急性肾损伤与危重症救治课件.pptx
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1、急性肾损伤与危重症救治,急性肾损伤与危重症救治,临床医学的发展趋势,医学的起源是通科不断细化,今天兽医给人看病会是什么结果?,临床医学的发展趋势医学的起源是通科不断细化,今天兽医给人看病,临床专科细化的争议与利弊,专科细化是现代医学的巨大进步与必然趋势樊代明院士将专科过度细化弊端概括为以下九个方面:一、患者成了器官,二、疾病成了症状;三、临床成了检验,四、医师成了药师,五、心理与躯体分离,六、医疗护理配合不佳,七、西医中医相互抵触,八、重治疗轻预防,九、城乡医疗水平差距拉大。(2012-12-15南京鼓楼医院120周年院庆)院士直言:“不知要精到哪种组织,准到哪个细胞”。,临床专科细化的争议与
2、利弊专科细化是现代医学的巨大进步与必,临床医学分科过细的弊端,受益的同时伤害了患者?,伤害了医学?自然科学发展产生官僚机构?对医疗官僚要求更高!,临床医学分科过细的弊端受益的同时伤害了患者?伤害了医学?自然,临床医学细化发展与急救,专科化趋势加强-分支越来越细:诞生真正的“专家”,专业科室、专科医院等。 展现优势同时也凸显弊端。-“专科医院”也有“惊天动地”的救治综合化趋势回潮-面对统一的机体:急诊医学、普通内科、全科医学、老年医学等。“专科分细最好,急救综合方强” 。,临床医学细化发展与急救专科化趋势加强-分支越来越细:诞,肾脏是机体的一部分-重要脏器,通过神经体液调节与机体功能同步互相影响
3、互为因果肾脏是内分泌器官分泌肾素促红细胞生成素前列腺素1,25(OH)2VitD3灭活甲状旁腺素等-,肾脏是机体的一部分-重要脏器通过神经体液调节与机体功能同,肾脏结构与功能,Prowle, J. R. et al. Nat. Rev. Nephrol. 6, 107115 (2010),肾脏结构与功能 Prowle, J. R. et al.,肾脏在机体的作用,肾脏是排泄器官维持水电解质及酸碱平衡排泄代谢产物及对机体有毒有害物质维持血压及内环境稳定内环境稳定是生命的基础肾脏是调节器官调节血压调节血容量-肾脏常常成为“靶器官”“关隘”与“躺枪”,肾脏在机体的作用肾脏是排泄器官,长江上最重要的“
4、湖泊”-肾脏在血液循环中的地位,长江上最重要的“湖泊”-肾脏在血液循环中的地位,影响肾脏的肾外因素,肾前性血液成分的变化血液容量的变化肾脏动静脉血管的变化肾后性输尿管、膀胱、尿道病变以上器官邻近器官的改变,影响肾脏的肾外因素肾前性,肾损伤与功能衰竭的概念演变,1913年 有人描述了肾功能不全的临床症状1952年急性肾功能衰竭命名2002年ADOL(急性透析质量指导组)提出了急性肾损害(acute kidney injury,AKI)概念,risk-injury-failure-lost-end分期2004年急性肾损伤网络对AKI分期提出了修改,1期、2期、3期,肾损伤与功能衰竭的概念演变191
5、3年 有人描述了肾功能不,急性肾功能衰竭,是一个临床综合征,不同病因引起肾小球滤过功能短时间内迅速下降,Ccr低于正常的50%,血BUN,肌酐迅速升高,出现急性尿毒症症状,水电解质及酸碱平衡失调,或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。并常伴有少尿或无尿。 少尿:成人24小时尿量少于400ml。 无尿:成人24小时尿量少于100ml。包括肾前性、肾后性和肾实质性。狭义的急性肾衰竭急性肾小管坏死,急性肾功能衰竭是一个临床综合征,不同病因引起肾小球滤过功能短,急性肾损伤,是指通过血、尿化验、组织检查和影像检查证实,在48小时内发生的肾脏结构或功能异常,诊断指标是肾功能减退。概念
