急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲培训课件.ppt

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1、急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,临床上，ACS包括:,不稳定型心绞痛非ST段抬高型AMIST段抬高型AMI,2,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,临床上，ACS包括:不稳定型心绞痛2急性冠脉综合征第八版教材,概念,急性冠状动脉综合征( ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征， 主要包括UA、NSTEMI、STEMI，动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病例基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。,3,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,概念急性冠状动脉综合征( ACS)是一组由急

2、性心肌缺血引起,临床分型,一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床综合症，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征。UA/NSTEMI的病因和临床表象相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。,4,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,临床分型一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死UA/NS,三种临床表现的不稳定型心绞痛,静息型心绞痛 发作于休息时，持续时间通常20分钟,初发型心绞痛 通常在首发症状1-2个月内、很轻的体力活动可诱发,恶化型心绞痛 在相对稳定

3、的劳力性心绞痛基础上逐渐增强（疼痛更剧烈，时间更长或更频繁）,5,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,三种临床表现的不稳定型心绞痛静息型心绞痛 发作于休息时，,病因和发病机制,UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。,6,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,病因和发病机制UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化斑块,临床表现,一

4、。症状UA患者胸痛不适的性质与典型的稳定性心绞痛相似，通常程度更严重，持续时间更长，可达数十分钟，休息时也可发作，如：心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至附近或新的部位；发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难；常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解。但症状不典型者也不少见，尤其在老年女性和糖尿病患者中多见。,7,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,临床表现一。症状7急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,临床表现,二。体征体检时发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异性体征也可出现在稳

5、定性心绞痛和心肌梗死患者中，但详细的体格检查和发现潜在的家中心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。,8,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,临床表现二。体征8急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,心电图,连续心电监护,冠脉造影,心脏标志物检查,其他：胸部X线、心脏超声、放射性核素检查,实验室和辅助检查,9,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,心电图连续心电监护冠脉造影心脏标志物检查其他：胸部X线、心脏,心电图,大多数患者胸痛发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波（地平或倒置）改变，其中ST段的动态改变（0.1mV收的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝

6、死。不常规的心电图表现为U波的倒置。通常心电图的动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电图改变持续12消失以上，测提示NSTMI的可能。若患者具有稳定性心绞痛的典型病史或冠心病的诊断明确，即使没有心电图改变，也可以根据临床表现作出UA的诊断。,10,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,心电图大多数患者胸痛发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波,危险分层,11,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,危险分层11急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,危险分层,12,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,危险分层12急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,STEMI是指急性心肌缺血性坏死

7、，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠脉血管持续、完全闭塞,急性ST段抬高型心肌梗死,13,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础,病因和发病机理,一、冠状动脉粥样硬化造成一支或多支官腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重持久的急性缺血达20-30分钟以上，即可发生急性心肌梗死。,14,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,病因和发病机理一、冠状动脉粥样硬化造成一支或多支官

8、腔狭窄和心,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者。,15,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am12Am 交感活性增加时,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,一、冠状动脉病变 左冠脉主干：左前降之：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 左回旋支：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结。,16,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,促使斑块破裂及血栓形成的诱因一、冠状动脉病变16急性冠脉综合,二、心肌病变

9、,冠状动脉闭塞后：,17,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,二、心肌病变冠状动脉闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死,临床表现,先兆： 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,18,急性冠脉综合征第八版教材同

10、步专题宣讲,临床表现先兆：18急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,心力衰竭按血流动力学分级法分为：, 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音 级 有心源性休克,19,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,心力衰竭按血流动力学分级法分为： 级 无明显心衰,体征：,1.心率增快、心脏正常或扩大2.心尖区S1低钝，出现S3、S43.10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音4.血压降低,20,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,体征：1.心率增快、心脏正常或扩大20急性冠脉综合征第八版教,心电图及实验室检

