急性肾损伤医学知识宣讲培训课件.ppt

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1、,作者 : 丁小强,单位 : 复旦大学附属中山医院,第九章,急性肾损伤,作者 : 丁小强单位 : 复旦大学附属中山医院第九章 急,概述,病因和分类,发病机制、病理生理和病理,临床表现,实验室与辅助检查,诊断与鉴别诊断,治疗、预后和预防,概述病因和分类发病机制、病理生理和病理临床表现 实验室与辅助,重点难点,急性肾损伤的病因、分类；急性肾小管坏死的临床表现、诊断和鉴别诊断和治疗,急性肾损伤的发病机制、预后和预防,重点难点熟悉掌握急性肾损伤的病因、分类；急性肾小管坏死的临床,内科学（第9版）,概述,急性肾损伤（acute kidney injury， AKI）是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退

2、而导致的临床综合征近年来，提出重新命名急性肾衰竭（ acute renal failure ， ARF）急性肾损伤（acute kidney injury， AKI） 意义：早期识别，早期有效干预,内科学（第9版）概述急性肾损伤（acute kidney i,病因和分类,肾前性 约占55% 肾性 约占40%肾后性 约占5%,按解剖部位分类为,内科学（第9版）,病因和分类肾前性 约占55%,发病机制、病理生理和病理,肾前性AKI,肾脏血流灌注不足所致，肾脏本身无器质性病变若肾脏血流灌注不足持续存在，可导致急性肾小管坏死（ ATN ）,内科学（第9版）,发病机制、病理生理和病理肾前性AKI肾脏血流

3、灌注不足所致，肾,肾前性AKI,内科学（第9版）,发病机制、病理生理和病理,肾前性AKI肾脏血流灌注不足GFR尿量有效血容量不足内科学（,肾性AKI,肾实质损伤以肾缺血和肾毒性药物或毒素导致的肾小管上皮细胞损伤最为常见,内科学（第9版）,发病机制、病理生理和病理,肾性AKI肾实质损伤内科学（第9版）发病机制、病理生理和病理,肾性AKI,急性肾小管坏死 （ATN）,急性间质性肾炎 （AIN）,血管性疾病,肾小球疾病,肾移植排异反应,缺血性,肾毒性,外源性药物化学毒素重金属生物毒素微生物感染,内源性肌红蛋白血红蛋白骨髓瘤轻链蛋白尿酸盐,微血管病变大血管病变,新月体肾小球肾炎原发肾脏病急性加重,药物

4、感染系统性疾病特发性,内科学（第9版）,肾性AKI急性肾小管坏死急性间质性肾炎血管性疾病肾小球疾病肾,急性肾损伤病程演变示意图,内科学（第9版）,急性肾损伤病程演变示意图肾血流量微血管充血肾小管上皮细胞形态,肾后性AKI,急性尿路梗阻可分为功能性或器质性梗阻可发生于从肾小管至尿道的尿路中的任一部位,内科学（第9版）,发病机制、病理生理和病理,肾后性AKI急性尿路梗阻内科学（第9版）发病机制、病理生理和,内科学（第9版）,ATN肉眼观,病理,肾脏肿大、苍白、重量增加，切面皮质苍白，髓质呈暗红色,内科学（第9版）ATN肉眼观 病理肾脏肿大、苍白、重量增加，,内科学（第9版）,病理,肾小管上皮细胞片

5、状和灶状坏死，从基底膜上脱落,ATN光镜,内科学（第9版）病理肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上,内科学（第9版）,临床表现,典型ATN临床病程起始期进展期和维持期恢复期,内科学（第9版）临床表现典型ATN临床病程,起始期,常遭受已知或未知ATN病因的打击，如低血压、缺血、脓毒症和肾毒素等尚未发生明显肾实质损伤若及时采取有效措施，AKI常可逆转,内科学（第9版）,临床表现,起始期常遭受已知或未知ATN病因的打击，如低血压、缺血、脓毒,进展期和维持期,一般持续714天GFR进行性下降并维持在低水平可出现少尿（400ml/d）和无尿（100ml/d）部分病人表现为非少尿型AKI，预后较好,内

6、科学（第9版）,临床表现,进展期和维持期一般持续714天内科学（第9版）临床表现,全身表现消化系统：恶心、呕吐、腹胀、腹泻、消化道出血呼吸系统：急性肺水肿和感染循环系统：高血压、心力衰竭、肺水肿、心律失常、心肌病变神经系统：意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷血液系统：出血倾向和贫血,内科学（第9版）,水、电解质和酸碱平衡紊乱水过多代谢性酸中毒高钾血症低钠血症低钙、高磷血症,临床表现,内科学（第9版） 水、电解质和酸碱平衡紊乱临床表现,恢复期,尿量增多，继而出现多尿，再逐渐恢复正常与GFR相比，肾小管上皮细胞功能恢复相对延迟部分病人最终遗留不同程度的肾脏结构和功能损伤,内科学（第9版）,临床表现,

