呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断课件.ppt

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1、呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断简介,放射科吉学生,呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断简介放射科,呼吸系统,支气管阻塞性改变肺部改变肺门的改变 胸膜病变 纵隔的改变 膈的改变,呼吸系统支气管阻塞性改变,支气管阻塞性改变,原因： 腔内性：肿瘤、异物、炎症、结核、先天性狭窄。 腔外性：淋巴结增大压迫 。后果： 部分阻塞：阻塞型肺气肿。 完全阻塞：阻塞型肺不张。,支气管阻塞性改变原因：,支气管阻塞性改变阻塞性肺气肿(obstructive emphysema),1、两肺阻塞性肺气肿：见于慢支及支气管哮喘。 影像表现：肺野透亮度增加，与呼吸时相关系不大；肺纹理稀疏变细，可见肺大泡。横膈低平，活动度减低；

2、胸廓呈桶状，肋间隙增宽；心影狭长，心后间隙增宽,支气管阻塞性改变阻塞性肺气肿(obstructive em,呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断课件,肺气肿伴气胸,肺气肿伴气胸,支气管阻塞性改变,2、局限性阻塞性肺气肿 一侧性肺气肿一叶性肺气肿影像表现：肺内表现同上；纵隔向健侧移位或移位不明显。气管内异物可表现为纵隔摆动。HRCT或支气管造影利于诊断。,支气管阻塞性改变2、局限性阻塞性肺气肿,小叶气肿 HRCT( 高分辨CT ),小叶中心型,全小叶型,小叶气肿 HRCT( 高分辨CT )小叶中心型全小叶型,阻塞性细支气管炎指细支气管炎性病变，导致支气管壁纤维化以及管腔阻塞，其远端扩张。,阻塞性细支

3、气管炎指细支气管炎性病变,支扩,支扩,毛玻璃样密度区及肺血管增粗,毛玻璃样密度区,支气管阻塞性改变,阻塞性肺不张1、一侧性肺不张：一侧主支气管完全性阻塞的后果。 影像表现：患侧肺野均匀一致密度增高影；胸廓塌陷，肋间隙变窄；纵隔向患侧移位；患侧膈肌升高；健侧代偿性肺气肿。,支气管阻塞性改变阻塞性肺不张,支气管阻塞性改变,2、肺叶不张：肺叶支气管完全性阻塞的后果。肺叶不张的共同特点： 肺叶体积缩小，密度增高；叶间裂移位；肋间隙变窄；肺门及纵隔不同程度向患侧移位；邻近肺叶代偿性肺气肿。,支气管阻塞性改变2、肺叶不张：肺叶支气管完全性阻塞的后果。,右上叶肺不张,右下叶肺不张,右中叶肺不张,左上叶肺不张

4、,右上叶肺不张右下叶肺不张右中叶肺不张左上叶肺不张,右主支气管阻塞,右主支气管阻塞,右上叶不张,右上叶不张,右上叶不张,左上叶不张,右上叶不张左上叶不张,左上叶中央型肺癌 左肺上叶不张,左上叶中央型肺癌 左肺上叶不张,右中叶不张,右中叶不张,右肺下叶不张,右肺下叶不张,右中叶肺不张,右中叶肺不张,右肺下叶不张,右肺下叶不张,支气管阻塞性改变,3、肺段不张或肺小叶不张： 表现为三角形致密影，基底向外，尖端指向肺门，肺段体积缩小。小叶不张多表现为斑片状阴影。与肺炎不易鉴别。,支气管阻塞性改变3、肺段不张或肺小叶不张：,肺部病变渗出,一、渗出性病变与实变（exudation and consolid

5、ation） 多见于急性炎症反应，见于肺炎、结核、肺出血及肺水肿。病变范围不同，影像表现不同。 肺泡内渗出：斑片状模糊影。支气管充气征（air bronchogram） 腺泡阴影：1cm斑片状、结节状边缘模糊影。 转归：12周内吸收，肺结核约4周有明显变化。,肺部病变渗出一、渗出性病变与实变（exudation an,两肺渗出实变,两肺渗出实变,渗出实变支气管充气征,渗出实变,支气管充气征,支气管充气征,两肺渗出性病变,两肺渗出性病变,右上叶大叶性肺炎,右上叶大叶性肺炎,右上肺渗出实变,右上肺渗出实变,左上大叶性肺炎,左上大叶性肺炎,右中叶大叶肺炎,右中叶大叶肺炎,支气管充气征双侧肺水肿,支气

6、管充气征,肺部病变增殖,二、增殖性病变（proliferation）：以纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主的肺慢性炎症病变。结核、矽肺结节为增生的炎性肉芽肿；较少见的：炎性假瘤。影像表现：斑点状、结节状、肿块状肺段或肺叶阴影，密度高，边缘清楚，多病灶聚集在一起时也不互相融合，动态变化较慢，部分可缓慢增大。,肺部病变增殖二、增殖性病变（proliferation）：,增殖灶,增殖灶,肺结核影像表现,影像检查在结核防治过程中的作用： X线检查做为普查手段发现病变。 确定诊断、明确类型、帮助临床分期。 观察动态变化、判定疗效。 CT对平片不能发现的病灶、诊断分期困难的病变以及在与周边型肺癌的

