常见神经系统感染性疾病的鉴别诊断ppt课件.ppt

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1、常见神经系统感染性疾病的鉴别诊断,东直门医院神经内科 钟利群,神经系统的基本功能 1、调节和控制体内各系统各器官的功能活动，使机体成为一个统一的整体。 2、调整机体的功能活动由与不断变化的外界环境相适应。 3、在人类，由于大脑皮质的高度发展，产生了语言，人类不仅能适应和认识世界，而且能主观能动地改造世界，使自然界为人类服务。,提问,1：神经科症状?2：神经科和哪些科关系最紧密？3：感染症状如何？,1神经系统感染的发展史,对神经系统感染的临床表现、实验室检测手段、诊断和治疗的认识和研究，已经经历了一百多年。特别是有关细菌、病毒、寄生虫等病原体感染的研究，随着科学的发展及分子生物学研究的突飞猛进，

2、新技术的开发与应用，均有了很大的进展。对颅内慢病毒感染以及近代瘟疫、新型传染病艾滋病对神经系统损害等病的研究，已引起世界性的关注和医学领域的高度重视。,11 神经系统的细菌感染,首次报道： 1805年法国医生Vieusseux首次报道了流行性脑脊髓膜炎的临床表现；实验室检测： 1887年Weichselbaum再次报道本病，并从流行性脑脊髓膜炎病人的脑脊液中发现了革兰氏阴性双球菌，从而确定了流行性脑脊髓膜炎的临床及实验室检查的诊断依据。此后，对中枢神经系统的细菌感染性疾病的临床表现、实验室检测手段、流行病学和治疗等有了进一步的认识；,11 神经系统的细菌感染,抗生素的使用：Daniels报道，

3、第一次世界大战时，因流行性脑脊髓膜炎的大流行，美国住院士兵的死亡率为33，第二次世界大战时该病的死亡率降至3.6，重要的原因是在1940年使用了磺胺嘧啶治疗流脑；1941年应用青霉素控制多种细菌；1944年链霉素诞生，并且开始联合使用；在选用抗生素中枢神经系统感染时，应注意到急性炎症期由于血管渗透性增加，很多抗生素均可以通过血脑屏障，但在炎症恢复期有些抗生素就不易通过血脑屏障，因此，提出了鞘内注射的方法；20世纪60年代以后，众多抗生素相继问世，对神经系统感染疾病的控制起到了关键性的作用。20世纪80年代由于广谱抗生素的研究和临床应用，耐药菌株得到有效控制；与此同时，主要的致病菌却发生了根本的

4、变化。过去认为不致病的细菌，如绿脓杆菌和真菌已逐渐成为常见的致病菌，特别是厌氧菌感染已受到临床医生的广泛重视。,11 神经系统的细菌感染,CT、MRI的应用：脑脓肿、硬脑膜外脓肿和霉菌性肉芽肿等颅内感染性疾病，在治疗除采用常规的抗菌治疗外，在脓肿包膜形成后在头颅CT的定位下行手术治疗。20世纪90年代CT和MRI在神经系统感染性疾病中开始广泛应用。,12 神经系统的病毒感染,狂犬病：1804年Zinke将狂犬病狗的唾液接种到正常狗患狂犬病；1903年才认识到狂犬病毒为嗜神经病毒，并引起急性中枢性神经系统病毒感染性疾病。 急性脊髓灰质炎：1804年已认识和了解急性脊髓前角灰质炎病，但确认脊髓灰质

5、炎病毒嗜微小RNA病毒科肠道病毒属中的一种，是在1909年Landsteiner和Popper将脊髓灰质炎死亡病人的脊髓乳剂给猴子注射，使之产生迟缓性瘫痪后才定论的；,12 神经系统的病毒感染,带状疱疹：1888年Boray提出带状疱疹与水痘的密切关系，并报道了相关方面的临床与实验，直到1905年Wetter等才明确指出两者是同一病原体，即水痘带状疱疹病毒。该病毒主要侵犯并潜伏在脊神经后根神经节，当病毒被激活后可沿神经纤维侵入颅内。 1930年从患有流行性脑炎（昆虫病毒）和无菌性脑膜炎（淋巴脉络膜丛脑炎病毒）的患者中获得了病毒。此后，应用电子显微镜、组织培养和免疫学技术获得了很多感染神经系统的

6、病毒。 在20世纪60年代，中枢神经系统感染的传统概念认为它是一种急性疾病，一般在数小时至数日内造成严重的神经系统功能障碍，以致危及生命，幸存者要有一个较长期的康复过程。病情轻重受多种因素影响，其中最重要的是病毒的特性，宿主的年龄和免疫状况。临床常见的病毒性脑膜炎、脑炎和脊髓炎是经典的神经系统病毒感染性疾病。,12 神经系统的病毒感染,慢病毒感染：在20世纪60年代中期，生物学界出现了一个新领域，即慢病毒和慢病毒感染。这种病原具有长期潜伏、缓慢增殖、造成神经系统进行性变性的能力。神经系统变性的特征是神经元空泡变性和胶质细胞增生，并出现淀粉样斑块。临床表现为亚急性进展性痴呆，常合并肌阵挛和其他神

7、经系统症状。因此，神经系统病毒感染性疾病分为3种。寻常病毒指已知、具有典型病毒特征的病毒，包括疱疹病毒、肠道病毒、虫媒病毒等，它们所造成的常见急性感染性疾病是脑膜炎、脑炎、脑膜脑炎和脊髓炎等。寻常病毒所致的慢病毒感染有缺损型麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎（SSPEL）和人类乳多空病毒引起的进行性多灶性白质脑病(PML），以及若干与病毒感染相关的免疫缺陷综合征，如进行性风疹全脑炎、进行性麻疹脑炎和巨细胞病毒脑炎。非寻常致病因子所致的慢病毒感染有震颤病（Kuru），皮质基底节脊髓变性病（CJD)和有可能包括Alzheimer病在内的以痴呆为主要表现的中枢神经系统变性疾病。,12 神经系统的病毒感