7、恢复期尿量增多，继而出现多尿，再逐渐恢复正常内科学（第9版）,内科学（第9版）,内科学（第9版）,血液检查,轻度贫血Scr和尿素氦进行性上升血清钾浓度升高血pH和碳酸氢根离子浓度降低血钙降低血磷升高,尿液检查,尿蛋白血尿尿沉渣：管型、红、白细胞尿比重降低且较固定尿渗透浓度350mOsm/（Kg H2O）尿钠含量增高,注意：尿液检查须在输液、使用利尿剂前进行,实验室与辅助检查,内科学（第9版）,血液检查轻度贫血尿液检查尿蛋白注意：尿液检查须在输液、使用利,影像学检查,对排除尿道梗阻、慢性肾脏病和血管病变有帮助尿路超声显像、逆行性或静脉肾盂造影、CT血管造影、MRI或放射性核素检查,肾活检,AKI

8、鉴别诊断重要手段在排除了肾前性及肾后性病因后，不能明确病因的肾性AKI,内科学（第9版）,实验室与辅助检查,影像学检查对排除尿道梗阻、慢性肾脏病和血管病变有帮助肾活检A,AKI诊断标准（符合以下情况之一者即可临床诊断AKI）,48h内Scr升高0.3mg/dL（26.5mol/L）确认或推测7天内Scr较基础值升高50%尿量减少 0.5ml/（ kgh ），持续时间6小时,诊断与鉴别诊断,内科学（第9版）,AKI诊断标准（符合以下情况之一者即可临床诊断AKI）48h,AKI分期标准,内科学（第9版）,诊断与鉴别诊断,AKI分期标准分期血清肌酐标准尿量标准1期绝对值升高0.3,AKI诊断步骤,判

9、断病人是否存在肾损伤及其严重程度是否存在需要紧急处理的严重并发症评估肾损伤发生时间，是否为急性发生及有无基础CKD明确AKI病因，应仔细甄别每一种可能的AKI病因,诊断与鉴别诊断,内科学（第9版）,AKI诊断步骤判断病人是否存在肾损伤及其严重程度诊断与鉴别诊,AKI诊断步骤,是否存在肾功能减退：监测尿量、血肌酐，并估算GFR是否存在需要紧急处理的严重并发症：内环境紊乱，如严重高钾血症和代谢性酸中毒等应明确是急性或慢性肾功能减退：详细病史询问、体格检查、相关实验室及影像学检查与肾前性少尿鉴别肾前性氮质血症是AKI最常见的原因详细询问病程、可能原因以及用药情况被动抬腿试验（Passive leg

10、raising， PLR）补液试验,诊断与鉴别诊断,内科学（第9版）,AKI诊断步骤是否存在肾功能减退：监测尿量、血肌酐，并估算G,AKI诊断步骤,急性肾损伤时尿液诊断指标,诊断与鉴别诊断,内科学（第9版）,AKI诊断步骤尿液检查肾前性氮质血症缺血性急性肾损伤尿比重,AKI诊断步骤,注：肾活检是AKI鉴别诊断重要手段,诊断与鉴别诊断,内科学（第9版）,AKI诊断步骤注：肾活检是AKI鉴别诊断重要手段诊断与鉴别诊,治疗、预后和预防,总体治疗原则,尽早识别并纠正可逆病因，及时采取干预措施避免肾脏受到进一步损伤，维持水、电解质和酸碱平衡，适当营养支持，积极防治并发症，适时进行肾脏替代治疗 针对病因

11、早期预防 早期治疗 适时肾脏替代治疗,一级预防,二级预防,内科学（第9版）,治疗、预后和预防总体治疗原则尽早识别并纠正可逆病因，及时采取,早期病因干预治疗,纠正可逆性病因、扩容、改善低蛋白血症、降低后负荷、停用影响肾灌注药物、调节外周血管阻力等继发于肾小球肾炎、小血管炎的AKI，应用糖皮质激素和（或）免疫抑制剂治疗临床上怀疑AIN时，需明确并停用可疑药物，确诊AIN后给予糖皮质激素治疗肾后性AKI应尽早解除尿路梗阻，如导尿、放置输尿管支架或行经皮肾盂造瘘术,内科学（第9版）,治疗、预后和预防,早期病因干预治疗纠正可逆性病因、扩容、改善低蛋白血症、降低后,营养支持治疗,每日总能量摄入为2030k