7、鉴别方面，有独到的作用。,肺结核影像表现影像检查在结核防治过程中的作用：,原发综合征1肺病灶2肺门淋巴结,原发综合征1肺病灶2肺门淋巴结,血行播散型肺结核： 急性粟粒型肺结核 “三均匀” 亚急性或慢性： “三不均匀”,血行播散型肺结核：,粟粒型肺结核-炎性肉芽肿,粟粒型肺结核-炎性肉芽肿,均匀、随机分布的急性粟粒性肺结核,均匀、随机分布的急性粟粒性肺结核,均匀、随机分布的急性粟粒性肺结核,均匀、随机分布的急性粟粒性肺结核,浸润型肺结核 属继发性 -多发生于两肺尖及锁骨上下区-结核球-结核空洞性病变,浸润型肺结核,呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断课件,呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断课件,结核球

8、：卫星病灶及包膜下钙化,结核球：卫星病灶及包膜下钙化,结核球钙化,结核球钙化,胸膜凹陷,胸膜凹陷,结核性空洞,结核性空洞,慢性纤维空洞型肺结核：一个肺野或两个肺野,广泛的纤维索条 索病变同侧或对侧可见斑片状及结节状病灶 纵隔向患侧移位 无病变区呈代偿性肺气肿 合并肺心病,慢性纤维空洞型肺结核：一个肺野或两个肺野 广泛,呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断课件,纤维化,纤维化,纵隔移位,纵隔移位,结核空洞.纤维化.卫星灶及代偿性气肿,结核空洞.纤维化.卫星灶及代偿性气肿,结核性胸膜炎,结核性干性胸膜炎： -无渗液：听诊可闻及胸膜摩擦音 -影像：胸部可无异常表现 ; 患侧膈肌运动受限； 膈肋角变钝.,

9、结核性胸膜炎结核性干性胸膜炎：,结核性胸膜炎,结核性渗出性胸膜炎游离性少量胸腔积液中等量至大量胸腔积液 -局限性积液：“肺底积液”、“胸壁包裹 积液”、“叶间积液”。 -并发支气管胸膜瘘时，出现液气胸及 包裹性液气胸 -晚期出现胸膜肥厚、粘连、钙化,结核性胸膜炎结核性渗出性胸膜炎,结核性胸膜炎胸膜厚度一般1cm，胸膜脏面光滑，以肺底部明显，纵隔胸膜增厚的程度明显小于其他部位胸膜 ，可合并明显胸膜粘连。,结核性胸膜炎胸膜厚度一般1cm，胸膜脏面光滑，以肺底部明显,右侧胸腔积液并胸膜增厚，胸膜光滑。,右侧胸腔积液并胸膜增厚，胸膜光滑。,结核性淋巴结肿大,结核性淋巴结肿大,结核支气管播散,结核支气管

10、播散,结核支气管播散,结核支气管播散,粗毛刺、卫星灶、胸膜梭形增厚,粗毛刺、卫星灶、胸膜梭形增厚,肺结核是以干酪坏死、纤维化和钙化为特征的慢性肉芽肿样的病变过程。病理上分为渗出、增殖、干酪、空洞四个时期。在肺结核的CT诊断中，要强调重视“三多”、“三少”的特征。即结核的多灶性、多态性、多钙化、少肿块、少堆聚、少增强（增殖期除外）。,肺结核是以干酪坏死、纤维化和钙化为特征的慢性肉芽肿样的病变过,肺结核鉴别诊断,球形影与周围型肺癌鉴别。 肺叶肺段阴影（肺结核、中央型肺癌、慢性肺炎） 粟粒或结节状阴影（肺结核、肺泡癌或肺转移瘤、炎症）,肺结核鉴别诊断 球形影与周围型肺癌鉴别。,肺部病变钙化,变质性病

11、变：一般发生在退行性变或坏死组织内，钙化可为病变愈合的一种表现，如结核、淋巴结结核； 肺肿瘤：错构瘤钙化较常见，呈爆米花样，有定性价值。肺癌的钙化少见，一般见于肺癌生长过程中将钙化的肉芽肿包埋，见于瘢痕癌；肿瘤坏死后出现营养不良性钙化；肿瘤分泌钙质等。 肺内以钙化表现为主的病变常见于结核、肺泡微石症、原发性甲旁亢、维D中毒以及骨肉瘤肺转移等。,肺部病变钙化变质性病变：一般发生在退行性变或坏死组织内，钙,影像表现,密度高，边缘清楚锐利、大小形状不同的阴影。 结核：单或多发斑点状，环形包膜下钙化为结核球或尘肺淋巴结钙化特征。 错构瘤：爆米花样钙化。 肺癌钙化：缺乏特异性，单发点状或限局性多发颗粒状

