急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座培训课件.ppt
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1、急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,前言,一、基本概念1、急性心力衰竭(心衰):临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭则较少(1)急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低,心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降,肺循环压力突然升高,周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血,肺水肿并伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。,12/15/2022,2,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,前言一、基本概念10/2/20222急性心力衰竭诊疗和治疗,(2)急性右心衰竭:某些原因使右心室心肌收缩能力急剧下降或右心室的前
2、负荷突然加重,从而引起右心排出血量急剧降低的临床综合征。(3)特点: 突然起病,或在原有慢性心衰的基础上急剧加重,多数为收缩性心衰,也可表现为舒张性心衰,多合并器质性心血管病。(4)急性心衰常危及生命,必须紧急施救和治疗。,12/15/2022,3,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,(2)急性右心衰竭:某些原因使右心室心肌收缩能力急剧下降或右,二、本指南编写原则,1 充分汲取这一领域的新进展、新技术、新方法,借鉴国内外重要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南。2 根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及经证实行之有效的方法与经验,包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识,使
3、其符合我国国情。3为基层单位和各级医院临床医师提供能够接受和乐意是用的指导性文件。,12/15/2022,4,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,二、本指南编写原则1 充分汲取这一领域的新进展、新技术、新方,急性心衰的病因和病理生理学机制,一、急性左心衰竭的常见病因:1、慢性心衰急性加重2、急性心肌坏死和(或)损伤:(1) 急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳 定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、 右心室梗死;(2) 急性重症心肌炎(3) 围生期心肌病(4) 药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物 和毒物等。,12/15/2022,5,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,急性心衰
4、的病因和病理生理学机制一、急性左心衰竭的常见病因:1,3、急性血流动力学障碍(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加 重,如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或) 主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断 裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及 人工瓣膜的急性损害等。(2)高血压危象(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄(4)主动脉夹层(5)心包压塞(6)急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的 高血压患者,12/15/2022,6,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,3、急性血流动力学障碍10/2/20226急性心力衰竭诊疗和,二、急性左心衰竭的病理生理机制1、急性心肌损伤和坏死:(1)急性心
5、肌梗死:主要见于大面积心肌梗死,尤 其老年患者和糖尿病患者(2)急性心肌缺血:缺血面积大、缺血严重也可诱 发急性心衰,也可见于梗死面积较小,但缺 血面积大的老年患者。(3)原有慢性心功能不全,在缺血发作或其他诱因 下可出现急性心衰。一些以左心衰为主要表现 的患者可能没有明显的胸痛症状,但当存在相 应危险因素情况下可能是缺血性心脏病所致。,12/15/2022,7,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,二、急性左心衰竭的病理生理机制10/2/20227急性心力衰,心肌缺血及所产生的心肌损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态,并导致心功能不全。 急性心肌梗死或重症心肌炎,可造成心肌坏死,使心脏
