急性肾损伤课件.pptx

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1、1,急性肾损伤,1急性肾损伤,2,1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗 2、熟悉AKI的病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防,讲授目的和要求,2 1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗,3,讲授主要内容,概 述病 因发病机制病 理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗,3讲授主要内容概 述,4,4肾脏是一个24小时工作的“清洗工厂”。外形象蚕豆，左右自己,5,肾脏对维持健康和生命的重要性,维持骨骼的强壮,维持身体内环境的稳定，保持水、电解质和酸碱平衡,清除废物和多余的水分,促进红细胞的生成,控制血压,5肾脏对维持健康和生命的重要性 维持骨骼的强

2、壮维持身体内环境,6,肾病,肾功能衰竭可能发生于任何人,6肾病肾功能衰竭可能发生于任何人,7,急性肾损伤（ Acult Kidney Injur，AKI ）是指由多种病因引起的短时间（几小时几天）内肾功能突然下降而出现的临床综合征。,What is Acult Kidney Injur ?,2005年AKIN提出新命名及定义：急性肾衰竭（ Acult Renal Fallure，ARF ）急性肾损伤（ Acult Kidney Injur，AKI ）,意义：目前趋向弃用ARF，统一采用AKI更贴切的反应疾病的基本性质对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义,7急性肾损伤（ Acult Kidne

3、y Injur，A,8,定 义,病程3个月的肾脏功能和结构异常，包括血、尿、组织学、影像学及肾损伤标志物检查的异常。AKI即可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在原有CKD的基础上（慢+急）。GFR的同时伴氮质废物（肌酐、尿素等）潴留，水电解质酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。,8定 义,9,9,10,逝者已矣生者永伤,“5.12 汶川大地震”受伤人数30多万，死亡69227人，挤压综合征致AKI、ARDS、DIC及MODS是除外创伤死亡的最重要原因,10逝者已矣“5.12 汶川大地震”受伤人数30多万，死亡6,11,病因和分类,广义AKI：肾前性肾性肾后性狭义AKI：急性肾小管坏死（acute

4、 tubular necrosis, ATN） 8090%。, AKI不是原发病 是多科室危重病并发的急性肾衰综合征,11病因和分类广义AKI： AKI不是原发病,12,有效循环血流,BP ,肾血流量,GFR ,尿量、尿钠尿比重,交感肾上腺系统（+）RAS系统（+）ADH ,肾前性AKI,发病机制和病理生理,12有效循环血流BP 肾血流量GFR 尿量、尿钠,13,肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。如肾脏灌注不足持续存在，则可导致ATN。预后主要取决于起始病因的严重性及持续时间。早期诊断并及时纠正潜在的病理生理极为关键。,AKI早期，肾脏血流自我调剂机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的

5、血管张力（入球小动脉扩张、出球小动脉收缩），以维持GFR和肾血流量。,肾前性AKI,13肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。AKI早期，,14,分期：起始期持续数小时数周，GFR 进展期GFR 持续期常为12周，GFR持续低水平 恢复期GFR开始改善,以急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）最常见。,肾性AKI,14分期：起始期持续数小时数周，GFR 以急性肾小管,15,起始期：肾小管损伤：近端小管S3段和升支粗段髓质部,缺 血,肾性AKI,管型阻塞,小管回漏,小管内压,小管液流量,GFR，少尿,进展期：肾内微血管充血明显，伴持续组织缺氧及炎症反应,皮髓

6、交界处：血管内皮细胞功能WBC粘附,再灌注,持续期：肾内血管持续收缩,内皮细胞释放血管活性物质,上皮细胞损伤,管-球反馈,远端小管的致密斑感受到近端肾单位的重吸收障碍引起的远端Na排泄,刺激临近的入球小动脉收缩,肾小球灌注和滤过,恢复期：肾小管细胞逐渐修复、再生，正常的细胞及器官功能逐渐恢复，GFR开始改善,15起始期：肾小管损伤：近端 缺 血肾性AKI管型阻塞,16,器质性：前列腺肥大、前列腺或膀胱颈部肿瘤、腹膜后疾病等功能性：神经源性膀胱此外：双侧肾结石、肾乳头坏死、血凝块、膀胱癌等可引起尿路腔内梗阻而腹膜后纤维化、结肠癌、淋巴瘤可引起尿路腔外梗阻尿酸盐、草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、MTX及

