急性胰腺炎改良完美课课件.ppt

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1、急性胰腺炎最新改良,急性胰腺炎最新改良,优选急性胰腺炎最新改良版,优选急性胰腺炎最新改良版,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等，轻症（水肿），重症胰腺炎（出血坏死）,概 述,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后,病因和发病机制,胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注

2、 胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠感染 细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明,病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流,胰腺保护机制,酶 少量胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌(胆胰壶腹括约肌)，胰管括约肌均可防止返流,胰腺保护机制 酶 少量,发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质机制

3、： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化,发病机制,发病基础：胰腺分泌过度旺盛发病机制,病 理,急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成,病 理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实,临床分型,1.轻度AP(MAP

4、)：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复病死率极低。2.中度AP(MSAP）具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症，而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。3.重度AP(SAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)，SAP病死率较高。近半数病人因后期合并感染，有极高病死率。,临床分型1.轻度AP

5、(MAP)：具备AP的临床表现和生物化,急性重症胰腺炎,急性重症胰腺炎,临床表现,腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆 囊炎胆石症 部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样 时间：轻症35天，重症时间更长恶心、呕吐及腹胀发热：多数低、中度发热，坏死高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血水电解质及酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病,症状,临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆,一、症状,(一)腹痛 为本病的主要表现和首发症状。突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，

6、呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛35天即缓解。坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。,一、症状 (一)腹痛 为本病的主要表现和首发症状。,(一)腹痛,腹痛的机制主要是：胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。,(一)腹痛腹痛的机制主要是：胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉,(二)恶心、呕吐及腹胀,

7、多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。,(二)恶心、呕吐及腹胀 多在起病后出现，有时颇频繁，吐出,(三)发热,多数患者有中度以上发热，持续3-5天。持续发热一周以上或者逐渐升高、白细胞升高应怀疑有继发感染。,(三)发热多数患者有中度以上发热，持续3-5天。,(四)低血压或休克,重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。,(四)低血压或休克重症胰腺炎常发生。,(五)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱,多有轻重不等的脱水，低血钾

8、，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症(2mmolL)，部分伴血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。,(五)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 多有轻重不等的脱水，,血AMS：612h，48h开始 ，35天胰腺血循环紊乱D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙Grey-Turne征全身并发症 多器官功能衰竭血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定，血沉、血钙测定，心电监护，血压监测，血气分析，血清电解质测定，胸部X线摄片，中心静脉压测定，动态观察腹部体征和肠鸣音改变。B超是直接、非损伤性诊断方法近半数病人因后期合并感染，有极高病死率。时间：轻症35天，重

9、症时间更长腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆(五)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱胰液排泄障碍有以下表现应当按重症胰腺炎处置：腹痛的机制主要是：胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；胰腺周围可有少量脂肪坏死。发病基础：胰腺分泌过度旺盛急性出血坏死型胰腺炎体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快胰腺周围炎症累及周围脂肪组织记录24h尿量及出入量变化。区别轻症与重症胰腺炎十分重要。,体征,急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列

10、情况：,血AMS：612h，48h开始 ，35天体征急性,腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征（格雷特纳征）：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征（卡伦征）：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期阻塞 中晚期肝衰竭手足搐搦:（低钙血症）,腹膜炎三联征,Grey-Turne征,Grey-Turner征即双侧或者单侧两胁腹部皮肤出现暗灰蓝色不规则瘀斑。常见于以下疾病： 1.重症急性胰腺炎（急性出血坏死性胰腺炎） 2.胰腺外伤 3.腹膜后血肿,Grey-Turne征Grey-Turner征即双侧或者单侧,Grey-Turne征,Grey-Turne征

11、,Cullen征(卡伦征、Cullen sign),脐周围皮肤青紫为腹腔内大出血的征象见于宫外孕破裂或急性出血坏死型胰腺炎，也见于其他内脏破裂的腹腔内大出血。,Cullen征(卡伦征、Cullen sign)脐周围皮肤青,Cullen征(卡伦征、Cullen sign),Cullen征(卡伦征、Cullen sign),并发症,局部并发症: 脓肿 23周 假性囊肿 34周全身并发症 多器官功能衰竭ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成急性肾功衰：1/4，死亡率达80原因：低血容量、休克和微循环障碍心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性

12、心肌炎消化道出血（急性胃黏膜病变）败血症及真菌感染DIC胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病,并发症局部并发症: 脓肿 23周,实验室和其他检查,白细胞计数：中性、核左移淀粉酶测定： 血AMS：612h，48h开始 ，35天 尿AMS：1214h，12周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比淀粉酶、内生肌酐清除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100% 正常1%4%，胰腺炎时可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶，胰腺炎 唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病,实验室和其他检查白细胞计数：中性、核左移,血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，持续710天，回顾诊断生化检查

13、： 血糖，10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ALB 示预后不良 低钙血症： 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症,血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，持续710天，,影像学检查腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿CT、增强CT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值,影像学检查,补充血容量，维持水电解质吧和酸碱平衡，维持热量。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼

14、痛。急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症囊炎胆石症急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症感染 细菌、病毒、寄生虫Grey-Turner征（格雷特纳征）：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定，血沉、血钙测定，心电监护，血压监测，血气分析，血清电解质测定，胸部X线摄片，中心静脉压测定，动态观察腹部体征和肠鸣音改变。尿AMS：1214h，12周急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：发病基础：胰腺分泌过度旺盛胸片：炎症、积血、肺水肿胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度