8、染,H IV感染：20世纪70年代从动物中分离出逆转录病毒，它是RNA病毒划分出来的分支家族。1978年首例艾滋病病人确定。1986年WHO将其病原统一称为人类免疫缺陷病毒（HIV）。它易造成中枢神经系统和周围神经系统同时受累，有些发生在HIV感染的早期，但大多数发生在进行性感染阶段，直到晚期。Piot将HIV感染分为5种状态：急性感染、潜伏状态、持续性全身淋巴结增生、艾滋病相关复合征、艾滋病。艾滋病是HIV感染自然发展的结果，其中3040有神经系统表现，且027为首发症状，尸检发现80以上艾滋病患者神经系统有病理改变。,12 神经系统的病毒感染,20世纪90年代以来对病毒的检测手段有了较大的

9、发展，因而加深了病毒在神经系统疾病中病原学的认识。病毒不仅造成急性自限性神经系统疾病，也可引起迁延数月至数年并最终死亡的慢性进行性疾病。许多病毒具有在人体内持续存留数月、数年、甚至数十年的独特能力，并且许多宿主虽有病毒持续性感染，然而并未发病。近十年，分子生物学研究的进展，使病毒学的研究从机体、细胞水平跨入了分子水平，单克隆抗体、核酸杂交技术和病毒基因工程使分子生物学的基础理论研究取得进展，而且在快速诊断和病毒疫苗的制备、基因诊断、基因治疗有了可能。,2神经系统感染的概念及分类,神经系统感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体及真菌等病原体引起脑、脊髓及周围神经的炎症性疾病。 从解剖学角度

10、来分可分为两大类，即中枢神经系统感染和周围神经系统感染。 从临床角度来分可分为神经内科感染和神经外科感染。,二、神经系统的区分,中枢神经系统,周围神经系统,脑,脊髓,脑神经：12对,脊神经：31对,躯体神经系：皮肤和运动系,内脏神经系：内脏、心血管和腺体,中枢部,周围部,按位置分,脑,脊髓,躯体神经内脏神经,按分布的对象分,2神经系统感染的概念及分类,中枢神经系统感染是指脑实质、脊髓、被膜及血管受到病原体的损害。由于血脑屏障自身抵御感染的能力远不如身体其他部位，外周的炎细胞和抗体又不易通过，因此毒力较低的病原体能导致较为严重的脑和脑膜感染。病原体进入中枢神经系统最常见的途径有： 通过受损的血脑

11、屏障；血行感染，即通过血流和脉络从进入脑脊液；直接感染，即由穿透伤或邻近器官感染而蔓延至颅内；通过神经干逆行感染，即神经轴突、淋巴管、神经纤维的组织间隙，特别是嗜神经病毒可沿神经纤维的组织间隙传递，直接感染神经。据侵犯部位，感染又可分为：累及脑或和脊髓实质引起的炎性反应称为脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎；感染仅局限与脑膜（软膜、蛛网膜）等，称为脑膜炎、软脑膜炎或脑脊膜炎。实际上难以截然分开，常以脑膜脑炎或脑脊髓膜炎而命名,2神经系统感染的概念及分类,周围神经系统感染是指周围运动、感觉、植物神经的功能和结构的障碍。周围神经系统感染性疾病指由于感染、外伤、中毒、压迫、缺血和代谢障碍等病因引起的周围神经有变

12、性病理改变的一组疾病，又称为神经炎或神经病。周围神经的病理损害有：华勒氏变性，指任何外伤、牵拉、挤压等因素使轴突断裂后，远端的轴索和髓鞘很快发生变性；轴突变性，病变来自神经末梢向近端发展，轴索先变性，继之髓鞘脱失，病变可波及到整个轴索；脱髓鞘变性（节段性脱髓鞘），髓鞘破坏而轴突相对保持完好。根据受损神经的分布形式不同，周围神经感染可分为：单神经炎，指某一周围神经干或神经丛的局部病变；多数性单神经炎，指同时或先后（数日或数年内）损害两个或两个以上，通常为单独的、非临近的神经干；多发性神经炎，指分布广泛、双侧对称性的四肢远端为重的周围神经炎。,2神经系统感染的概念及分类,神经内科感染脑炎症性疾病

13、脊神经炎 脊髓感染脑炎 急性感染性多发性神经炎 脊髓灰质炎（流行性乙型脑炎 慢性感染性脱髓鞘性多发性 急性脊髓炎森林脑炎 神经病 结核性脊膜脊髓炎疱疹病毒脑炎 多发性神经病 急性化脓性脊髓炎急性散发性病毒性脑炎 （中毒性周围神经炎 视神经脊髓炎柯萨奇病毒性脑炎 营养代谢性神经炎 急性播散性脑脊髓炎腮腺炎病毒脑炎 麻风性神经炎 带状疱疹病毒性脊髓炎传染性单核细胞增多症脑炎 遗传性周围神经病 急性脊髓灰质炎样综合征巨细胞包涵体脑炎 臂丛神经痛 ） 狂犬病毒脑炎昏睡性脑炎）脑膜炎（细菌性脑膜炎病毒性脑膜炎结核性脑膜炎新型隐球菌脑炎）脑蛛网膜炎,2神经系统感染的概念及分类,神经外科感染。颅骨及颅内的外