6、在不断完善中,急性肾损伤是指通过血、尿化验、组织检查和影像检查证实,在48,急性肾损伤与急性肾功能衰竭,经典观念-急性肾功能衰竭( acute renal failure,ARF )简单临床容易应用不易发现早期损害新观念-急性肾损伤( acute kidney injury,AKI )复杂繁冗,临床应用有一定难度反映了早期生理病理变化意在早期发现,急性肾损伤与急性肾功能衰竭经典观念-急性肾功能衰竭( a,将ARF改称为AKI的目的,其基本出发点是将这一综合征的临床诊断提前不要等到肾衰竭时才承认它的存在,而要在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤(组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别、
7、及早干预。,将ARF改称为AKI的目的其基本出发点是将这一综合征的临床诊,AKI in ICU,BEST Kidney 研究,低血容量 (26%),心源性休克(27%),大手术 (34%),感染性休克(48%),肾毒性药物(19%),肝肾综合征(5.7%),AKI in ICUBEST Kidney 研究 低血容量,急性肾损害,定义:病程在3个月以内,血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。诊断标准: 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50或(和)尿量低于0.5ml/kg/h,持续6h以上。,急性肾损害定义:病程在3个月以内,血、尿、组织学及影
8、像学检查,AKI的分期,2002 年,ADQI 第二次会议提出了AKI/ARF 的RIFLE 分级诊断标准,将AKI/ARF分为三个级别:危险(Risk)、损伤(Injury)、衰竭(Failure)和2 个预后级别:肾功能丧失(Loss),终末期肾病(End stage renal disease,ESRD)。RIFLE 标准是目前诊断AKI/ARF最常用的标准之一。具体分级诊断标准见表,AKI的分期 2002 年,ADQI 第,AKI分期(RIFLE系统) Acute Dialysis Quality Initiative Group,AKI分期(RIFLE系统),急性肾损伤分级标准,20
9、04 年,来自ASN、ISN 和NFK、ADQI、欧洲重症医学协会(ESICM)的专家成员在意大利Ieenza召集会议成立急性肾损伤网络(AKIN)。2005 年9 月AKIN 在阿姆斯特丹举行了第一次会议,会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊断及分级标准进行了修订。,急性肾损伤分级标准 2004 年,来自ASN,修正后的诊断标准,AKI 定义(诊断标准)是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48 小时以内)下降,表现为血肌酐绝对值增加0.3mg/dl(26.4umol/l),或者增加50%(达到基线值的1.5 倍),或者尿量 0.5 ml/kg/h,持续超过6 小时。并将AK
10、I 分为1、2、3期,分别对应于RIFLE标准的Risk、Injury和Failure,具体分级诊断标准见表2。,修正后的诊断标准 AKI 定义(诊断标准)是指由导致,修正后的分级诊断标准,修正后的分级诊断标准,区 别,AKI 分期与RIFLE 的区别主要有:去掉了L 和E 两个级别,因为这两个级别与AKI的严重性无关,属预后判断;去掉了GFR 的标准,在急性状态下评价GFR 是困难而不可靠的,而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化;Scr 绝对值增加26.4umol/L(0.3mg/dl)可作为AKI 1 期的诊断依据。,区 别 AKI 分期与RIFLE 的区别主要有,AKI的病因,肾前性,肾
