急性肾衰竭专题宣讲培训课件.ppt
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1、急性肾衰竭专题宣讲,急性肾衰竭专题宣讲,肾脏,急性肾衰竭专题宣讲,2,肾脏急性肾衰竭专题宣讲2,前列腺,急性肾衰竭专题宣讲,3,前列腺急性肾衰竭专题宣讲3,肾单位模式图,急性肾衰竭专题宣讲,4,肾单位模式图急性肾衰竭专题宣讲4,急性肾衰竭定义,各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数天)急剧进行性下降,导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合征主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症;肾小管功能障碍导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调,急性肾衰竭专题宣讲,5,急性肾衰竭定义各种病因引起的肾功能在短期内(,急性肾衰竭定义,BUN每日升高3.57-10.6mmol/L (1030mg/dl);Scr每日
2、升高44.2176.8umol/L(0.52mg/dl);伴少尿(400ml/24h)或无尿(100ml/24h)也有尿量不减少者。,急性肾衰竭专题宣讲,6,急性肾衰竭定义BUN每日升高3.57-10.6mmol,急性肾损伤(AKI)概念,近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭 (ARF)改称为急性肾损伤(acute kidney injury,AKI) 临床诊断提前,在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤 (组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将 之识别以便及早干预,急性肾衰竭专题宣讲,7,急性肾损伤(AKI)概念近年来国际肾,RIFLE分级,Risk Injury Failure
3、Loss ESRD (2002 ADQI),急性肾衰竭专题宣讲,8,RIFLE分级Risk Injury F,ARF的RIFLE分级,* 需要肾脏替代治疗,ADQI的ARFRIFLE分级,急性肾衰竭专题宣讲,9,ARF的RIFLE分级* 需要肾脏替代治,2005 年9 月急性肾损伤网络(AKIN)在阿姆斯特丹举行了第一次会议,会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊断及分级标准进行了修订。,AKIN分级,急性肾衰竭专题宣讲,10,2005 年9 月急性肾损伤网络(AKIN)在阿姆斯特丹,AKI,AKIN将AKI 分为1、2、3期,分别对应于RIFLE标准的Risk、Injury和Failure.
4、AKI 分期与RIFLE 的区别主要有:去掉了L 和E 两个级别,因为这两个级别与AKI的严重性无关,属预后判断;去掉了GFR 的标准,在急性状态下评价GFR 是困难而不可靠的,而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化;Scr 绝对值增加超过26.4umol/L(0.3mg/dl)可作为AKI 1 期的诊断依据。,急性肾衰竭专题宣讲,11,AKI AKIN将AKI 分为1、2、3期,急性肾损伤定义及分级的思考,急性肾衰竭(Acute Renal Failure,ARF)急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)“衰竭(failure)”“损伤(injury)”有些患者虽已发生不同
5、程度的急性肾功能异常,但还未进入肾衰竭阶段意义:更贴切地反映疾病的基本性质对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义,急性肾衰竭专题宣讲,12,急性肾损伤定义及分级的思考急性肾衰竭(Acute Renal,急性肾损伤定义及分级的思考,“急性肾损伤” 比“急性肾衰竭”能更全面反映疾病 、发展谱,利于早期诊断及早期治疗目前“急性肾损伤”的诊断及分级标准更适用于急性 肾小管坏死。广义的还包括某些肾血管、肾小球及肾 间质疾病,此诊断及分级标准对它们是否也适应?“急性肾损伤”的诊断及分级标准主要由西方国家制 定,它是否完全适于国人?,急性肾衰竭专题宣讲,13,急性肾损伤定义及分级的思考“急性肾损伤” 比“急
6、性肾衰竭”能,年发病率约为22620/百万人口 如此大差异与所用疾病判断标准及人群调查对象不同相关 时间 国家 SCr500 300 肾脏替代 (mol/L) (mol/L) 1993 英国 175/百万/年 22/百万/年 1997 苏格兰 102/百万/年 620/百万/年 50/百万,急性肾损伤流行性学 Community-acquired,急性肾衰竭专题宣讲,14,年发病率约为22620/百万人口 如此大差异与所急性,住院病人中发病率57%(单中心研究)存在如下两个明显趋势AKI患病率逐年上升AKI病死率逐年下降病因学出现明显变化术后、产科AKI减少,器官移植、心脏复苏后AKI增加抗生