14、科感染 脊髓和椎管内感染颅骨感染 硬脊膜外脓肿（颅骨化脓性骨髓炎 硬脊膜下脓肿颅骨结核 脊髓内脓肿颅骨真菌性肉芽肿） 椎管内结核性肉芽肿硬膜外脓肿 脊髓蛛网膜炎硬膜下脓肿 椎管内的寄生虫病脑脓肿 （脊髓囊虫病垂体脓肿 脊包虫病感染性硬脑膜静脉窦血栓形成 脊髓血吸虫病脑寄生虫 椎管内肺吸虫病）（脑囊虫病脑血吸虫病脑型疟疾脑肺吸虫病脑包虫病神经系统阿米巴病蛔虫病的神经系统损害脑裂头蚴病广州管圆线虫病弓形体病）脑结合瘤脑真菌性肉芽肿梅毒毒瘤脑积水分流感染,3神经系统感染微生物学的进展,致病菌对抗菌药物的耐药性分为获得性耐药性或质粒介导的耐药性及天然或突变产生的耐药性，即染色体介导的耐药性。其处理原则

15、为联合用药、交替用药、防止滥用、寻找新药。 厌氧菌需需氧菌混合感染，厌氧菌单独感染在感染中占很大比重。与厌氧菌有关的中枢神经系统感染包括脑脓肿、脑膜炎、硬脑膜外脓肿、硬脑膜下积脓、脓毒性海绵窦血栓性静脉炎、脑脊液分流术后感染、创伤后颅内感染等,41 神经系统感染病生理学,自由基与神经系统感染钙超载与神经系统感染微量元素与神经系统感染,42 神经系统感染病理学,神经细胞变质的常见病变尼氏体溶解局部缺血性改变神经元纤维变性神经轴索及髓鞘改变炎性脑水肿在神经系统感染病理变化中常伴有明显的炎性渗出，不管颅内是局灶性炎症或弥漫性炎症，都伴有不同程度的脑水肿。脑水肿一般分为三种：血管性脑水肿；间质性脑水肿

16、；细胞性或细胞中毒性脑水肿。一般以血管性脑水肿为主。它是由于血脑屏障功能紊乱而导致通透性增加，血浆从血管内渗透到脑细胞外间隙中形成，所以，此液体蛋白质含量很高，可导致脑脊液中蛋白质含量升高，又可以分为弥漫性和局灶性。共同病变为脑体积增大，脑回变平，脑沟变窄。胶质细胞增生由于中枢神经系统内纤维结缔组织成分较少，修复愈合过程比较缓慢，神经细胞再生能力很弱，而间质胶质细胞的增生常很明显。星形胶质细胞为脑组织重要间质成分之一，起支持和营养作用，星形胶质细胞的增生为其对神经细胞损害的反应和直接对致病因子的反应。另外，小胶质细胞的功能主要为吞噬作用，去除一切坏变产物如脂质等。急性感染为格子细胞，慢性感染为

17、棒状细胞，形成后不相互转换。颅内压增高,5细菌性脑膜炎的鉴别诊断,【概述】 是细菌侵犯脑膜后产生的炎症反应。主要表现在脑脊髓蛛网膜、软膜和其间的脑脊液。最常见的致病菌包括肺炎双球菌、脑膜炎双球菌和流感嗜血杆菌。流行性脑脊髓膜炎，是由脑膜炎双球菌感染所引起的化脓性脑膜炎。临床主要表现为发热、头痛、呕吐、颈项强直等脑膜刺激症状。分为普通型、暴发型和慢性败血症型。脑脊液呈化脓性改变，本病可散发，也可流行。潜伏期1-7天，一般为2-3天；肺炎球菌脑炎为肺炎双球菌所致的化脓性脑膜炎，多见于儿童和老人。常继发于肺炎、中耳炎、乳突炎等，或酒精中毒、脾脏切除、慢性肾病等。临床表现包括原发病的表现和脑膜炎表现；

18、流感杆菌脑膜炎中绝大部分是由B组流感杆菌引起。本病主要见于6-18个月的婴儿和5岁以下的儿童，发病率随年龄的增加而减少，成人很少发病。临床表现与其他脑膜炎相似，起病相对缓慢，病初有呼吸道症状，经过数日至1-2周后出现脑膜炎症状。,脑和脊髓的被膜,三层,硬膜：,蛛网膜：,软膜：,厚而坚韧,薄而透明、紧邻硬膜,富有血管和神经，紧贴脑和脊髓表面并伸入其沟裂内 。,（由内至外）,对脑和脊髓有支持和保护作用。,硬脑膜,蛛网膜,蛛网膜下隙,蛛网膜颗粒,软脑膜,大脑镰,上矢状窦,硬脑膜,蛛网膜,软脑膜,上矢状窦,下矢状窦,脉络丛,蛛网膜颗粒,硬脑膜窦,上矢状窦,窦汇,横窦,乙状窦,颈内静脉,硬脑内、外两层分

19、离处，形成腔道，内面衬有内皮细胞，含静脉血。窦壁无平滑肌，故无收缩性，因此，硬脑膜窦损伤时出血较多。,大脑镰,小脑幕,幕切迹,大脑镰,小脑幕,小脑镰,鞍隔,幕切迹,硬脑膜形成,硬膜窦,脑脊液循环,侧脑室,室间孔,脉络丛产生（95%）,第三脑室,脉络丛产生,中脑水管,第四脑室,脉络丛产生,正中孔、外侧孔,蛛网膜下隙,蛛网膜颗粒,上矢状窦,脑干与端脑之间，间脑的外侧与大脑半球愈合。两侧间脑之间有一矢状裂隙，称第三脑室，它向下通中脑水管，向上经室间孔与侧脑室相通。,5细菌性脑膜炎的鉴别诊断,【病生理机制 】 细菌在鼻 咽部增殖 局部侵入 菌血症 脑膜侵犯 细菌复制 血 脑 屏 障 蛛 网 膜 下 腔