7、骨髓瘤轻链蛋白等可在肾小管内形成结晶，导致肾小管梗阻。,双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路出现梗阻时，可发生肾后性AKI,肾后性AKI,16器质性：前列腺肥大、前列腺或膀胱颈部肿瘤、腹膜后疾病等,17,尿路内反向压力传导到肾小球囊腔,尿路发生梗阻,肾后性AKI,肾小球入球小动脉扩张,早期GFR维持正常,肾皮质大量区域出现无灌注或低灌注状态,GFR,梗阻持续存在,17尿路内反向压力传导到肾小球囊腔尿路发生梗阻肾后性AKI肾,18,发病机制和病理生理,AKI,肾前性AKI,肾性AKI,肾后性AKI,有效血容量不足 出血 胃肠道体液丢失 肾脏体液丢失 皮肤黏膜体液丢失 向细胞外液转移心排量降低 心脏疾

8、病 肺动脉高压、肺栓塞 正压机械通气全身血管扩张 药物：降压、降心脏后负荷、麻醉 脓毒血症 肝硬化失代偿期（肝肾综合征） 变态反应肾动脉收缩 药物：肾上腺素、去甲肾、麦角胺 高钙血症 脓毒血症肾自主调节反应受损 用ACEI、ARB、NSAIDs、CsA等,急性肾小管坏死,急性间质性肾炎过敏性：药物、食物感染：细菌、病毒肿瘤浸润：淋巴瘤、 白血病、类肉瘤等,血管性肾动脉：血栓、粥样 硬化、主动脉夹 层、大动脉炎肾静脉：血栓形成 静脉受压,小球性炎症：AGN、 RPGN、 血管炎微血管病：溶血尿 毒症综合征等血管痉挛： 恶性高血压 先兆子痫,肾 毒 性,肾 缺 血,外源性 抗生素 NSAIDs 抗

9、肿瘤药 造影剂 有机溶剂 CNI,内源性HbMb尿酸高钙血症横纹肌溶解免疫球蛋白轻链,肾前性AKI持续加重进展,器质性梗阻前列腺肥大前列腺或膀胱颈部肿瘤腹膜后疾病肾结石、血凝块肾乳头坏死结肠癌、淋巴瘤肾小管内结晶功能性梗阻神经源性膀胱,18发病机制和病理生理 AKI 肾前性AKI肾性AKI肾后性,19,肾增大、质软；剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色,ATN 病理改变肉眼观：,病 理,19肾增大、质软；ATN 病理改变肉眼观： 病 理,20,ATN 病理改变光镜：,肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞,肾毒性：损伤近曲小管，肾小管基膜完整。肾缺血：损伤髓

10、襻升段，远端小管，基膜断裂。,管型由肾小管上皮细胞及其片、Tamm-Horsfall蛋白和色素组成。,肾小管基底膜完整性存在，肾小管上皮细胞及其片、可迅速再生否则不能再生,20ATN 病理改变光镜：肾小管上皮细胞片状和灶肾毒性：损伤,21,临床表现,AKI的临床表现差异很大，与所处的AKI分期不同。,明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路减少、尿色加深，容量过多导致急性心衰竭时刻出现气急、呼吸困难等；体检：外周水肿、肺部湿罗音、颈静脉怒张、等；AKI的首次诊断常常是基于实验室检查异常，特别是血肌酐的绝对或相对升高，而不是基于临床症状或体征。,2

11、1临床表现AKI的临床表现差异很大，明显症状常出现于病程后,22,典型ATN 分三期,起始期,维持期,恢复期,少尿期,临床表现,22典型ATN 分三期 起维恢少尿期临床表现,23,AKI的临床表现差异很大，与所处的AKI分期不同。,明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路减少、尿色加深，容量过多导致急性心衰竭时刻出现气急、呼吸困难等；体检：外周水肿、肺部湿罗音、颈静脉怒张、等；AKI的首次诊断常常是基于实验室检查异常，特别是血肌酐的绝对或相对升高，而不是基于临床症状或体征。,临床表现,23AKI的临床表现差异很大，明显症状常出现于病程后期肾功能,