12、、斑点状钙化。 弥漫性分布：肺泡微石症、含铁血黄素沉着症、尘肺等。 注意结合病史,影像表现密度高，边缘清楚锐利、大小形状不同的阴影。,结核钙化,结核钙化,呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断课件,呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断课件,呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断课件,肺错构瘤爆玉米花样钙化,肺错构瘤爆玉米花样钙化,肺癌钙化缺乏特异性,肺癌钙化,肺部病变空洞,虫蚀样空洞（无壁空洞）见于干酪性肺炎薄壁空洞：洞壁3mm,见于肺脓肿、结核和肺癌。 结核空洞：外壁整齐清楚，内壁模糊略不规则 肺脓肿：外缘模糊片状影，壁内略不整且模糊，洞内多有液气平面。 周围型肺癌：内壁凹凸不平，可见壁结节，外缘具备恶性肿

13、瘤特征。,肺部病变空洞虫蚀样空洞（无壁空洞）见于干酪性肺炎,空洞的三种形态,空洞的三种形态,肺癌性空洞-偏心性、内壁凹凸不平,肺癌性空洞-偏心性、内壁凹凸不平,左上叶舌段肺癌空洞,左上叶舌段肺癌空洞,鳞癌空洞,鳞癌空洞,肺脓肿,肺脓肿,肺脓肿：气液平面,肺脓肿：气液平面,肺脓肿 CT,肺脓肿 CT,结核空洞伴支气管播散,结核空洞伴支气管播散,肺部病变空腔,空腔（intrapulmonary air containing space）生理性腔隙的病理性扩大，形 成原因不同，结构不同。先天性肺气囊的壁为发育不良的支气管 壁。肺大泡、肺气囊为肺泡壁。 表现：壁1mm，周围肺野一般无病变，感染时可有腔

14、内液平面。,肺部病变空腔空腔（intrapulmonary air c,肺大泡,肺大泡,空腔-囊状支扩伴感染,空腔-囊状,空腔囊状支扩伴感染 CT,空腔囊状支扩伴感染 CT,囊状支扩,囊状支扩,空腔:支扩,空腔:,空腔-先天性支气管肺囊肿（含气）,空腔-先天性支气管肺囊肿（含气）,肺部病变肿块,肿块（mass）肺内良恶性肿瘤及肿瘤样病变均可形成肿块样病变。 良性肿块：多有包膜，呈边缘光滑的球形，生长缓慢，无坏死。 恶性肿块：无包膜，浸润生长，边缘分叶或有脐凹、毛刺等，生长快，常有中心坏死。 多发肿块：常见转移瘤、韦氏肉芽肿,肺部病变肿块肿块（mass）肺内良恶性肿瘤及肿瘤样病变均可,右肺癌肺门

15、大,右肺癌,周围型肺癌,周围型肺癌,周围型肺癌,周围型,呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断课件,呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断课件,左上肺鳞癌支气管中断上肺不张,左上肺鳞癌,肺鳞癌 支气管狭窄中断 肺门纵隔淋巴结转移,肺鳞癌 支气管狭窄中断 肺门纵隔淋巴结转移,细支气管肺泡癌：胸膜凹陷偏心空泡征 无卫星灶,细支气管肺泡癌：胸膜凹陷,呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断课件,肺癌肺转移,肺癌肺转移,多发结节、肿块乳腺癌双肺转移瘤,多发结节、肿块乳腺癌双肺转移瘤,多发转移瘤,多发转移瘤,胸部外伤,发生率虽然次于四肢伤和颅脑伤，居第三位，但在创伤致死原因中居第一位。 致伤原因：分为钝性伤和穿透性伤 受伤

16、机制可归纳为三大类：急剧减速和加速；挤压；高速撞击（亦含枪弹伤） 造成的胸部伤分类为闭合性和开放性伤,胸部外伤发生率虽然次于四肢伤和颅脑伤，居第三位，但在创伤致死,胸部外伤,CT作为补充检查：有利于检出少量气胸、肺挫伤或破裂有利于发现隐匿部位骨骼损伤、可能危及生命的纵隔及大血管损伤,胸部外伤CT作为补充检查：,胸部外伤：肋骨骨折,多发生在第47肋；第13肋有锁骨、肩胛骨及肩带肌群的保护而不易伤折；第810肋连接于软骨肋弓上，有弹性缓冲；第11和12肋为浮肋，活动度较大，甚少骨折。当暴力强大时，肋骨都有可能发生骨折 诊断依据受伤史、临床表现和X线片检查,胸部外伤：肋骨骨折 多发生在第47肋；,左