20、 炎 症 通透性增加 脑脊液流 脑 的 血 管 炎 阻抗增加 和（或）脑梗死 脑积水 血管源性水肿 细胞毒 间质性 性水肿 水 肿 颅内压增加,5细菌性脑膜炎的鉴别诊断,【临床症状体征的鉴别】 年龄组 症状 体征 儿童 发热 颈强直 昏睡 紫癜或瘀斑疹 头痛 不同程度的意识障碍 应激状态 癫痫发作 恶心和呕吐 共济失调 呼吸系统症状 神经系统的局灶症状 畏光 包括脑神经麻痹 成人 发热 颈强直 头痛 不同程度的意识障碍 昏睡、精神错乱或昏迷 癫痫发作 恶心和呕吐 神经系统的局灶症状 畏光 包括脑神经麻痹 呼吸系统症状 老年人 发热 颈强直 精神错乱或昏迷 不同程度的意识障 头痛 癫痫发作-癫痫

21、状态 呼吸系统症状,5细菌性脑膜炎的鉴别诊断,【病变和临床的关系】 化脓性脑膜炎除有一般的感染症状如发热、全身不适和血液内白细胞增多以外，由于蛛网膜下腔内大量脓性渗出物，影响脑脊液循环和脑内循环，脑组织充血和水肿，出现颅内压增高的症状如剧烈头痛和呕吐。典型的脑膜炎症状为颈强直和Kerning征（+），前者是由于颈上阶段的脊神经后根受炎症刺激引起，后者是由于腰骶节段的脊神经后根受炎症刺激引起。脑皮质受损可以引起皮质高度抑制，出现精神错乱或昏迷。锥体束也受影响，出现腹壁反射和提睾反射消失以及出现病理反射。脑神经受损出现脑神经麻痹，如展神经受损出现眼球外直肌的麻痹。脑本质的局部软化出现肢体的瘫痪或是

22、感觉障碍。,5细菌性脑膜炎的鉴别诊断,脑膜炎 压力 白细胞计数 蛋白含量 糖含量 其他类别 （mmH2O） 及分类（/mm3） (mg%) (mg%)化脓性 升高 1000多核为主 100-500 极低或无 涂片或培养 （平均300） （500-2万） （有时 100-200如 3/4病例 涂片多为阴性 若蛛网膜下腔 500,淋巴为主 有阻塞更高 低于50 堵塞则降低 早期中性80%隐球菌性 通常升高 0-800（平均50） 20-500（平 1/2病例 墨汁涂片阳性 （平均225） 淋巴为主 均100） 在30左右 霉菌培养阳性病毒性 正常或稍高 5-数百，淋巴 通常 降低 动物或鸡胚 核为

23、主 100 接种阳性，细 菌培养涂片 阴性钩体性 常升高 0-数十，淋巴 轻度增加 正常 血反应阳性 为主，早期多 CSF钩体培 核为主 养阳性癌肿性 通常200- 0-数百个，单核 升高或极高 正常或明 涂片可找到 400，有时 为主 显降低 癌细胞 400,5细菌性脑膜炎的鉴别诊断,【细菌性脑膜炎的治疗】 年龄 常见病原菌 药物 3月以内 B族链球菌 大肠杆菌 氨苄青霉素+广谱头孢霉素 李斯特菌3月至18岁 脑膜炎球菌 流感杆菌 广谱头孢霉素 肺炎球菌18至50岁 肺炎球菌 脑膜炎球菌 广谱头孢霉素50岁以上 肺炎球菌 李斯特菌 氨苄青霉素+广谱头孢霉素 革兰氏阴性杆菌,6.结核性脑膜炎,

24、【病因及发病机制】 一般由恰部位结核感染病灶播散所致，儿童大多继发于粟粒性结核，成人多由肺部、泌尿生殖系、消化道等原发灶播散而致。结核杆菌到达蛛网膜下腔，引起变态反应性炎症，感染可波及软脑膜、蛛网膜及部分脑实质，形成结核结节，主要分布在脑底动脉环、脚间池、视交叉及环池等处，渗出物可压迫和损害视交叉神经、动眼神经、面神经等，累及下丘脑可引起植物神经功能紊乱。渗出物阻塞可引起脑积水，脑内动脉受累可引起脑梗死及软化，出现脑实质损害症状。,6.结核性脑膜炎,【临床表现】根据临床表现和病程可分为三期：前驱期：1-2周，主要表现为精神状态改变，低热、头痛、食欲不振、睡眠不稳等，婴幼儿起病较快，前驱症状无或

25、被忽视；脑膜刺激期：1-2周，主要表现为脑膜刺激征和颅内压增高。头痛持续性加剧，呕吐多为喷射性，颈项强直，布氏症、克氏症阳性，视神经乳头水肿。由于脑实质损害可伴有颅神经麻痹及偏瘫，抽搐等局灶性神经功能障碍的症状。昏迷期：1-3周，若无有效的治疗干预，病人上述症状可进一步加重，意识障碍逐渐加重至昏迷，最终因中枢性呼吸、循环衰竭而死亡。,6.结核性脑膜炎,【辅助检查】 周围血白细胞可正常或中度增加伴中性粒细胞增加，血沉增快。脑脊液压力增高，外观清亮或稍混浊呈毛玻璃状，放置数小时可出现纤维薄膜，细胞数可升至100-500*106/L，常以淋巴细胞占多数，单核细胞70-80%，中性多核细胞超过50%者