12、24,遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤,但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR突然下降，ARF综合征表现逐渐明显，进入维持期。,(一) 起始期,此阶段AKI是可以预防的,24 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等,25,典型为714天， 也可短至几天，长至周 GFR持续低水平,出现少尿，尿量400ml/d或无尿， 有些患者可无少尿，尿量400500ml/d以上。,(二) 维持期,无论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上出现一系列尿毒症表现：主要是尿毒症毒素潴留和谁电解质酸碱平衡紊乱,25 典型为714天， 出现少尿，尿量40

13、0ml/d或,26,消化系统 食欲、恶心，呕吐、腹胀、腹泻；呼吸系统 急性肺水肿、感染等；循环系统 水钠潴留可导致高血压、心衰、肺水肿； 毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中毒可引起心律失常、心肌病变。神经系统意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷；血液系统出血倾向、贫血；感染-AKI最常见且严重的并发症多器官功能衰竭死亡率高达,维持期-1.系统表现,26维持期-1.系统表现,27,a.体内分解代谢，酸性代谢产物生成b.尿少，酸性物质排出c.肾脏排酸保碱能力,维持期-2.代谢性酸中毒,具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生,27a.体内分解代谢，酸性代谢

14、产物生成维持期-2.代,28,少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因原因：a.钾排出减少b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少,维持期-3.高钾血症,28 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因维持期,29,a.肾排水减少b.ADH分泌增多c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多,维持期-4.水中毒（容量负荷过重）,29维持期-4.水中毒（容量负荷过重）,30,及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿35L，通常持续13周，继而逐渐恢复。,(三) 恢复期,但在多尿期的早期，因G

15、FR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠,GFR逐渐恢复，肾小管上皮细胞功能恢复相对较迟，约数月1年左右。 少数遗留永久性肾损害,30 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多,31,肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,多尿的可能机制,31肾小球滤过功能逐渐恢复多尿的可能机制,32,（一）血液检查,（1）早期轻、中度贫血； 肾功能持续，贫血可较重； 某些引起AKI的基础病本身可引起贫血：大出血、严重创伤、重度感染、SLE、MM等。（

16、2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L，高分解代谢者血肌酐平均每日增加176.8mol/L（3）血清钾5.5mmol/L（4）血pH 值7.35（5）血碳酸氢根20mmol/L,实验室与辅助检查,32（一）血液检查（1）早期轻、中度贫血；实验室与辅助检查,33,不同病因所致AKI 的尿检异常截然不同。肾前性AKI：无蛋白尿和血尿；ATN：少量蛋白尿、以小分子蛋白为主；尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮 细胞管型和颗粒管型及少许RBC、WBC等；尿比重降低，多1.015尿渗透浓度350mmol/L尿钠增高，2060mmol/L；滤过钠排泄分数FENa1.0%肾小球性AK

17、I：明显蛋白尿和（或）血尿, FENa1.0%AIN：少量蛋白尿，以小分子为主；血尿较少，非畸形；可有轻度白血病尿，药物所致者可见少量嗜酸细胞；可有明显肾小管功能障碍的表现，FENa1.0%；肾后性AKI：尿检异常多不明显，可有轻度蛋白尿、血尿，合并感染可出现白血病尿， FENa1.0%,（二）尿液检查,33不同病因所致AKI 的尿检异常截然不同。（二）尿液检查,34,尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUBIVPCT、MRI放射性核素检查肾血管造影,（三）影像学检查,34尿路超声（三）影像学检查,35,（四）肾活检,重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因的

18、肾性ARF，都有肾活检指征。,35（四）肾活检重要的诊断手段,36,诊 断,AKI诊断标准：肾功能的突然减退（48h内）。表现为血肌酐升高 0.3 mg/dl ( 26.5 mol/L) ，或血肌酐较基础值升高50%；或尿量减少，0.5ml/（kgh）持续时间6h,血肌酐并非最佳肾损伤标志物，一些新的标志物在AKI的诊断和指导治疗中的作用是今后研究重点之一。,36诊 断AKI诊断标准：血肌酐并非最佳肾损伤标志物，,37,AKI 的分期标准,37分期血肌酐标准尿量标准1期绝对升高0.3mg/dl0,38,（一）ATN与肾前性少尿鉴别 1.询问病史很重要 2.体检：注意典型体征 3.相关化验及辅助