11、查,（一）特征性改变ST段增高呈弓背向上型宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联T波倒置,21,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,心电图及实验室检查（一）特征性改变21急性冠脉综合征第八版教,心电图及实验室检查,(二)、动态性改变超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波。急性期：数小时后，ST段明显提高，弓背向上，成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波。亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。,22,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,心电图及实验室检查(二)、动态性改变22急性冠脉综合征第八版,心电图及实验室检查,二、实验室检查WBC，ES

12、R增快血清酶升高心肌坏死标记物增高,23,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,心电图及实验室检查二、实验室检查23急性冠脉综合征第八版教材,心肌酶学改变,24,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,心肌酶学改变心肌酶升高时间高峰时间持续时间CK6 hr24,诊断,心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,25,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,诊断心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ),鉴别诊断,一、心绞痛二、主动脉夹层三、急性肺动脉栓塞

13、四、急腹症五、急性非特异性心包炎,26,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,鉴别诊断一、心绞痛26急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,心绞痛与AMI的鉴别诊断,27,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目 心绞痛,心绞痛与AMI的鉴别诊断,28,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目 心绞痛,心肌梗死并发症,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 导致二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 起病后1周内出现 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂栓塞 发生率 1%-6% 起病后1-2周心室壁瘤 5%20%，主要见于左心室

14、可致心力衰竭、栓塞和室性心律失常心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,29,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂29急性冠脉综合征第八版教,治疗,一、治疗原则 1.UA/NSTEMI是严重具有潜在危险的疾病，其治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再猝死）。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险分层进行有创治疗。2.对STEMI治疗，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，保护

15、和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。,时间就是心肌，时间就是生命,30,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,治疗时间就是心肌，时间就是生命30急性冠脉综合征第八版教材同,治疗,二、一般治疗患者应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静，可以小剂量的镇静剂和抗焦虑药物，约半数患者通过上诉处理可减轻或缓解心绞痛。对于有发绀、呼吸困难或其他高危表现患者，给予吸氧，检测血氧饱和度。同时积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病，如感染、发热、甲亢、贫血、心衰、低氧血症、肺部感染和快速心律失常（增加心肌耗氧量）和严重的缓慢型心律失常（减少心肌灌注） 解除疼痛：对疼痛者，

16、可给予派替啶 50-100mg（肌注） 吗啡 2-4mg（静脉注射），必要时5-10分钟后重复，但应注意血压和呼吸功能抑制的副作用。,时间就是心肌，时间就是生命,31,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,治疗时间就是心肌，时间就是生命31急性冠脉综合征第八版教材同,三、药物治疗1.抗心肌缺血药物 主要目的是减少心肌耗氧量或扩张冠状动脉，缓解心绞痛发作（1）硝酸酯类药物 （2）受体结抗剂 （3）钙通道阻滞剂,32,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,32急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,硝酸甘油作用：扩张静脉，降低心脏前负荷，并降低左心室舒张末压、降低心肌氧耗量，改善左心室局部和整体功能

17、。发作时，可舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg，必要时每间隔3-5分钟可连用3次，若仍无效，可静脉应用硝酸甘油或硝酸异山梨酯。静脉应用硝酸甘油：5-10g/min开始，持续滴注，每5-10分钟增加10g/min，增至症状控制或出现明显副作用（头痛或低血压，收缩压低于90mmHg或相比用药前平均动脉压下降30mmHg），最大剂量可达200g/min目前建议静脉应用硝酸甘油，在症状消失12-24小时后改用口服制剂。在静脉应用24-48小时后可出现药物耐受。副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等禁忌证：AMI合并低血压（收缩压90 mmgHg）或心动过速（HR100次/分）下壁伴右室梗死时，即使无低血

18、压也应慎用,33,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,33急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲培训课件,钙通道阻滞剂,该药物可有效减轻心绞痛症状，可以作为持续性心肌缺血的次选药物。它为血管痉挛性心绞痛的首先药物。钙通道阻滞剂与-受体拮抗剂联合应用或两者与硝酸类药物联合应用，可有效减轻胸痛，减少近期死亡的危险，减少急性心肌梗死和急性冠状动脉手术的需要。此外对心功能不全的患者，应用-受体拮抗剂以后加用钙通道阻滞剂应特别谨慎。维拉帕米和-受体拮抗剂均有负性传导作用，不宜联合使用。,35,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,钙通道阻滞剂 该药物可有效减轻心绞痛