15、。全身并发症 多器官功能衰竭推荐方案：碳青霉烯类；胰腺血循环紊乱发病基础：胰腺分泌过度旺盛唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病四、心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。A级：正常胰腺,胰腺的正常CT表现,补充血容量，维持水电解质吧和酸碱平衡，维持热量。胰腺的正常C,急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区,急性坏死性胰腺,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超过两个间隙

16、，如肾周围前间隙及小网膜囊 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎,Balthazar及Ranson CT诊断标准,A级：正常胰腺 Balthazar及Ranson CT,B超是直接、非损伤性诊断方法SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿无回声，cm，检出率96%胰腺脓肿诊断也有价值,超声诊断,B超是直接、非损伤性诊断方法超声诊断,诊断标准,水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：器官衰竭局部并

17、发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水,诊断标准水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT,器官衰竭休克收缩压177mol/L胃肠出血500ml24hDIC低钙血症,器官衰竭,【诊断和鉴别诊断】,区别轻症与重症胰腺炎十分重要。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；体征：腹肌强直、腹膜刺激征，GreyTurner征或Cullen征；实验室检查：血钙显著下降2mmoIL以下，血糖11.2mmolL(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。,【诊断

18、和鉴别诊断】区别轻症与重症胰腺炎十分重要。有以下表现应,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死 肾绞痛阑尾炎,鉴别诊断消化性溃疡穿孔,急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：,一、消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。 二、胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。 三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。 四、心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼

19、痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。,急性胰腺炎应与下列疾病鉴别： 一、消化性溃疡急性穿孔 有,胰腺血循环紊乱（一）生命体征监护，吸氧补充血容量，维持水电解质吧和酸碱平衡，维持热量。Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断同工酶（淀粉酶）全身并发症 多器官功能衰竭A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050(五)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050肾功能不全肌酐177mol/L腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病胰腺感染的致病菌主要为革兰阴

20、性菌和厌氧菌等肠道常驻。尿AMS：1214h，12周十二指肠疾病 蛋白栓形成胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；胰液排泄障碍补充血容量，维持水电解质吧和酸碱平衡，维持热量。B超及X线胆道造影可明确诊断。,急性胰腺炎,1.禁食。2.胃肠减压。3.静脉输液。补充血容量，维持水电解质吧和酸碱平衡，维持热量。4.止痛。腹痛剧烈可以用哌替啶。5.抗生素。非必要用，但是我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关。临床常常合用。如果合并感染，则必须使用抗生素。6.抑酸治疗。临床习惯应用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。抑制胃酸进而抑制胰液的分泌，兼顾预防消化性溃疡。,胰腺血循环紊乱急性胰腺炎1.禁食。,（一）生命体征

21、监护，吸氧 血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定，血沉、血钙测定，心电监护，血压监测，血气分析，血清电解质测定，胸部X线摄片，中心静脉压测定，动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量及出入量变化。（二）维持水、电解质平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白。,二、重症胰腺炎治疗,（一）生命体征监护，吸氧二、重症胰腺炎治疗,（三）营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2

22、、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率,（三）营养支持在SAP治疗中的作用,（四）抗生素选择 胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻。抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物。推荐方案：碳青霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌，疗程为7-14d特殊情况下可延长应用时间，要注意真菌感染的诊断。 临床常用：亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑。,（四）抗生素选择,(二)恶心、呕吐及腹胀急性坏死型：少见，病情严重。酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂

23、酶包围的酶原颗粒中重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成(二)恶心、呕吐及腹胀胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。临床习惯应用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。腹痛的机制主要是：胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：区别轻症与重症胰腺炎十分重要。胰腺周围可有少量脂肪坏死。腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆Balthazar及Ranso

24、n CT诊断标准（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定，血沉、血钙测定，心电监护，血压监测，血气分析，血清电解质测定，胸部X线摄片，中心静脉压测定，动态观察腹部体征和肠鸣音改变。,全身并发症 多器官功能衰竭(二)恶心、呕吐及腹胀胰腺周围炎症累及周围脂肪组织征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。胰液排泄障碍血AMS：612h，48h开始 ，35天胸片：炎症、积血、肺水肿十二指肠疾病 蛋白栓形成囊炎胆石症近半数病人因后期合并感染，有极高病死率。胰腺脓肿诊断也有价值(二)恶心、呕吐及腹胀优选急性胰腺炎最新改良版G

25、rey-Turner征（格雷特纳征）：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色（一）生命体征监护，吸氧征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。青霉素+内酰胺酶抑制剂；（一）生命体征监护，吸氧胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；,胸片：炎症、积血、肺水肿5U，持续710天，回顾诊断发病基础：胰腺分泌过度旺盛尿AMS：1214h，12周Grey-Turner征（格雷特纳征）：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色(二)恶心、呕吐及腹胀腹水征(血性，淀粉酶升高）急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙疼痛部位多在中上

26、腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。营养支持包括肠外和肠内营养支持同工酶（淀粉酶）胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病肾功能不全肌酐177mol/L胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆补充血容量，维持水电解质吧和酸碱平衡，维持热量。,生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用,（五）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,(二)恶心、呕吐及腹胀全身并发症 多器官功能衰竭胸片：炎症、,