6、收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱,还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统,促进心衰患者病情加剧和恶化。,12/15/2022,8,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,心肌缺血及所产生的心肌损伤使部分心肌处在心,2、血流动力学障碍 (1)心排血量(CO)下降,血压相对或 绝对下降以及外周组织和器官灌注不足,导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍,发生心源性休克。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高,可发生低氧血症,代谢性酸 中毒和急性肺水肿。 (3)右心室充盈压升高,使体循环静脉压升高、体循环和主要
7、脏器淤血、水钠滞留和水肿等。,12/15/2022,9,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,2、血流动力学障碍10/2/20229急性心力衰竭诊疗和治疗,3、神经内分泌激活 交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制,但长期的过度兴奋就会产生不良影响,是多种内源性神经内分泌与细胞因子激活,加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱,这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋,形成恶性循环。4、心肾综合征 心衰和肾功能衰竭常并存,并互为因果。临床上将此种状态称之为新生综合症。,12/15/2022,10,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,3、神经内分泌激活10
8、/2/202210急性心力衰竭诊疗和治,心肾综合征可分为5种类型,1型:迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤。2型:慢性心衰引起紧张性慢性肾病。3型:原发、急速的肾功能恶化导致急性肾功 能不全。4型:由慢性肾病导致心功能下降和(或)心 血管不良事件危险增加。5型:由于急性或慢性全身性疾病导致心、肾 功能同时出现衰竭。,12/15/2022,11,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,心肾综合征可分为5种类型1型:迅速恶化的心功能导致急性肾功能,5、慢性心衰的急性失代偿 稳定的慢性心衰可以再短时间内急剧恶化,心功能失代偿,表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症
9、感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。,12/15/2022,12,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,5、慢性心衰的急性失代偿10/2/202212急性心力衰竭诊,三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制,急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。 右心室梗死很少单独出现,常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍,其中约10%15%可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒锁活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高;右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、P
10、CWP降低。,12/15/2022,13,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制 急性,急性大块肺栓塞使肺血流受阻,出现持续性严重肺动脉高压,使右心室后负荷增加和扩张,导致右心衰竭;右心排血量降低导致体循环和心功能改变,出现血压下降、心动过速。冠状动脉灌注不足;对呼吸系统的影响只要是气体交换障碍;各种血管性物质的释出,使广泛的肺小动脉收缩,增加了缺氧程度,又反射性促进肺动脉压升高,形成恶性循环。 右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见,且多为慢性右心衰竭,只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。,12/15/2022,14,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,
11、急性大块肺栓塞使肺血流受阻,出现持续性严,急性心衰的临床分类与诊断,一、临床分类 1、急性左心衰竭 (1)慢性心衰急性失代偿 (2)急性冠状动脉综合征 (3)高血压急症 (4)急性心瓣膜功能障碍 (5)急性重症心肌炎和围生期心肌病 (6) 严重心率失常,12/15/2022,15,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,急性心衰的临床分类与诊断一、临床分类10/2/202215急,2、急性右心衰竭3、非心源性急性心衰(1)高心排血量综合征(2)严重肾脏疾病(心肾综合征)(3)严重肺动脉高压(4)大块肺栓塞,12/15/2022,16,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,2、急性右心衰竭10
12、/2/202216急性心力衰竭诊疗和治疗,二、急性左心衰竭的临床表现,1、基础心血管疾病额病史和表现: 冠心病、高血压、心肌病、心肌炎、瓣膜病等,12/15/2022,17,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,二、急性左心衰竭的临床表现1、基础心血管疾病额病史和表现:1,2、诱发因素,1 慢性心衰药物治疗缺乏 依从性2 心脏容量超负荷3 严重感染4 严重颅脑损害或剧烈的 精神心理紧张与波动5 大手术后6 肾功能减退7 急性心率失常(室速、 室颤、房颤、房扑、室 上速、严重心动过缓)8 支气管哮喘发作,9 肺栓塞10 高心排血量综合征:甲 亢危象、严重贫血11 应用负性肌力药物:维 拉帕米、