17、第4、5后肋骨折,左第4、5后肋骨折,肋骨陈旧性骨折,肋骨陈旧性骨折,气胸,胸膜腔内压力低于大气压，为负压。气胸中空气在绝大多数源于肺被肋骨骨折断端刺破，亦可由于暴力引起的支气管或肺组织挫裂伤，或因气道内压力急剧升高而引起的支气管或肺破裂 。,气胸胸膜腔内压力低于大气压，为负压。,气胸,根据胸膜腔积气量及肺萎陷程度可分为少量、中量和大量气胸。少量气胸指肺萎陷在30以下，中量气胸肺萎陷在3050，而大量气胸肺萎陷在50以上，可出现胸闷、气急等低氧血症的表现。,气胸根据胸膜腔积气量及肺萎陷程度可分为少量、中量和大量气胸。,气胸,X线立位胸片是诊断闭合性气胸的重要手段。小量气胸易被漏诊，CT作为补充

18、检查。,气胸X线立位胸片是诊断闭合性气胸的重要手段。,X线特点,气体多分布于胸腔上、外侧可见透亮气体影和肺压缩边缘 透亮区无肺纹理压缩萎陷肺肺纹理增多密集大量气胸可见纵隔向对侧移位可见胸腔积液表现如肋膈角变钝、液平,X线特点气体多分布于胸腔上、外侧,液平,肺压缩线,液平肺压缩线,呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断课件,大量气胸，右肺几乎完全压缩萎陷,萎陷肺,大量气胸，右肺几乎完全压缩萎陷萎陷肺,呼吸系统疾病 第一章 呼吸系统总论,呼吸系统疾病的发病率约占内科疾病的1/4，病死率 较高，主要死因是肺癌，各种肺炎，肺结核，急性肺损伤，呼吸窘迫综合症等疾病。,呼吸系统疾病 第一章 呼吸系统总论,第一节

19、 呼吸系统的病因,一、呼吸系统的解剖特点与疾病的关系（一）呼吸系统是一个开放式系统。 （二）呼吸系统有低压，低阻，高容量的生理特点。 (三）全身不良因子可以非常方便地进入肺脏。,第一节 呼吸系统的病因一、呼吸系统的解剖特点与疾病的关系,二、呼吸系统疾病的病因和主要的相关因素（一）较为常见的呼吸系统疾病。 （二）病因：（1）各种微生物的感染是呼吸系统疾病的主要因素。 （2）非感染因素：过敏因素和自身免疫因素。 （3）理化因素,二、呼吸系统疾病的病因和主要的相关因素,第二节 呼吸系统疾病的主要临床表现,呼吸系统症状主要有咳嗽，咳痰，咯血，胸痛和呼吸困难。 一、 咳嗽-是呼吸系统疾病 常见的症状，是

20、气管-支气管受刺激的反射活动。（一）咳嗽的原因：（二）咳嗽轻重：（三）咳嗽的时间：,第二节 呼吸系统疾病的主要临床表现 呼吸系统症状主要有咳,二、咳痰-因某种原因使气管-支气管产生过多的粘液则成为痰，正常每天咳痰量为少不了10ml，咳嗽可分为白色泡沫痰，脓性痰或血性痰。（一）慢支的咳嗽：（二）肺炎：（三）厌氧菌感性肺炎：（四）大叶性肺炎：（五）肺水肿：,二、咳痰-因某种原因使气管-支气管产生过多的粘液则成为痰，,三、 咯血-是内科急症的常见症状，大量咯血可至窒息死亡。（一）咯血的程度：与疾病的轻重有时无关，从轻到重分别为痰中带血，血痰，小量咯血，大量咯血。（二）咯血的原因：,三、 咯血-是内科

21、急症的常见症状，大量咯血可至窒息死亡。,四、胸痛呼吸系统疾病，主要是胸膜肺性胸痛，由于胸膜受到刺激而引起，为一种局限性锐痛，与呼吸有明显关系，吸气时加重，以腋前部最为明显，因为此处胸廓的扩张度最大。胸痛常见于,四、胸痛呼吸系统疾病，主要是胸膜肺性胸痛，由于胸膜受到刺,五、呼吸困难供氧量严重不足时产生呼吸困难。由于肺脏原因引起的呼吸困难，以慢性阻塞性肺疾病最多。呼吸困难常见于,五、呼吸困难供氧量严重不足时产生呼吸困难。由于肺脏原因引,第三节 呼吸系统疾病的诊断,一、物理诊断：是通过医生的询问、视、触、叩、嗅诊来判别病变的一种方法，是每一位从医者的基本功。用物理诊断的方法可以了解病史、症状、治疗过

22、程、病变程度、部位及大概范围、分泌物的性质等。,第三节 呼吸系统疾病的诊断一、物理诊断：是通过医生的询,（一）问诊：主要了解病人的病史及主要症状、呼吸系统疾病的症状主要有咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、胸痛等。（二）体格检查：系统全面的体格检查可以了解病变的部位、性质及范围。,（一）问诊：主要了解病人的病史及主要症状、呼吸系统疾病的症状,二、放射线诊断：普通胸部线片可以了解病变部位、范围及病变的基本性质。三、痰液检查：主要目的是做细菌培养和脱落细胞检查四、肺功能检查：主要判断病人的通气和换气功能情况，还可以对疾病程度的判断治疗的观察、预后的估计，常用的是肺功能检查。见表2-2-1,二、放射线诊断：