26、多见于本病的早期。蛋白质含量增高，一般在0.8-5g/L，少数可达20-30g/L，葡萄糖含量降低，常低于0.4g/L。多数病人氯化物低于7g/L。少数病人脑脊液离心沉淀后行抗酸染色可找到结核杆菌。脑CT检查可显示脑底脑膜增厚、粘连、结核瘤、脑积水及软化灶。,6.结核性脑膜炎,【诊断和鉴别诊断】 主要根据结核病接触史，有肺部、泌尿部、消化道等部位结核病灶，亚急性或慢性起病，有结核中毒症状，伴颅高压、脑膜刺激征及其他神经功能缺损症状，脑脊液符合非化脓性脑膜炎表现者，如直接检出结核杆菌最佳，但阳性率低。 主要与以下疾病相鉴别：化脓性脑膜炎：由化脓性细菌引起，起病急，症状重，伴有高热，可有其他部位化

27、脓性感染史，脑脊液外观多混浊，蛋白含量明显高于结脑，白细胞数可达数千/mm3以上，以中性粒为主。糖含量较结脑更低。脑脊液涂片、培养可找到致病菌，脑脊液乳酸定量30mg/dl。新型隐球菌性脑膜炎：临床表现及脑脊液改变与结脑非常相似。因此，诊断和鉴别诊断的可靠方法使用脑脊液涂片，墨汁染色检查新型隐球菌及孢子。病毒性脑膜炎：多为急性起病，颅神经及脑实质损害症状少见，脑脊液压力多呈轻度升高，脑脊液中糖和氯化物不降低，蛋白质在0.1g/dl以下。一般呈良性经过，2-3周后可恢复。流行性乙型脑炎：多在夏秋季发病，急性起病，高热，进展快，氯化物降低，蛋白质低于0.1g/dl。颅内占位性病变：大多数为慢性起病

28、，进展较结脑缓慢，以颅高压和局灶性神经功能障碍为主要表现，CT和MRI有助于诊断。,7.脑炎的鉴别诊断,7.1流行性乙型脑炎 简称“乙脑”，亦称“日本乙型脑炎”，是脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。有乙型脑炎病毒感染引起，经蚊虫传播，流行于夏、秋季节。患者多为10岁以下儿童。临床主要表现为高热、抽搐、脑膜刺激征、意识障碍及其他神经系统症状。重症者出现中枢性呼吸衰竭，病死率较高，可有后遗症。,7.1 流行性乙型脑炎,【病因及发病机制】 乙脑病毒是嗜神经病毒。侵入中枢神经系统，并在神经细胞内繁殖，引起广泛性病变主要累计脑和脊髓，但以大脑皮质、间脑和中脑最为严重。部位越低，病变越轻。,7

29、.1流行性乙型脑炎,【临床表现】 潜伏期为4-21天。机体抵抗力强，可不出现症状，仅少数可通过血脑屏障，引起病变。典型症状分为4期：初热期：起病急，体温在1-2天内高达39-40度，伴头痛、恶心、呕吐，多有嗜睡和精神倦怠，可有颈强直及抽搐。极热期：在起病4-7天出现，表现为广泛的脑实质损害症状如：高热、意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭、神经系统体征。神经系统的症状和体征根据损害脑的部位决定，如颞叶损害可致听觉障碍，枕叶有视力障碍；中脑双侧损害，致锥体束下行通路受损，引起四肢强直性瘫，称为去大脑强直。若单侧中脑受损，致对侧肢体瘫痪等。恢复期：在2周开始恢复。体温逐渐下降，精神症状逐渐好转。重症患者

30、可有神志迟钝、吞咽困难、痴呆等，少数遗有智能、精神障碍。后遗症期：大多数病人于6个月内恢复，5-20%重症患者在发病半年后仍有神经精神障碍者，称为后遗症。主要有失语、瘫痪、不自主运动及精神失常，严重可见肢体强直、角弓反张、视力障碍、不自主运动及痴呆等。,7.1 流行性乙型脑炎,【辅助检查】白细胞计数：白细胞总数在1-2万间，中性粒数增高，并有左移现象，嗜酸性粒细胞减少。脑脊液检查：压力轻度增高，外观无色透明或微混，白细胞计数在50-500*106/L。蛋白质轻度增高或正常，糖正常或偏高，氯化物正常。血清学检查：确诊依赖血清学诊断，常用的有补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验、特异性IgM抗体测

31、定等。,7.1 流行性乙型脑炎,【诊断和鉴别诊断】 依据流行病学资料，明显的季节性（夏秋），年龄多为10岁以下儿童；主要症状为突然发病、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射阳性等；白细胞计数及中性粒数均增高，脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变，血清学检查可助确诊。需与中毒性菌痢、钩端螺旋体性脑膜炎、结脑、脊髓灰质炎、化脓性脑膜炎等鉴别诊断。,7.2 森林脑炎,【病因及发病机制】 本病由多种鼠类为传染源，蜱为传染媒介，有极明显的流行季节性（春末夏初5-7月）和地区性。人体经蜱叮咬后，病毒即侵入人体血液循环引起短期病毒血症。少数人有血脑屏障功能被破坏者致病。病理变化为广泛性炎症性病变