13、地尔硫卓、 受体阻滞剂12 应用非甾体抗炎药13 心肌缺血14 老年急性舒张功能减退15 吸毒16 酗酒17 嗜铬细胞瘤,12/15/2022,18,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,2、诱发因素1 慢性心衰药物治疗缺乏9 肺栓塞10/2/20,3、早期表现(1)乏力、运动耐力下降、心率增加1520 次/min(2)呼吸困难(3)心脏增大、奔马律、肺部啰音,12/15/2022,19,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,3、早期表现10/2/202219急性心力衰竭诊疗和治疗指南,4、急性肺水肿(1)起病急骤、迅速至为重状态。(2)突发严重呼吸困难、烦躁不安并有恐惧 感,呼吸频率可达
14、3050次/min;咳嗽、 粉红色泡沫样血痰。(3)听诊心率快,心尖部奔马律,双肺满布 湿性啰音和哮鸣音。,12/15/2022,20,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,4、急性肺水肿10/2/202220急性心力衰竭诊疗和治疗指,5、心源性休克(1)持续低血压,Sp 90Hg以下或原有高血压的 患者收缩压降幅60Hg持续30min以上。(2)组织低灌注状态 A.皮肤湿冷、苍白和紫绀,出现紫色条纹。 B.心动过速110次/min。 C.尿量显著减少(20ml/h),甚至无尿。 D.意识障碍,烦躁不安,激动焦虑,恐惧和濒 死感,SP70Hg,神智恍惚,表情淡漠, 甚至昏迷。(3)血流动力学
15、障碍:PCWP18Hg, CI36.7mls-1m-2(4)低氧血症和代谢性酸中毒,12/15/2022,21,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,5、心源性休克10/2/202221急性心力衰竭诊疗和治疗指,三、急性左心衰竭的实验室和辅助检查,1 心电图: 心率,节律,传到,ST段改变2 胸部X现检查: 肺淤血程度,肺水肿 心影大小及形态 肺部疾病,气胸等3 超声心动图: 心脏结构、功能、瓣膜、心包病变 测定左室射血分数(LVEF),心 脏 收缩/舒张功能数据。 测定肺动脉压、左右心室充盈压,12/15/2022,22,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,三、急性左心衰竭的实验室和辅
16、助检查1 心电图: 心,4 动脉血气分析 测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压 (PaCO2)、氧饱和度以评价氧含量和肺 通气功能。 检测酸碱平衡状况。5 常规实验室检查 血常规、血生化、hs-CRP,12/15/2022,23,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,4 动脉血气分析10/2/202223急性心力衰竭诊疗和治疗,6 心衰标志物 B型利钠肽(BNP)与N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)为诊断心衰的客观指标。(1)BNP100ng/L 或 NT-proBNP400ng/L如:BNP400ng/L 或 NT-proBNP1500ng/L(2)心衰表现BNP,NT-proBN
17、P升高高危人群。(3)这一标志物持续走高,提示预后不良。,心衰可能性很小,心衰可能性很大,(其阳性预测值为90%)。,12/15/2022,24,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,6 心衰标志物心衰可能性很小心衰可能性很大,10/2/2,7. 心肌坏死标志物:旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。(1)心肌肌钙蛋白T或I(cTnT或cTnI): A、急性心肌梗死升高35倍以上; B、不稳定心绞痛,急性心肌炎也会显著升高; C、慢性心衰可出现低水平升高; D、重症有症状心衰存在心肌细胞坏死肌原纤 维不断崩解,可持续升高。(2)CK-MB:发病后38h升高,930h达高峰, 4872h
18、恢复正常。(3)肌红蛋白:心梗后0.52h明显升高,512h达 高峰,1830h恢复正常,但特异性差。伴肾 功能损伤者可持续升高,肌酐也明显升高。,12/15/2022,25,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,10/2/202225急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,四、急性左心衰竭严重程度分级,主要有Killip法(表1)、Forrester法(表2)和临床程度分级(表3)三种。 表1 急性心肌梗死(AMI)的Killip法分级,有心衰,两肺中下部有湿啰音,占肺野下1/2,可闻及奔马律,X线胸片有肺淤血,严重心衰,有肺水肿,细湿啰音遍布两肺(超过肺野下1/2),心源性休克、低血压(
19、收缩压90mmHg)、紫绀、出汗、少尿,注:1mm Hg=0.133 kPa,12/15/2022,26,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,四、急性左心衰竭严重程度分级主要有Killip法(表1)、F,表2 急性左心衰竭的Forrester法分级,注:PCWP:肺毛细血管楔压。CI心脏排血指数,其法定单位mls-1m-2与旧制单位Lmin-1m-2的换算因数为16.67,12/15/2022,27,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,表2 急性左心衰竭的Forre,表3 急性左心衰竭的临床程度分级,12/15/2022,28,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,表3 急性左心衰竭