12、cal/ （kgd）优先通过胃肠道提供营养，不能口服者需静脉营养酌情限制水分、钠盐和钾盐摄入营养支持总量与成分要根据临床情况增减根据每日出入液量和体重变化，计算每日补液量，每日大致进液量可按前一日尿量加500ml计算，肾脏替代治疗时补液量可适当放宽,内科学（第9版）,治疗、预后和预防,营养支持治疗每日总能量摄入为2030kcal/ （kgd,并发症治疗,高钾血症：AKI的主要死因之一，当血钾6mmol/L或心电图有高钾表现或有神经、肌肉症状时需紧急处理停用一切含钾药物和（或）食物对抗钾离子心肌毒性：10%葡萄糖酸钙稀释后静推转移钾至细胞内（葡萄糖+胰岛素），伴代谢性酸中毒者补充碱剂清除钾：离子

13、交换树脂、利尿剂、急症透析,内科学（第9版）,治疗、预后和预防,并发症治疗高钾血症：AKI的主要死因之一，当血钾6mmol,并发症治疗,代谢性酸中毒5%碳酸氢钠125250ml静滴对于严重酸中毒病人，纠酸的同时紧急透析治疗心力衰竭药物：扩血管为主，对利尿剂反应较差，且易发生洋地黄中毒透析超滤脱水对纠正容量过负荷最为有效感染尽早使用抗生素，根据细菌培养和药敏试验用药，并按肌酐清除率调整用药剂量,内科学（第9版）,治疗、预后和预防,并发症治疗代谢性酸中毒内科学（第9版）治疗、预后和预防,肾脏替代治疗,腹膜透析（Peritoneal Dialysis，PD）间歇性血液透析（Intermittent

14、Hemodialysis，IHD）连续性血液净化（Continuous Renal Replacement Therapy，CRRT） 重症AKI倾向于早期开始肾脏替代治疗血流动力学严重不稳定，或合并急性脑损伤者，CRRT更具优势,内科学（第9版）,治疗、预后和预防,肾脏替代治疗腹膜透析（Peritoneal Dialysis,肾脏替代治疗,紧急透析指征内科保守治疗无效的严重代谢性酸中毒（动脉血pH6.5mmol/L或出现严重心律失常等）积极利尿治疗无效的严重肺水肿严重尿毒症症状如脑病、心包炎、癫痫发作等,内科学（第9版）,治疗、预后和预防,肾脏替代治疗紧急透析指征内科学（第9版）治疗、预后和

15、预防,肾脏替代治疗,血液透析与腹膜透析选择适应证,内科学（第9版）,治疗、预后和预防,肾脏替代治疗血液透析与腹膜透析选择适应证适合血液透析的病人适,恢复期治疗,治疗重点维持水、电解质和酸碱平衡控制氮质血症治疗原发病防止各种并发症AKI存活病人需按照CKD诊治相关要求长期随访治疗,内科学（第9版）,治疗、预后和预防,恢复期治疗治疗重点内科学（第9版）治疗、预后和预防,AKI结局与原有疾病严重性及合并症严重程度有关，肾性AKI死亡率在30%80%肾前性AKI：如能早期诊断和治疗，肾功能常可恢复至基础水平，死亡率小于10%肾后性AKI：及时（尤其是2周内）解除梗阻，肾功能也大多恢复良好CKD基础上发

16、生AKI，肾功能常无法恢复至基础水平，且加快进入终末期肾病阶段,AKI预后,内科学（第9版）,治疗、预后和预防,AKI结局与原有疾病严重性及合并症严重程度有关，肾性AKI死,去除AKI发病诱因，纠正发病危险因素，是AKI预防的关键AKI防治应遵循分期处理原则：高危病人应酌情采取针对性预防措施尽量避免使用肾毒性药物,AKI预防,内科学（第9版）,治疗、预后和预防,去除AKI发病诱因，纠正发病危险因素，是AKI预防的关键AK,急性肾损伤（AKI）是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征急性肾损伤的发病机制主要分为肾前性AKI、肾性AKI和肾后性AKI急性肾小管坏死ATN的临床病程包括：起始期、进展期和维持期和恢复期肾活检是AKI鉴别诊断重要手段,急性肾损伤（AKI）是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而,AKI治疗尽早识别并纠正可逆病因，及时采取干预措施避免肾脏受到进一步损伤，维持水、电解质和酸碱平衡，适当营养支持，积极防治并发症，适时进行肾脏替代治疗AKI结局与原有疾病严重性及合并症严重程度有关,AKI治疗尽早识别并纠正可逆病因，及时采取干预措施避免肾脏受,急性肾损伤医学知识宣讲培训课件,