32、，灰质、白质和脑膜均被累及，其中脑干和颈髓病变最为严重。脊髓构造模糊不清，尤其是上颈髓的前脚细胞常遭到严重损害。,7.2 森林脑炎,【临床表现】 潜伏期平均为10-15天。除少数有上呼吸道感染的前驱症状外，均突然发病。主要症状有：高热：波动在39-40度，为稽留热或驰张热，有精神萎靡，食欲减退，全身疼痛及倦怠无力、出血性皮疹等。意识障碍：约半数以上出现不同程度的意识障碍。一般随体温下降而逐渐恢复。脑膜刺激征：多数起病即有，一般持续5-10天。肌肉瘫痪：以颈肌及肩胛带肌群瘫痪最为常见，其次为上肢近端肌瘫痪，偏瘫及下肢肌瘫痪较少见。多为迟缓性，发生在颈部及肩胛带肌群瘫痪时，出现本病特征性的头部下垂

33、现象，多在起病后2-5天出现，2-3周户回复，约半数后遗肌肉萎缩。其他神经体征：锥外系、延髓症状。,7.2 森林脑炎,【辅助检查】血象：白细胞总数增高至1万-2万，中性粒可达90%以上。脑脊液：压力增高，细胞数增多，在50-500*106/L，以淋巴细胞为主，蛋白质正常或略增高，糖和氯化物正常。发病3-5天可从血液和脑脊液中分离出病毒，但阳性率低血清学：取急性期和恢复期双份血清进行血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验和酶联免疫吸附实验，如抗体效价增加4倍以上，则有诊断意义。,7.2 森林脑炎,【诊断和鉴别诊断】 本病根据发病季节、职业、发病地区等流行病学资料，结合临床表现有突然发热、意识障碍、

34、脑膜刺激征、颈肌和肩胛带肌和上肢肌瘫痪，以及血、脑脊液、血清学试验阳性者，可确诊。但需与乙脑和急性脊髓前脚灰质炎相鉴别。,7.3 单纯疱疹病毒脑炎,【病因及发病机制】 原发感染疱疹病毒（HSV）后主要损害粘膜，如眼、口、咽、生殖器和皮肤，并在局部繁殖。HSV-1经呼吸道或接触唾液传染，临床早期可无症状；HSV-2多来源于母体产道感染，一部分是胎儿时期在母体子宫内感染，它可致先天畸形。当原发感染消退后，病毒可持续存在于临近主要原发部位的感觉神经节内，呈潜伏状态，即潜伏感染。HSV-1潜伏在三叉神经节，HSV-2潜伏在脊神经节，当机体的平衡功能受到影响和破坏时，可发病。HSV-1脑炎可见于任何年龄

35、，但半数以上病例见于20-30岁，大多偱神经感染所致，病毒主要是经嗅神经和三叉神经传至脑内，因此，单纯疱疹病毒性脑炎的病变主要见于颞叶和额叶。,7.3 单纯疱疹病毒脑炎,【临床表现】 可发于任何年龄，10岁以下和20-30岁之间有两个发病高峰期。25%的病人有口唇单纯疱疹病史。急性起病。前驱期：为非特异性症状，如发热、乏力、头痛、呕吐腹泻、轻度行为、精神或性格改变，1-数天，一般不会超过2周，发热为39-40度，退热药无明显效果。神经功能障碍期：轻者为脑膜炎的症状，严重者出现高热、头痛、呕吐、烦躁不安及不同程度的意识障碍和精神异常。表现为时间、空间的定向障碍，近事遗忘，幻觉、欣快和虚构，这可能

36、于颞叶和边缘系统受损有关。临床体征有颈强直、失语、眼同向偏斜、瞳孔不等大、偏盲、偏瘫、肌张力增高、反射改变、病理征和多动。部分病例在早期即有去大脑强直状态，最后由于脑实质坏死、水肿造成脑疝而死亡。新生儿单纯疱疹病毒感染：急性坏死性脑炎,7.3 单纯疱疹病毒脑炎,【辅助检查】脑脊液检查：压力正常或稍增高，白细胞数增多，可达1000*106/L，以淋巴细胞为主，但早期以惰性核细胞占优势。由于有出血性坏死，脑脊液中可有红细胞或黄变，红细胞达50-500*106/L。蛋白含量随疾病进展而增高，可达2g./L。糖含量正常，当发生广泛性脑坏死时，可轻度下降。IgG含量在第2周明显增高。血清和脑脊液中疱疹病

37、毒抗体滴度升高，特别是发病后5天，脑脊液的变化在恢复期可持续数周。血清学试验：有补体结合试验、间接免疫荧光试验、中和试验、放射免疫法、酶联免疫吸附实验和间接血凝和血凝抑制试验。用以检测急性期和恢复期血清和脑脊液标本中特异性抗体，以协助诊断。影像学检查：脑血管造影常有颞叶局灶性脑肿胀。脑CT示一侧或双侧颞叶中部和额叶皮层下出现低密度区域。脑电图：典型的改变是节律丧失，在额叶、颞叶出现弥漫性高波幅慢波背景上的局灶性周期性尖波和棘波。对本病的诊断有重要价值。脑组织活检：唯一可靠方法。标本进行细菌和霉菌的培养，组织病理学和电镜检查。,7.3单纯疱疹病毒脑炎,【诊断和鉴别诊断】疱疹病史、发热伴有精神症状

38、、抽搐、意识障碍、偏瘫、失语或颅内压增高者头CT或MRI发现额、颞叶低密度灶，并排除其他病变脑电图提示在额、颞叶出现弥漫性异常背景上，有局灶性改变脑脊液内查不到细菌、霉菌、常规检查及生化内容均符合病毒性感染的特点，如有红细胞则支持本病急性期和恢复期的血清中和抗体增高4倍以上，或1次血清中和型补体结合抗体为4：1，脑脊液血凝集抗体滴度1：16或以上，并有IgG、IgM升高。脑组织活检标本发现病毒和细胞内核内包涵体。主要与其他类型的脑炎和脑膜炎鉴别。还要与占位性病变等鉴别。,8脑囊虫病,猪带绦虫是我国主要的人体寄生虫之一，成虫寄生于小肠内，引起猪带绦虫病，幼虫（囊尾蚴）寄生在皮下组织、肌肉、脑、眼