19、检查可帮助诊断 4.补液试验（+）,支持肾前性少尿,鉴别诊断,38（一）ATN与肾前性少尿鉴别鉴别诊断,39,肾前性AKI及ATN的尿液诊断指标,39肾前性AKI及ATN的尿液诊断指标尿液检查肾前性AKIA,40,（二）ATN与其他肾性ARF鉴别 肾性ARF还可见于 急进性肾小球肾炎 狼疮肾炎 急性间质性肾炎 系统性血管炎 ,40（二）ATN与其他肾性ARF鉴别,41,（三）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）2.突发尿量减少或与无尿交替3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.肾区叩击痛阳性，膀胱叩诊区呈浊音5.超声显像和X线检查等可帮助确诊,

20、41（三）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别,42,（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤 * 积极治疗原发病，消除导致或加重AKI的可逆因素； * 肾前性AKI需快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量；确保容量充分是任何治疗策略的基础； * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物； * 肾后性AKI应及时解除梗阻,治 疗,42（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤治 疗,43,早期干预治疗能最大限度减轻肾损伤 * 肾前性AKI； * 肾后性AKI应及时解除梗阻 * 肾性AKI常病情复杂，治疗困难；,43早期干预治疗能最大限度减轻肾损伤,44,（二）维持体液平衡补液量显性失液量非显性失液量内生水量

21、估算：进液量前一天尿量500ml,44（二）维持体液平衡,45,（三）营养支持治疗 * 碳水化合物、脂肪为主，热量147kcal/kg，蛋白质限制为0.8g（kgd）； * 对高分解代谢及营养不良及接受透析这蛋白摄入量应适当提高； * 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量；,45（三）营养支持治疗,46,（四）并发症治疗,高钾血症6.5mmolLl0葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV5碳酸氢钠100ml iv drip50葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip口服离子交换树脂透析,46（四）并发症治疗高钾血症6.5mmolL,47,代谢性酸中毒当HCO3-18mmolL，可予 5碳酸氢钠50100

22、2ml静滴严重酸中毒，当HCO3-12mmolL，或动脉血PH 7,157.2，应立即透析,47代谢性酸中毒,48,心力衰竭AKI患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析,48心力衰竭,49,心力衰竭的治疗强心、利尿、扩血管硝普钠2550mg ivgtt 控制滴速5%GS 500ml q12h，避光或硝普钠25mg 泵入 5%GS 50ml 23ml/hq12h，避光生理盐水20ml速尿200mg iv 西地兰0.4mg血液透析,49心力衰竭的治疗,50,感 染尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生

23、肌酐清除率调整用药剂量,50感 染,51,（五）肾脏替代疗法,透析方式：间歇性血液透析（IHD）腹膜透析（PD）连续性肾脏替代治疗（CRRT）, 危重AKI肾脏替代治疗的剂量、时机、模式等问题存在较多争议。 目前提倡早期透析。,51（五）肾脏替代疗法透析方式： 危重AKI肾脏替代,52,紧急透析指征,（1）药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L)（2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿、伴有心、肺水肿和脑水肿（3）药物不能控制的高血压（4）药物不能纠正的代谢性酸中毒HCO3-21.4mmol/L，血Cr442mol/L（7）高分解代谢状态（8）无尿2天或少尿4天以上,52紧急透析指征

24、（1）药物不能控制的高血钾(6.5mmol,53,53,54,（六）恢复期的治疗,多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。 主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。,54（六）恢复期的治疗多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍,55,预 后,AKI是临床极危重病症，要早期预防、早期诊断、早期治疗。,55预 后AKI是临床极危重病症，,56,预 防,注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容

25、量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生 对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞,56预 防注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全身性感染,57,预 防,在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型 ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性 ARF发展为肾性ARF,57预 防在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术

26、,58,复习思考题,AKI的临床表现、诊断、鉴别诊断高钾血症、代谢性酸中毒、急性心衰的处理,58复习思考题AKI的临床表现、诊断、鉴别诊断,提问与解答环节Questions And Answers,提问与解答环节,谢谢聆听 学习就是为了达到一定目的而努力去干, 是为一个目标去战胜各种困难的过程,这个过程会充满压力、痛苦和挫折,Learning Is To Achieve A Certain Goal And Work Hard, Is A Process To Overcome Various Difficulties For A Goal,谢谢聆听Learning Is To Achieve A C,