急性胰腺炎医学宣讲培训课件.ppt

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1、讲授目的和要求,掌握：1.AP的概念、常见病因及临床表现 2.AP的的诊断与鉴别诊断 3.AP的治疗熟悉：1.AP的病理分型、并发症 2.AP的辅助检查 了解：AP的发病机制,1,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,讲授目的和要求掌握：1.AP的概念、常见病因及临床表现1急性,讲授主要内容,概述病因及发病机制病理临床表现实验室和其它检查诊断标准鉴别诊断治疗,2,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,讲授主要内容概述2急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应临床特点：急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血

2、、尿淀粉酶增高等,概 述,3,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿,临床分型,轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）胰腺水肿为主，临床多见，自限性，预后良好重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高,4,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,临床分型轻症急性胰腺炎（mild acute pancre,胰腺解剖,5,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,胰腺解剖5急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022

3、,病因和发病机制,胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流暴饮暴食饮食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断胆道炎症 细菌毒素、游离胆酸 胰酶激活、释放 非结合胆红素 溶血磷脂酰胆碱等胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤、ERCP 低灌注 胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠感染 药物 其他、原因不明,6,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流6急性胰腺,大量饮酒,7,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,大量饮酒7急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,ERCP+

4、EST,8,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,ERCP+EST8急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,9,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,9急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,胰腺保护机制,酶 少量胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流,10,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,胰腺保护机制 酶

5、 少量10急性胰腺炎,发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化,发病机制,11,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,发病基础：胰腺分泌过度旺盛发病机制11急性胰腺炎 医学宣讲1,致病因子 胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原 胆汁 肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B 胆酸 （间质型） 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 （坏死型） 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血,自身消化理论,12,急性胰腺炎 医学宣讲,

6、12/15/2022,致病因子自身消化理论,重症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放 释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞 TNF-a、 PAF 损伤 激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血 血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能 氧代谢产物 失常 胰腺坏死炎症,13,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,重症胰腺炎的发病过程13急性胰腺炎 医学宣讲10/2/202,重型急性胰腺炎的临床病理生理,14,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,重型急性胰腺炎的临床病理生理14急性胰腺炎 医学宣

7、讲10/2,病 理,急性水肿型：多见，约占90%，胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血急性坏死型：少见，胰腺呈红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成,15,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,病 理急性水肿型：多见，约占90%，胰腺肿大、水肿、分叶模糊,腹痛,恶心、呕吐及腹胀,黄疸,低

8、血压、休克,临床表现,发热,水电解质酸碱平衡紊乱,并发症,16,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,腹痛恶心、呕吐及腹胀,MAP腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少 SAP体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况：,体征,17,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,MAP腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧,腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期阻塞 中晚期肝衰竭手足搐搦:（低

9、钙血症）,体征-SAP,18,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,腹膜炎三联征体征-SAP18急性胰腺炎 医学宣讲10/2/,Grey-Turner征,19,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,Grey-Turner征19急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2,Cullen征,20,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,Cullen征20急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,局部并发症: 脓肿 （23周）：假性囊肿 (34周)全身并发症 多器官功能衰竭ARDS：肺灌注不足，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成急性肾功衰：1/4，死亡率达80 原因：低血容量、休克和微循环障碍心

10、律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心 搏出量下降，中毒性心肌炎消化道出血（急性胃黏膜病变）胰型脑病败血症及真菌感染高血糖 暂时性慢性胰腺炎,临床表现-并发症,21,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,局部并发症: 脓肿 （23周）：假性囊肿 (34周)临床,实验室和其他检查,白细胞计数：中性、核左移淀粉酶测定： 血AMS：612h，48h开始 ，35天 尿AMS：1214h，12周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比淀粉酶、内生肌酐清除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100% 正常1%4%，胰腺炎时可增加3倍,22,急性胰腺炎 医学宣讲,1

11、2/15/2022,实验室和其他检查白细胞计数：中性、核左移22急性胰腺炎 医,消化性溃疡穿孔胆石症、胆囊炎肠梗阻等可使B-amy升高，但不超过正常值2倍,实验室和其他检查,23,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,消化性溃疡穿孔实验室和其他检查23急性胰腺炎 医学宣讲10/,血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，持续710天，回顾诊断生化检查： 血糖，10mmol/L,反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ALB 示预后不良 低钙血症： 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症,实验室和其他检查,24,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,血清脂肪酶测定