23、普通胸部线片可以了解病变部位、范围及病变的,表2-2-1 阻塞性和限制性通气障碍肺功能区别,表2-2-1 阻塞性和限制性通气障碍肺功能区别检查项目阻塞,五、纤维支气管镜检查纤维支气管镜是临床常用的检查方法，其优点是在直视下观察病变的情况，选择所需标本及进行某些治疗，还可以行经支气管镜活检、肺泡灌洗等。（一）适应症（二）禁忌症（三）常见并发症,五、纤维支气管镜检查,第四节 呼吸系统疾病的防治进展,呼吸系统疾病的主要治疗方法一、抗感染（一）抗菌药物在呼吸系统内的分布：正常人在全身给药后，支气管和肺组织中的药物浓度是同期血浓度的1/301/40，提示有肺血或支气管血屏障的存在。抗生素进入肺组织的量与

24、疗效密切相关。,第四节 呼吸系统疾病的防治进展呼吸系统疾病的主要治疗方,（二）常见抗菌药物有六大类1、青霉素2、头孢菌素3、其它内酰胺类4、大环内脂类5、氨基糖类6、喹诺酮类,（二）常见抗菌药物有六大类,（三）抗菌药物的应用原则：抗菌素的合理使用是指在明确抗感染的情况下，选用适当的、针对性强的抗菌药物，使用合适的剂量、途径及疗程，以达到控制肺部感染和杀灭致病菌的目的，并尽量减少不良反应及病原菌耐药性产生。达到上述目的，应该做到以下几点：,（三）抗菌药物的应用原则：抗菌素的合理使用是指在明确抗感染的,1、明确病原学诊断2、经验治疗前的病原学判断3、经验性治疗抗菌药物的选择4、给药途径与疗程的选择

25、5、用药的特殊性,1、明确病原学诊断,二、氧气治疗：是呼吸道系统治疗的重要方法之一，给氧方法有三种。（一）鼻导管给氧（二）面罩给氧（三）高压给氧三、湿化治疗四、祛痰镇咳,二、氧气治疗：是呼吸道系统治疗的重要方法之一，给氧方法有三种,五、解除支气管痉挛：根本方法是祛除病因，该类药物主要作用是抑制气道炎症反应和解除平滑肌的痉挛。（一）抗炎性平喘药（二）气道舒张剂（三）免疫治疗药,五、解除支气管痉挛：根本方法是祛除病因，该类药物主要作用是抑,呼吸系统疾病的防治研究及展望（1）减少呼吸系统的疾病发病率，主要在于预防。（2）定期检查身体，防患于未然。（3）近20年来，我国呼吸系统疾病的防治与研究取得了飞

26、速的发展。（4）展望未来。,呼吸系统疾病的防治研究及展望,第二章 支气管炎第一节 急性气管支气管炎,急性气管支气管炎是由于多种因素引起的，气管支气管粘膜的急性炎症，临床主要表现为咳嗽、咳痰或伴有喘息。多见于寒冷季节，各年龄均可发病。,第二章 支气管炎第一节 急性气管支气管炎 急,病因和发病机制急性气管支气管炎可以由病毒、细菌直接感染，也可以由上呼吸道感染蔓延所致。常见的致病菌有：病理主要病理变化是气管支气管粘膜充血、水肿及浆液渗出，伴有细菌感染时，可有浓性分泌物，,病因和发病机制,临床表现起病较急，症状轻重不一，可先有上呼吸道感染症状。如细菌感染较重，痰量明显增多、咳嗽加重，会出现脓痰。肺部特

27、征，可有呼吸音粗糙及散在的干湿性罗音。实验室检查,临床表现,诊断和鉴别诊断根据病史、典型临床表现、结合血象和线胸片可做出诊断。治疗一、一般治疗二、对症治疗三、抗菌药物治疗，常用内酰胺抗菌素或大环内脂类抗菌素。,诊断和鉴别诊断,一般感染时，PG80160万u/天，感染较重时，PG2402000万u/天，分46次滴注。红霉素250mg、Q6h，感染较重时12g加入5%GS250ml,分34次滴注。氟喹诺酮类：环丙沙星0.10.2g ivdrip Bid预防,一般感染时，PG80160万u/天，,第二节 慢性支气管炎,慢性支气管炎简称慢支，指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特