7、素所致AKI减少,非甾类抗炎药、ACEI、化疗药、 抗病毒药所致AKI增加,急性肾损伤流行性学 Hospital-acquired,急性肾衰竭专题宣讲,15,住院病人中发病率57%(单中心研究)急性肾损伤流行性学 H,肾前性 (功能性) 广义ARF 肾实质性 (器质性) 肾后性 (梗阻性) 肾小球性 肾实质性 肾小管性( ATN) 肾间质性 肾血管性,病因分类,急性肾衰竭专题宣讲,16,肾前,急性肾衰竭专题宣讲,17,急性肾衰竭专题宣讲17,肾缺血 循环血容量严重不足 体液丢失 心搏出量急剧减少 泵衰竭 血管过度扩张 降压药 麻醉过量,病 因,急性肾衰竭专题宣讲,18,肾缺血病 因急性肾衰竭专
8、题宣讲18,肾毒素 药物 抗菌素 造影剂等外源性 化学毒素 生物毒素 蛇毒 蜂毒 内源性 血红蛋白 肌红蛋白尿 高钙血症,急性肾衰竭专题宣讲,19,肾毒素 药物 抗菌素 造影剂等急性肾衰竭专题宣,ARF原因不同,其发病机制不一样 肾血流动力学异常二个学说 肾小管损伤学说 肾小管返漏 肾小管阻塞 上皮细胞代谢障碍,发病机制,急性肾衰竭专题宣讲,20,发病机制急性肾衰竭专题宣讲20,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,急性肾衰竭专题宣讲,21,内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤急性肾衰竭专题宣讲,小管缺血损伤,肾毒性损伤,急性肾衰竭专题宣讲,22,急性肾衰竭专题宣讲
9、22,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜断裂,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,急性肾衰竭专题宣讲,23,尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜断裂坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻,ATN病理表现 大体标本:肾脏肿大 重量增加 皮质苍白 髓质暗红 光 镜: 小管上皮细胞变性 脱落 管腔充满 坏死细胞 管型 渗出物 肾 毒 性: 近曲小管上皮细胞变性 坏死 较少影响基底膜 病变较轻 约一周再生 修复 肾 缺 血: 累及小叶间A 远端小管 髓袢 集合管 严重时 基底膜断裂 溃破不能再生,急性肾衰竭专题宣讲,24,急性,临床表现,(一) 少尿或无尿期 一般为714天,有时可长达1个月。少尿期越长,病
10、情越严重。是整个病程的主要阶段。 1水电解质和酸碱平衡失调 水中毒 高钾血症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 低钠血症 酸中毒,急性肾衰竭专题宣讲,25,临床表现(一) 少尿或无尿期 急性肾衰竭专题宣讲25,临床表现,2代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄,积聚于血中,称为氮质血症。 临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷。 可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。 3出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。 常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。,急性肾衰竭专题宣讲,26,临床表现 2代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮
11、物质,临床表现,(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上,即进入多尿期。尿量可达3000ml以上。历时约14天。在开始的一周内,尿量虽有所增加,但血尿素氮、肌酐和血钾可继续上升。仍属少尿期的继续,尿毒症症状并未改善,甚至有进一步恶化的可能。 当肾功能逐渐恢复,尿量大幅度增加后,可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。,急性肾衰竭专题宣讲,27,临床表现 急性肾衰竭专题宣讲27,临床表现,(三)非少尿型急性肾衰竭: 每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高,与少尿型相比,其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系
12、统症状均较少尿型少见,感染发生率亦较低。临床表现轻,进程缓慢,需要透析者少,预后相对为好。,急性肾衰竭专题宣讲,28,临床表现 (三)非少尿型急性肾衰竭:急性肾衰竭专题宣讲28,AKI诊断,(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规,急性肾衰竭专题宣讲,29,AKI诊断 (一)详细询问病史及体格检查急性肾衰竭专题宣讲2,AKI诊断,(三)血液检查 血常规检查 血尿素氮和肌酐 SCr和BUN呈进行性升高血电解质、pH (常低于7.35)血浆HCO3-(常低于20mmol/L ),急性肾衰竭专题宣讲,30,AKI诊断 (三)血液检查 急性肾
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