39、等组织内，引起囊虫病。脑囊虫病是一种危害性很大的寄生虫病，多见于青壮年，发病占囊虫病的60-80%。猪带绦虫的感染源为虫卵，人体感染虫卵的方式有三种。 【传染途径】自身体内重复感染：猪带绦虫病患者因恶心、呕吐致消化道内成虫脱落的孕节或虫卵返流至胃。自身体外重复感染：患者已排出的虫卵通过污染手指，又被吞食感染。异体感染：他人排出的虫卵污染饮食物，通过进食感染。 虫卵在胃和小肠内经消化液的作用，六钩蚴脱囊逸出，借其小钩和分泌物的作用穿过肠壁，通过血管和淋巴管散布全身。如六钩蚴通过脉络丛，则进入脑室系统和蛛网膜下腔。在寄生部位，虫体逐渐长大，经9-10周，囊尾蚴发育成熟。,8脑囊虫病,【病理】在颅内

40、寄生的部位如下：脑室内囊虫：囊虫可单发或多发，前者多见。似水泡，直径1-3cm不等。囊壁很薄，内含半透明囊液和白色头节。多见于第四脑室，可游离于脑室中，或附着于脉络丛上，如阻塞脑脊液循环通路，则引起脑室扩大。脑实质内囊虫：最常见，约占脑囊虫的一半。囊虫为圆形或卵圆形，米粒至豌豆大小，数目少则几个，多则数百以上。在灰质较白质多，尤其是皮质深部和基底节处。如幼虫未死。囊内含半透明液体，内有一白色头节；如幼虫已死，囊液混浊，周围炎性反应明显。蛛网膜下腔内囊虫：以脚间池和交叉池为多，常成串或多发。,8脑囊虫病,【临床表现】 通常起病缓慢，症状因囊虫寄生部位及数目不同复杂多变。轻者，脑实质内非重要功能区

41、的少量囊虫可不引起任何症状，偶在尸检时发现；重者，脑内含大量囊虫，脑组织广泛破坏；水肿，颅内压急骤增高，患者可迅速死亡。主要表现有：癫痫发作：精神症状：弥散性脑囊虫引起广泛性脑组织破坏或脑皮质萎缩时，可出现智力减退、定向障碍、淡漠、呆滞、木僵、精神错乱等。局灶性症状：脑囊虫位于大脑皮质的功能区，可出现相应的症状和体征。位于小脑则出现小脑共济失调和眼球震颤。侵犯视交叉池则引起视力减退和视野改变。脑膜刺激征：囊虫寄生在脑膜引起寄生虫性脑膜炎，表现为发热、头痛、呕吐、颈强直、Kerning征阳性。囊肿破溃，囊液刺激脑膜亦可引起此征。,8脑囊虫病,【辅助检查】大便：可发现绦虫卵或孕节。外周血嗜酸性粒细

42、胞增多，急性期可达50%左右。皮下结节：活检可证实。脑脊液：压力大部分增高，白细胞增多，主要为淋巴细胞，可查到嗜酸性粒细胞；蛋白含量轻度增高，糖减少。免疫学检查：皮内试验、血或脑脊液补体结合试验等有一定诊断价值。颅骨X线片：有时发现钙化点，慢性颅内压增高可见脑回压迹增多、蝶鞍改变。脑室内囊虫病患者脑室造影可见梗阻部位以上脑室系统扩大，充盈缺损，囊性充盈缺损随头位改变而变换位置。头CT/MRI：,脑实质囊虫 MRI,侧脑室第脑室囊虫 MRI强化,囊虫钙化CT表现,囊虫钙化核磁T2-F,8脑囊虫病,【诊断和鉴别诊断】 在流行病区，凡有癫痫发作、颅内压增高、精神症状者应考虑脑囊虫病的可能。大便检查发

43、现绦虫卵，血、脑脊液囊虫免疫学试验阳性，皮下结节活检证实为囊虫，脑室造影、CT扫描、MRI等资料，患者有便虫史和食“米猪肉”史，均可做诊断的重要依据。 临床上引起癫痫、颅内压增高、精神症状的疾病很多，单纯从CT表现上看需要考虑下列情况。孤立的巨大单发囊虫易与蛛网膜囊肿、脑脓肿混淆。蛛网膜囊肿多见于儿童和青年，好发于外侧裂、交叉池、大脑及小脑表面，形状不规则或，可伴局部颅骨骨质变薄，向外隆起。单腔脑脓肿中心部位为低密度改变，周围为高密度环形带，增强见脓肿壁均一强化，周围脑水肿明显。多发囊泡型囊虫病应与多发性脑转移瘤、多发性腔隙性脑梗死相鉴别。转移瘤为圆形或不规则的高密度或混杂密度影，肿瘤囊变时则

44、有低密度区；增强可见明显的块状或环状强化，瘤周水肿明显。腔隙性脑梗死表现为低密度影，多局限与基底节，无占位效应。,9.急性感染性多发性神经炎,又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，或格林-巴利综合征（GBS）。是神经系统由体液和细胞介导的单项性自身免疫性疾病。神经系统病变广泛而弥散，主要侵犯脊神经根、脊神经、颅神经常受累，有时可累及脊膜、脊髓甚至脑部。临床特征为急性、对称性、迟缓性肢体瘫痪，腱反射减退或消失，面神经麻痹和周围性感觉障碍。实验室检查：脑脊液常有蛋白增高而细胞数正常。重症者可出现延髓和呼吸肌麻痹而危及生命。,9.急性感染性多发性神经炎,在病程早期或临床表现并不典型时，需与下列疾病相鉴