12、：2472h，1.5U，持续710天，,影像学检查腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿CT、增强CT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值,实验室和其他检查,25,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,影像学检查实验室和其他检查25急性胰腺炎 医学宣讲10/2/,假性囊肿,26,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,假性囊肿26急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,胰腺假性囊肿CT表现,胰腺假性囊肿CT表现,27,急性胰

13、腺炎 医学宣讲,12/15/2022,胰腺假性囊肿CT表现胰腺假性囊肿CT表现27急性胰,胰腺假性囊肿CT表现,28,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,胰腺假性囊肿CT表现28急性胰腺炎 医学宣讲10/2/202,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,29,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊29急性胰,急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区,30,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,急性坏死性胰腺30急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,A级：正常胰腺 B

14、级：胰腺肿大C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎,Balthazar及Ranson CT诊断标准,31,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,A级：正常胰腺 Balthazar及Ranson CT,B超是直接、非损伤性诊断方法 SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声 假性囊肿无回声，cm，检出率96%胰腺脓肿诊断也有价值,超

15、声诊断,实验室和其他检查,32,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,B超是直接、非损伤性诊断方法超声诊断实验室和其他检查32急,诊断标准,MAP：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CTSAP（除MAP症状外）：器官衰竭局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水,33,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,诊断标准MAP：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT33急,器官衰竭休克收缩压177mol/L胃肠出血500ml24hDIC低钙血症,诊断标准,34,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,器官衰竭诊

16、断标准34急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,以下表现应按SAP处理,临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状体征：腹肌紧张，腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征实验室检查：血钙2mmol/L，血糖112 mmol/L（无糖尿病史）， B-amy和U-amy 突然下降腹腔穿刺为高淀粉酶活性的腹水,35,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,以下表现应按SAP处理临床症状：烦躁不安、四肢厥冷,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死 肾绞痛阑尾炎,36,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,鉴别诊断消化性溃疡穿孔36急性胰腺炎 医学

17、宣讲10/2/20,治 疗,内科治疗原则 减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化 防治各种并发症的出现,37,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,治 疗内科治疗原则37急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,卧床休息 禁食、胃肠减压 补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解 质，维 生素) 止痛 抑制胃酸、胰液分泌 监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电 解质，B超，CT,治 疗-MAP,38,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,卧床休息治 疗-MAP38急性胰腺炎 医学宣讲10/2/,（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌 禁食及胃肠减压 PPIH2

18、RA：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减 少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降 低死 亡率。包括：施他宁 250g iv, 250g/h 维持；奥曲肽 100g iv, 2550g/h维持（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症， 补充适量血浆、白蛋白,治 疗-SAP,39,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧治 疗-SAP39,（四）营养支持在SAP治疗中的作用 营养支持包括肠外和肠内营养支持1.完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养

19、 素， 维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2.适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能， 减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率,治 疗-SAP,40,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,（四）营养支持在SAP治疗中的作用治 疗-SAP40急性胰,肠内营养（EN）,一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范 围， 肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1.肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节 性制剂、特殊配方、纤维2.给予途径 （1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养,治

20、疗-SAP,41,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,肠内营养（EN） 一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶,（五）抗生素选择 亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑（六）改善胰腺的微循环丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官 灌注，防止高凝状态的发生大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用,治 疗-SAP,42,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,（五）抗生素选择治 疗-SAP42急性胰腺炎 医学宣讲10,（七）胆源性胰腺炎： 内镜下Oddi括约肌切开术（EST） ERCP治疗（八）血液滤过或透析治疗,治 疗-

21、SAP,43,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,（七）胆源性胰腺炎：治 疗-SAP43急性胰腺炎 医学宣讲,手术治疗,诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时坏死型胰腺炎经内科治疗无效胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时,治 疗-外科,44,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,手术治疗诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时治 疗-,手术,45,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,手术45急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,预后及预防,急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症水肿型1周内

22、恢复，不留后遗症坏死型病情重而凶险，病死率30%60%部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、 低血钙及各种并发症预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食,46,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,预后及预防急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并,小结,AP是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。常见病因为胆道疾患及大量饮酒暴饮暴食。结合影像学资料B超或CT等可明确诊断。需与消化性溃疡穿孔、胆囊炎胆结石、肠梗阻及心肌梗死鉴别。治疗禁饮食、胃肠减压、补液、对症、抑酸、抑制胰腺分泌、抗感染及肠道营养，SAP部分患者需手术治疗,47,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,小结 AP是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水,1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？3.如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？4.简述急性胰腺炎的鉴别诊断。5.急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？,复习思考题,48,急性胰腺炎 医学宣讲,12/15/2022,1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？复习思考题48急性胰腺炎 医,