19、症状，可以作为持续性,三、药物治疗2.抗血小板治疗（1）阿司匹林 除非有禁忌症，应尽早使用（2）ADP受体结抗剂 如氯吡格雷，可与阿司匹林联合应用。3.抗凝治疗 常规应用于中高危的患者，常用的有普通肝素、低分子肝素钙、黄达肝葵钠、比伐卢定。4.调脂治疗 他汀类药物有抗炎和稳定斑块的作用，能降低冠状动脉疾病 的死亡和心肌梗死发生率，可尽早开始使用。5.ACEI 长期应用能降低心血管事件的发生率,36,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,36急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：1.溶栓治疗 2.介入治疗,心肌梗死

20、的再灌注治疗,37,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,原则：心肌梗死的再灌注治疗37急性冠脉综合征第八版教材同步专,起病时间12小时，最佳时间6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高,溶栓治疗时间窗口,38,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,起病时间12小时，最佳时间6小时溶栓治疗时间窗口38急性,病后12h内，心电图至少相邻两个导联ST段抬高(肢导0.1mv，胸导0.2)年龄75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,溶栓适应证,39,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,病后12h内，心电图至少相邻两个导联ST段抬高(肢导0.,1.有出血性脑卒中史，6个月内发生过缺血性脑卒中。2.颅内肿瘤。3

21、.近期内（24周）有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、及。4.未排除主动脉夹层。 5.高血压。治疗后血压180/110mmHg；糖尿病视网膜病变。6.正使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向7.近期内（24周）外伤史，心肺复苏史（ 10min）8.近期内（ 3周）外科大手术9.近期内（ 2周）大血管穿刺术,B、禁忌证,40,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,B、禁忌证40急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,B、禁忌证,1.查血常规、血小板、出凝血时间及血型。2.即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.1，长期用。 3.尿激酶150-200万单位加入100 ml液体中，30分

22、钟内静脉滴入。 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA)选择性激活血栓部位的纤溶酶源，100mg在90分钟内静脉给予：先静脉注入15mg，继而30分钟内静脉滴注50mg，其后60分钟再滴注35mg)。 溶栓前静注肝素5000U。 rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48 hr ，以后7500U IH Bid,Q12h,持续3-5天,41,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,B、禁忌证1.查血常规、血小板、出凝血时间及血型。41急性冠,溶栓再通的临床指征,一、直接指征：冠脉造影TIMI 3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本消失。3

23、、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内,42,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,溶栓再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI 3级42急,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术(PCI),43,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌,消除心律失常,1.频发室早或室性心动过速 ：利多卡因50-100mg

24、 , 静脉注射; 5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。2.心室颤动：非同步除颤3.缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg 肌内或静脉注射 二度或三度房室传导阻滞时宜用临时心脏起搏4.室上性快速心律失常药物不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗,44,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,消除心律失常1.频发室早或室性心动过速 ：利多卡因50-1,控制休克,补充血容量应用升压药应用血管扩张剂,45,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,控制休克补充血容量45急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,UA/NSTEMI的急性期一般在2个月左右，在此期间发生心肌梗

25、死或死亡的风险最高。出院后要坚持长期药物治疗，控制缺症状，包括服用双联抗血小板药物，严格控制危险因素，进行计划和适当的运动锻炼。根据住院期间的治疗效果和耐受性，予以个体化治疗，ABCDE方案对于指导二级预防有帮助A.抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI B.受体结抗剂预防心律失常，减轻心脏负荷；控制血压 C.控制血脂和戒烟 D.饮食护理 E.健康教育和运动。,预后,46,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,预后46急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,STEMI预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有效有关。急性期住院病死率过去一般为30%，采用监护治疗后降至15%左右，采用溶栓疗法后再降至8%左右，住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4%左右。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。,预后,47,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,预后47急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,谢谢！,48,急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,谢谢！48急性冠脉综合征第八版教材同步专题宣讲,