因。 所以，减轻心脏负荷，加强心肌血供；保护肾功能；防治消化道出血；监测凝血机制和预防DIC的发生是 ARDS治疗过程中不可忽视的问题！,12/15/2022,33,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,(七) 维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生10/2,(八) 加强营养支持： ARDS患者处于高代谢状态，即使在恢复期亦持续较长时间，故应尽早给予强有力的营养支持治疗。,12/15/2022,34,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,(八) 加强营养支持：10/2/20

26、2234急性呼吸窘迫综合,九、预后： ARDS存活者，静息肺功能一般均可恢复正常。但，原发病的不同，可直接影响预后！如：1、脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；2、多发外伤、创伤-，好！2、脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好3、各种原因肺部感染-，差！4、对治疗的反应，以及是否并发MODS，也明显影响预后。有人发现，ARDS患者机械通气治疗后，如果血pH、HCO3和尿素氮基本正常者，病死率 40；若pH7.40、血清HCO320mmol/L、血尿素氮23mmol/L，病死率增加倍。,12/15/2022,35,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,九、预后： ARDS存活者，静息肺功能一般均可恢复正常。,谢 谢！,12/15/2022,36,急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲,谢 谢！10/2/202236急性呼吸窘迫综合征专题知识,