28、异性慢性炎症。,第二节 慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，指气管、支气管粘膜,病因和发病机制一、大气污染：随着工业化，污染的大气中有很多有害的物质。二、吸烟：吸烟与慢性发病密切相关。三、感染：是慢支发病的一个重要因素，多为细菌性感染。四、过敏因素：与遗传有关。,病因和发病机制,五、机体本身因素：（一）自主神经功能失调。（二）呼吸道防御功能下降。（三）营养因素。（四）遗传因素。,五、机体本身因素：,病理（一）在各种致病因子的作用下，首先受到损伤是纤毛粘膜系统。（二）由于长期炎症损害，粘膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩、纤维化、钙化至骨化。（三）这些病变可使气管道变窄，甚至出现活办样改变，导致通气

29、功能障碍，引起慢阻肺肺性心。,病理,临床表现：慢支的主要临床表现可概括为咳、痰、喘、炎四个字。一、症状（一）咳嗽是慢支的特征表现，支气管粘膜充血、水肿、气道内存在的分泌物或异物均可引起咳嗽。（二）咳痰慢支痰的特点是大量白色泡沫样，静置后可分为三层，上层为泡沫层，中间为浆液层，下层为沉渣层。,临床表现：慢支的主要临床表现可概括为咳、痰、喘、炎四个字。,（三）喘息（四）反复发作（炎）二、体征：早期无体征，随病程进展可出现肺气肿体征。三、临床分型和分期（一）分型：单纯型、喘息型（二）分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期,（三）喘息,实验室检查一、血液检查二、痰液检查三、胸部线检查四、肺功能检查,

30、实验室检查,诊断和鉴别诊断一、诊断：根据咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年以上，可排除其它肺部疾病引起的咳、痰、喘。二、鉴别诊断（一）肺结核（二）支气管哮喘（三）支气管扩张,诊断和鉴别诊断,治疗慢支的治疗原则是：祛除病因、控制感染、祛痰镇咳、综合处理。一、急性发作期的治疗（一）抗感染：常用的有青霉素，头孢唑啉0.51g iv或静滴，Tidgid;头孢噻肟12g im、iv或静滴；头孢哌酮12g im、iv或静滴Bid。应作过敏实验。,治疗,（二）祛痰镇咳：以化痰为主，如-糜蛋白酶5mg加入0.9%NaCl 10ml中雾化吸入，Bid;如甘草流浸膏25ml 口服，3次/天。（三）平喘

31、：如沙丁胺醇24ml 口服，3次/日；氨茶碱0.10.2口服，3次/天；或用氨茶碱0.25+50%G.S40cc,iv。（四）对症治疗,（二）祛痰镇咳：以化痰为主，如-糜蛋白酶5mg加入0.9%,二、临床缓解期的治疗：加强身体锻炼，提高疾病的能力。预防和预后,二、临床缓解期的治疗：加强身体锻炼，提高疾病的能力。,第三章 慢性阻塞性肺气肿,慢性阻塞性肺气肿是气道远端（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病。临床上将肺气肿分为慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿。以慢性肺发病率最高

32、。,第三章 慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿是气道远端（包括呼,病因和发病机制一、病因：很复杂，常继发于慢性气管-支气管炎，反复发作的支气管哮喘、支气管扩张、肺纤维化、尘肺，以慢支最多见。二、发病机制大多认为与慢支气管道阻塞，蛋白酶-抗蛋白酶失衡及肺修复异常有关。,病因和发病机制,具体发病机制可能是：1、慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。2、炎症波及肺泡壁，支气管弹性纤维、软骨等致支架结构破坏；炎症侵犯血管内膜，加之肺内压力上升，使毛细血管变细和闭塞，血供障碍等可使肺组织弹性下降。,具体发病机制可能是：,3、炎症及吸烟等因素能使肺内蛋白酶解水，特别是弹性蛋白酶增加，这些酶可致肺实质的大分

33、子断裂，使肺泡壁破坏。4、慢支及长期吸烟者抗蛋白酶系统的活性受到抑制，所以容易发生肺气肿。,3、炎症及吸烟等因素能使肺内蛋白酶解水，特别是弹性蛋白酶增加,病理和病理生理一、肺的变化（分为4型）（一）小叶中央型，多见于肺上部。（二）全小叶型（三）间隔旁型（四）不规则型二、肺血管和心脏的变化三、肺功能变化慢支阻塞性肺气肿病人RV/TLC增加；FEV1.0/FVC降低，气速指数1。,病理和病理生理,临床表现一、症状：临床常用“气短”来描述肺气肿病人的呼吸困难。逐渐加重的气短是肺气肿最重要最具体诊断的症状。临床上将阻塞性肺气肿分为两型（一）气肿型：又称PP型、A型、无绀喘息型，以肺气肿为主要表现，炎症