11、性,肾后性,有效循环血量的急剧下降 出血 体液丢失血容量的相对不足 (动脉容量不足) 充血性心力衰竭 肝硬化失代偿期肾动脉闭塞或狭窄血液动力异常 NSAID 在肾动脉狭窄或充血性心力衰竭时使用 ACEI或ARB,肾毒性,血管性 动脉炎 恶性高血压,急性肾小球肾炎 感染后急性肾炎 抗GBM抗体导致 的肾小球肾炎,急性肾小管坏死,急性间质性肾炎 药物相关性,集合管系统或尿路梗阻 膀胱出口处梗阻 双侧输尿管梗阻,外源性抗生素(庆大霉素)造影剂顺铂,内源性肾小管内色素(Hb、Mb)肾小管内蛋白(骨髓瘤)肾小管内结晶(尿酸、草酸盐),缺血性,AKI的病因肾前性肾性肾后性有效循环血量的急剧下降肾毒性,缺血
12、性AKI的病理生理学,微血管,肾小管,血管收缩增加: 内皮素、腺苷、Ang、 TXA2、白三烯、交感神经活性血管舒张减少: NO、PEG、乙酰胆碱、缓激肽内皮细胞和血管平滑肌细胞结构的损伤 白细胞-内皮细胞粘附性增强 血管梗阻、白细胞活化和炎症,细胞骨架结构破坏细胞极性丧失凋亡与坏死活细胞和死细胞的脱落肾小管阻塞反漏,肾小球,缺氧,髓质,炎症和血管活性物质,缺血性AKI的病理生理学微血管肾小管血管收缩增加:细胞骨,药物引起的AKI发病机制,氨基甙类抗生素,高渗性溶液静脉注射Ig,钙调蛋白抑制剂,阿昔洛韦/印地那韦,盐酸肼苯哒嗪,青霉胺/ACEI类药物,青霉素等抗生素,肾小管坏死渗透性肾病,急性
13、变态反应性间质性肾炎慢性间质性肾炎,肾小球肾炎肾血管炎,晶体性肾病,梗阻性肾病,肾小球损伤,肾间质损伤,肾小管上皮细胞损伤,ACEI类药物NSAIDS类药物,药物间接引起AKI,降低肾脏血流量,氨基甙类抗生素,高渗性溶液静脉注射Ig,青霉素等抗生素,氨基甙类抗生素,高渗性溶液静脉注射Ig,钙调蛋白抑制剂,青霉素等抗生素,氨基甙类抗生素,高渗性溶液静脉注射Ig,青霉胺/ACEI类药物,钙调蛋白抑制剂,青霉素等抗生素,氨基甙类抗生素,高渗性溶液静脉注射Ig,盐酸肼苯哒嗪,青霉胺/ACEI类药物,钙调蛋白抑制剂,青霉素等抗生素,氨基甙类抗生素,高渗性溶液静脉注射Ig,阿昔洛韦/印地那韦,盐酸肼苯哒嗪
14、,青霉胺/ACEI类药物,钙调蛋白抑制剂,青霉素等抗生素,氨基甙类抗生素,高渗性溶液静脉注射Ig,ACEI类药物NSAIDS类药物,阿昔洛韦/印地那韦,盐酸肼苯哒嗪,青霉胺/ACEI类药物,钙调蛋白抑制剂,青霉素等抗生素,氨基甙类抗生素,高渗性溶液静脉注射Ig,药物引起的AKI发病机制氨基甙类抗生素高渗性溶液钙调蛋白抑制,挤压综合征导致的急性肾损伤是地震伤死亡的主要原因,挤压伤综合征的发病机制,外伤挤压,全身炎症反应,急性肾衰竭,多脏器功能不全,肌红蛋白毒素入血,肌肉纤维化,肌肉凝固、坏死,横纹肌溶解,循环障碍,肌肉水肿、炎症反应,神经病变,挤压伤综合征,骨筋膜室综合征,挤压综合征导致的急性肾
15、损伤是地震伤死亡的主要原因挤外伤挤压全,Sepsis相关的AKI发病机制,脓毒血症,内皮素,动脉血管舒张血管反应性的下降,动脉充盈不足,血容量下降,AKI,心输出量增加,肾动脉收缩,血管通透性增加,TNF-a,激活神经体液反应,Sepsis相关的AKI发病机制脓毒血症内皮素动脉血管舒张动,急性肾损伤的诊断与治疗进展,诊断肌酐的经典地位无法改变新的生物学标志物在积极探索治疗对因治疗血液净化的时机与方法总体无明显进展,急性肾损伤的诊断与治疗进展诊断,New biomakers,AKI早期发现?,降低死亡率,早期诊断、治疗,改善预后,新的生物学标记的重要性,New biomakersAKI早期发现?