45、别。其他类型多发性神经炎：起病缓慢，肢体远端受损较重，感觉、运动症状同样明显或以感觉障碍为主。脑脊液检查正常。多数能找到相关病因。急性脊髓灰质炎：呈急性起病的肢体迟缓性瘫痪，但起病时多有发热，肌肉瘫痪多为节段性，可不对称，无感觉障碍。脑脊液蛋白及细胞数均增高。运动传导速度可正常，但波幅则降低，肌电图有失神经支配。急性脊髓炎：以截瘫或四肢瘫多见，病变以下传导束型感觉障碍，锥体束征阳性，早期出现括约肌障碍。脑脊液蛋白正常，偶见细胞数增多。钾代谢障碍性瘫痪：周期性麻痹发病时亦呈肢体迟缓性瘫痪，既往反复发作史，部分病例有家族史。无感觉障碍和颅神经损害，脑脊液正常，发病时多有血清钾降低和低钾性心电图改变

46、，补钾后症状迅速缓解。重症肌无力：全身型重症肌无力可呈四肢迟缓性瘫痪，但一般起病较慢，症状有波动，肌无力晨轻暮重，疲劳后加重。肌疲劳试验及新斯的明试验呈阳性。脑脊液正常。,颅内压增高,颅内压（intracranial pressure, ICP）指颅内容物体积与颅腔容积相适应，使颅腔内保持着稳定的压力。通常以侧脑室内液体的压力为代表，侧卧位腰穿、颅骨钻孔侧脑室穿刺或利用压力换能器置于颅内测量。成年人的正常ICP为0.7-1.8kPa (5.0-13.5mmHg, 70-180mmH2O)，平均为1kPa(100mmH2O)，女性稍低；儿童为0.4-1.0kPa (3.0-7.5mmHg, 40

47、-100mmH2O)，平均为0.7kPa (70mmH2O)。,颅内压增高,Monroe-Kellie学说认为，颅腔是由颅骨组成的封闭空腔，除出入颅腔的血管及颅底骨孔与外界相通外，可把颅腔视为一个不能伸缩的容器，其总的体积固定不变。颅内三种物质（脑组织、脑脊液、脑血容量）总的体积与颅腔容积相适应。当其中一种的体积增大时，必须由其他两种内容物同时或至少其中一种内容物的体积缩减来代偿，称为颅腔空间的代偿功能。这个学说一直是指导我们认识ICP生理的一个基本原则。,颅内压增高,【颅内压增高的病因】 引起颅腔狭小的原因有先天性颅骨病变、颅骨的异常增殖、外伤骨折。 引起颅内容物体积增大的原因：脑组织体积增

48、加如脑损伤、炎症反应、脑血管意外、脑肿瘤等所致血管源性脑水肿，各种原因致脑缺血缺氧、毒血症、放射性射线所致细胞毒性脑水肿，以及脑部疾患晚期或全身性水肿所致混合性脑水肿等。脑血流增加的原因：各种原因所引起的高血压、颅内动静脉血管畸形、毛细血管扩张症、动脉瘤、严重挤压伤所致脑血管扩张、各种原因所致碳酸血症、静脉压增高等。颅内占位性病变：损伤所致各类颅内血肿，自发性颅内血肿，蛛网膜下腔出血，颅内原发和继发性肿瘤、脓肿、肉芽肿，颅内寄生虫等。,颅内压增高,【颅内压增高的病生理】1.颅内压增高2.脑水肿 3.Cushing反应4.心律紊乱5.肺水肿。6.胃肠道功能障碍7.脑疝,颅内压增高,【颅内压增高的

49、临床表现】 头痛：主要由于ICP增高牵扯颅内血管璧，以及炎症刺激脑膜血管璧、脑膜张力增大，及脑组织缺氧等所致。其特点为：早晨出现并进行性加重以清晨明显，可能由于患者睡眠时呼吸和心律减慢，体内CO2潴留导致脑血管扩张使脑肿胀或脑水肿进一步加重，早起后头痛明显。呈剧烈性疼痛，以搏动性痛、钝痛或裂开样痛多见。任何加重ICP的因素均可加重头痛程度，如咳嗽、激动、用力排便等。疼痛部位如占位病变在幕上则为额颞部，幕下多在枕部并向眼眶放散。当患者失明以后，头痛可明显减轻或消失。,颅内压增高,呕吐：其原因可能为ICP增高时脑缺血缺氧使四脑室底部呕吐中枢供血不良、阈值降低；迷走神经、前庭神经或脑膜受刺激所致。特

50、点为：与饮食无关。常发生在剧烈头痛时。常突然发生，多呈喷射性。呕吐前不一定有恶心。呕吐后头痛常可减轻。可能与呕吐时伴有过度换气，可改善脑循环、减轻缺氧之故。第四脑室占位病变者呕吐常与头位、体位有密切关系，如转动头位即出现呕吐与剧烈头痛，因此，患者头位常固定不变动，此即Bruna征。,颅内压增高,视乳头水肿 是一种波动性的非炎性的视乳头水肿状态，ICP增高时，CSF经由蛛网膜下腔进入神经鞘间隙，压迫眼静脉回流受阻引起视神经乳头充血水肿。早期视乳头水肿并不影响视力，进而引起一过性黑蒙曚，常在患者突然站立、转头时出现，为视力下降的先兆。当视乳头水肿持续时间较长时，视神经受压发生继发性萎缩，视力明显下