34、表现不明显。,临床表现,（二）支气管炎症：又称BB型、B型、红喘型、紫绀臃肿型，以支气管炎症表现为主，肺气肿病变较轻。二、体征：视诊可见桶状胸，双侧呼吸运动减弱；触诊觉语颤减弱；叩诊过清音，肺界下移，心浊音界缩小或不易扣击；听诊肺泡呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，并发感染时可闻及干湿罗音。,（二）支气管炎症：又称BB型、B型、红喘型、紫绀臃肿型，以支,实验室和其他检查一、线胸片检查：双肺透光度增加，胸廓扩张，肋间隙增宽，外带肺纹理纤细、稀疏，内带肺纹理常增强。心脏多呈垂直位。二、肺功能通气功能异常，常见为FEV 1.0% 40%,实验室和其他检查,三、血气分析PaO2下降， PaO2正常或上升

35、，有不同程度的酸碱平衡失调及电解质紊乱。诊断凡有慢支原发病，逐渐加重的气短，出现肺气肿体征及线肺气肿影象，若肺功能符合以下指标：RV/TLC40%, FEV 1.0%60%, MVV80%,且使用支气管扩张剂肺功能不能改善，肺气肿即可成立。,三、血气分析,并发症一、自发性气胸二、慢性肺源性心脏病三、呼吸衰竭四、胃溃疡五、继发性红细胞增多症,并发症,治疗一、积极控制原发病二、改善营养状态三、呼吸训练（一）体育训练（二）呼吸肌训练（三）家庭氧疗四、手术治疗,治疗,第四章 慢性肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病简称肺心病，由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺A高压和右心室肥大，伴或不伴右

36、心功能衰竭的一类心脏疾病。,第四章 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病简称肺心病，由于慢,病因一、支气管-肺疾病：阻塞性支气管-肺疾病为最常见的病因，占80%以上。二、胸廓运动障碍性疾病：三、肺血管疾病及其他：,病因,发病机制一、肺A高压形成：这是一个长期而复杂的过程：在缺O2，CO2潴留，酸碱平衡失调肺小A收缩，红细胞增多，血液粘稠增加使循环阻力增加，成为肺A高压形成的功能因数。,发病机制,肺血管内膜炎，小A肌层增厚，管壁硬化，血栓形成，肺毛细血管床的大面积减少，导致循环压力增高为肺A高压形成的病理解剖因数。（一）缺O2性肺小A痉挛：（二）高碳酸（H2CO3）血症的作用。（三）肺血管床面积减少

37、。（四）血液流变学异常及血容量增加。,肺血管内膜炎，小A肌层增厚，管壁硬化，血栓形成，肺毛细血管床,二、心脏负荷增加，心肌受损。肺A高压使右心负荷增加右心室肥大，右心排血量，慢性缺O2，细菌毒素、酸碱平衡失调，电解质紊乱等心肌缺O2 ，中毒性损害。三、多脏器损害,二、心脏负荷增加，心肌受损。,临床表现-进展缓慢，病程长。一、心肺功能代偿期（包括缓解期）本期仅有肺A高压及右心室肥大，而无右心功能不全。,临床表现-进展缓慢，病程长。,二、心脏功能失代偿期（临床加重期）主要表现为呼吸功能衰竭和右心功能衰竭为主，严重时可伴左心功能衰竭。（一）呼吸衰竭，肺心病多发生型呼吸衰竭。（二）心力衰竭，以右心衰竭

38、为主，少数可伴左心衰竭。（三）其他,二、心脏功能失代偿期（临床加重期）主要表现为呼吸功能衰竭和右,实验室和其他检查一、线检查二、心电图三、超声心电图四、血气分析五、血液检查,实验室和其他检查,诊断与鉴别诊断一、早期诊断比较困难凡是在患慢性支气管炎，慢性阻塞性肺气肿或其他慢性胸部疾病或肺血管疾病的基础上，逐渐出现肺A高压，右心室肥大，伴或不伴右心衰竭，且排除能引起右心肥大的其他心脏疾病时，便可诊断为慢性肺源性心脏病。,诊断与鉴别诊断,二、鉴别诊断（一）冠状A粥样硬化性心脏病（冠心病）。冠心病与肺心病一样，多发于中、老年人，且均可以出现心脏增大、心率失常和心力衰竭。（二）肺心病合并冠心病：肺心病人

39、如有下列情况应考虑合并冠心病。,二、鉴别诊断,1、长期高血压病史2、左心室肥大3、心电图有心肌梗死图形（三）风湿性心办膜病（四）原发性扩张性心肌病和缩窄性心包炎。,1、长期高血压病史,治疗一、心肺功能失代偿期（一）控制感染-有效地控制感染是急性发作期治疗的关键。合理应用抗菌素是控制感染治疗中最重要的环节。,治疗,院外感染可选用P.G 2402000万u,静脉滴注一般为 1万u/ml，不宜超过 2万u/ml，可联合用头孢唑啉 1.56g/d 或头孢拉定 412 g/d ,严重感染用头孢哌酮 812g/d 。院内感染，以革兰阴性菌为主，根据病情不同可选用哌拉西林 212 g/d 或头孢噻肟 212