16、降低死亡率早期诊,新的生物学指标,半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C (Cystatin C)肾脏损伤因子1(KIM-1)中性粒细胞明胶蛋白酶相关脂质运载蛋白(NGAL)白细胞介素-18(IL-18)基质金属蛋白酶-9(MMP-9),新的生物学指标半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C (Cystatin,Cystatin C的特征,内源性半胱氨酸蛋白酶抑制因子所有有核细胞均恒定产生低分子蛋白(13KD) 肾小球自由滤过被小管吸收后催化降解,但不能被肾小管分泌AKI中可比Scr更好地反映GFR变化Cystatin C可比RIFLE标准早12d检测到AKI但不能鉴别AKI的不同病因肾外干扰少(肌肉、年龄、性别),Cys
17、tatin C的特征内源性半胱氨酸蛋白酶抑制因子,Cystatin C与肌酐比较,Cystatin C更好反应老年人群肾功能水平,Cystatin C与肌酐比较Cystatin C更好反应老,Villa et al,Critical Care,2005,9:139-143,Serum cystatin C concentration as a marker of acute renal dysfunction in critically ill patients,肌 酐,cystatin C,Villa et al,Critical Care,200,特 异 性,敏 感 性,Cystatin
18、C与肌酐比较,0.9270.694,AUC,AUC,Cystatin C 是反应GFR变化准确、敏感指标, 并优于血肌酐,特 异 性敏 感 性Cystatin C与肌酐,肾脏损害与危重疾病,肾脏损害可能是全身危重疾病的部分表现肝肾综合征心肾综合征MODS-肾脏损害可进一步加重全身损害,肾脏损害与危重疾病肾脏损害可能是全身危重疾病的部分表现,急性肾损害与危重疾病,慢加急性肝功能衰竭(ACLP)一旦出现AKI死亡率显著增加(30天45.6%79.6%vs19.6% 35.7%)脓毒症出现AKI病死率及致残率大幅提升( 44%vs21% )心脏疾病一旦出现AKI病死率均成倍升高,急性肾损害与危重疾病
19、慢加急性肝功能衰竭(ACLP)一旦出现A,病例回顾,住院患者,女性,40岁,诊断“肾病综合征”住院治疗5天,上厕所大便后突然胸闷发憋紫绀,倒地双眼上吊,人事不省。家属急呼大夫“救命”。当班医师及病房如何应对?,病例回顾住院患者,女性,40岁,诊断“肾病综合征”住院治疗5,情景追忆,当班医师:如何作为?是立即处置还是问发病情况及重点查体?是否需要祥问病史,系统查体,选择辅助检查,诊断指向?有无针对性治疗?什么时候交待病情与家属沟通?病历书写多长时间完成?医护如何配合?现场指挥是谁?诊与治;说与写孰先孰后?濒死状态的概念,情景追忆当班医师:如何作为?,看看这是什么?认识吗?,看看这是什么?认识吗?
20、,不断重复的话,“我要是知道病人会死就-”“我要是知道是这种情况当时应-”“没想到会是-”,不断重复的话“我要是知道病人会死就-”,危重患者与危重症的概念,危重患者是指病情危重,可能发生生命危险的患者诊断明确的危重患者诊断不明的危重患者危重症的概念:危及生命的疾病与症状,危重患者与危重症的概念 危重患者是指病情危重,可能发生生命危,死亡概念与危重指征,临床死亡概念演变心脏死亡脑死亡无论任何疾病所致死亡必将累及的重要系统与器官循环系统呼吸系统神经系统以上系统或重要器官(心脑肺)功能严重紊乱可导致死亡,死亡概念与危重指征临床死亡概念演变,危重症与病情评估,危重症走向死亡有“共同的通道”-病理生理尽
21、管明确诊断是合适正确治疗的先导诊断不明时仍然有医学规则与制度需要遵循即便诊断不明,治疗仍有可为,尽管有时盲目诊断不明的危重患者救治依然遵守医学原则危重患者更多是基于简洁资料的综合评估危重症思维要求临床习惯思维:症状 疾病 预后判断急诊临床思维:症状 预后判断,危重症与病情评估危重症走向死亡有“共同的通道”-病理生理,病情评估与判断-永恒的主题,病情评估是医护人员的基本功治愈疾病是偶尔,评估病情与判断预后是永恒。病情评估是临床医学的重要内容。学科专业特点与评估综合评估专科评估产科独一无二的评估-母子平安是产科不变的追求主题消化道出血的评估咯血的评估-,病情评估与判断-永恒的主题病情评估是医护人员
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