20、的临床程度分级 分级皮,五、急性左心衰竭的监测方法,(一)无创性监测 床边监护仪:体温、心率、呼吸频率、 血压、 心电图和血氧饱和度等。(二)血流动力学监测1.适应症:血流动力学不稳定、病情严重且 治疗效果不理想的患者,如伴肺水 肿、心源性休克,12/15/2022,29,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,五、急性左心衰竭的监测方法(一)无创性监测10/2/2022,2 .方法(1)床边漂浮导管: 右心房压(反映中心静脉压) 肺动脉压(PAP) PCWP 应用热稀释法可测得CO(2)外周动脉插管: 持续监测动脉压(3)肺动脉插管 : 不做常规应用 病情复杂,合并心肺疾病, 病情极其严重者
21、,可提供更 多的血流动力学信息。,12/15/2022,30,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,2 .方法10/2/202230急性心力衰竭诊疗和治疗指南专,3.注意: 在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下,PCWP往往不能准确的反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者,热稀释法测定CO也不可靠。 插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损伤等随留管时间延长而发生率增高。,12/15/2022,31,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,3.注意:10/2/202231急性心力衰竭诊疗和治疗指南专,六、急性左心衰竭的诊断步骤,1 病史、
22、临床表现、心电图等初步检查2 上述(拟诊)初步诊断BNP/NT-proBNP异常明确诊断,并分级、评估确定病因。3 考虑肺部疾病或其他疾病。,12/15/2022,32,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,六、急性左心衰竭的诊断步骤1 病史、临床表现、心电图等初步检,基础心脏病史、心衰临床表现、心电图改变、胸部X线检查改变、血气分析异常(氧饱和度 90%)、超声心动图,有,异常,无,正常,急性左心衰竭的诊断流程,12/15/2022,33,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,基础心脏病史、心衰临床表现、心电图改变、胸部X线检查改变、血,七、急性左心衰竭的鉴别诊断,支气管哮喘急性大块肺栓
23、塞肺炎慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性呼吸窘迫综合症非心源性休克,12/15/2022,34,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,七、急性左心衰竭的鉴别诊断支气管哮喘10/2/202234急,八、急性右心衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断,1右心室梗死伴急性右心衰竭:心肌梗死时出现V1、V2导联ST段压低,应考虑右心室梗死,也可能为后壁梗死,而非室间隔和心内膜下心肌缺血。下壁ST段抬高心肌梗死伴血流动力学障碍者应观察心电图V4R导联,并作经胸壁超声心动图检查,后者发现右心室扩大伴活动减弱可以确诊为右心室梗死。右心室梗死伴急性右心衰竭:低血压、颈静脉显著充盈、肺部呼吸音清晰的三联征。,12/15
24、/2022,35,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,八、急性右心衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断1右心室梗死伴急性,2 急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭: 突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感、咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥,伴颈静脉怒张、肝脾大、肺梗死区呼吸音减低、肺动脉瓣区杂音。 有导致本病的诱因:发作性呼吸困难、紫绀、休克、无心肺疾病史而突发的明显右心负荷过重和心衰,都应考虑肺栓塞。,12/15/2022,36,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,2 急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭:10/2/202236急性,3 右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭: 主要以右心衰竭的临床表现,有颈静
25、脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。鉴别: 急性心梗、肺不张 、急性呼吸窘迫综合症、主动脉夹层、心包压塞、心包缩窄的等疾病,12/15/2022,37,急性心力衰竭诊疗和治疗指南专题知识讲座,3 右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭: 主要以右心衰竭,急性心衰诊断和评估要点,根据基础心血管疾病、诱因、临床表现(病史、症状和体征)以及各种检查(心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP)作出急性心衰的诊断,并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难、系由肺淤血所致,严重患者可出现肺水肿和心源性休克。,12/15/2022,38,急性心力衰竭诊疗和治疗
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