40、 g/d或头孢曲松。,院外感染可选用P.G 2402000万u,静脉滴注一般为,（二）呼吸衰竭的治疗：通畅气道，纠正缺O2和CO2潴留，维持水电解质平衡，防治并发症。（三）心力衰竭治疗：有效地控制呼吸道感染，改善机体缺O2状态能使心衰得到缓解，较重者应用利尿、强心剂和血管或性药物治疗。,（二）呼吸衰竭的治疗：通畅气道，纠正缺O2和CO2潴留，维持,1、利尿剂：一般用氢氯噻嗪 2550 mg口服，3次/天，联用保钾利尿剂螺内脂 2040 mg口服，3次/天，可短期应用呋塞米（速尿）2040 mg/d。2、强心剂：如西地兰 0.20.4 mg或毒毛花甙K 0.1250.25 mg，缓解静脉注射，亦

41、可用地高辛 0.125 mg 口服，12次/天。3、血管扩张剂：如硝苯吡啶、酚妥拉明、硝普钠。,1、利尿剂：一般用氢氯噻嗪 2550 mg口服，3次/天，,（四）心率失常的治疗（五）肺性脑病的治疗有脑水肿时及时降低颅内压。可酌使用 20% 甘露醇或山梨醇 125250 ml ，1520分钟内静滴完，24次/天。可联合应用地塞米松 1020 mg/d 。对严重躁动不安，甚至抽搐的病人，可用10%水合氯醛 1015 ml保留灌肠。,呼吸系统常见疾病胸部外伤影像诊断课件,二、缓解期治疗预防和预后,二、缓解期治疗,第五章 支气管哮喘,支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细

42、胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床主要表现为反复发作性呼气性呼吸困难，喘息或咳嗽等症状。,第五章 支气管哮喘支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜酸性粒,病因和发病机制一、病因（一）遗传：流行病学调查显示，哮喘病人血缘亲属患病率明显高于其他人群。（二）环境：环境中的过敏源主要分为吸入性、摄入性、接触性过敏源。,病因和发病机制,二、发病机制：与气候、运动、呼吸道感染、精神心理因素、微量元素缺乏和某些药物等诱因有关。（一）IgE的合成： （二）变态反应的作用。过敏源入体后产生特异性抗体，构成激发机制，激发一系列酶原活性。使支气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血管扩张、血浆渗漏、腺体分泌增多、炎细胞的病灶聚集

43、，使小气道狭窄，通气功能下降，出现呼吸困难。（三）神经机制,二、发病机制：与气候、运动、呼吸道感染、精神心理因素、微量元,病理临床表现一、症状：哮喘常突然发作，先有鼻部刺激症状，如鼻痒、打喷嚏、流鼻涕等，随后出现呼吸困难。严重时出现端坐呼吸，此时所有辅助呼吸肌均参加呼吸运动，除增加机体耗O2外，还使病人容易疲劳。,病理,二、体征：体查见胸廓饱满，叩诊呈过清音，双肺闻及广泛性哮鸣音，呼气时间明显延长，心率加快。三、咳嗽变异型哮喘：病人以连续咳嗽为唯一症状并持续一个月以上。四、哮喘严重发作：喘息症状频发，气促明显，心率增快，活动和说话受限。可大汗淋漓、发绀、极度焦虑、甚至嗜睡和意识障碍。,二、体征

44、：体查见胸廓饱满，叩诊呈过清音，双肺闻及广泛性哮鸣音,五、特殊类型哮喘（一）运动性哮喘（二）药物性哮喘（三）职业性哮喘,五、特殊类型哮喘,实验室和其他检查一、血液检查二、痰液检查三、胸部线检查：可见肺气肿体征。、四、血气分析：随着病情加重可出现PaCO2和PaO2 。五、肺功能：FEV1%和PEF降低。六、过敏原皮肤试验,实验室和其他检查,诊断和鉴别诊断一、诊断（一）诊断标准1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学刺激、病毒性上呼吸道炎、运动有关。2、发作时，在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气为主的哮鸣音，呼气延长。3、上述（情况）症状可经治疗缓解或自行缓解。4、除外

45、其他疾病。,诊断和鉴别诊断,(二）病情严重程度分级1、治疗前病情严重程度分级2、急性发作时病情严重程度分级。二、鉴别诊断（一）心源性哮喘：是急性左心衰引起的急性肺气肿。（二）慢性喘息型支气管炎：有慢性咳嗽、咳痰史，有肺气肿体征。（三）外源性变态反应性肺泡炎。,(二）病情严重程度分级,并发症哮喘急性发作时可出现气胸、纵隔气肿、肺不张等，长期反复发作容易并发慢支、肺气肿、支扩、肺纤维化和肺性心。,并发症,治疗一、药物治疗（一）支气管扩张药1、2-肾上腺受体激动剂：如沙丁胺醇2、茶碱类：哮喘急性发作时间氨茶碱。（二）糖皮质激素：常用地塞米松或倍氯米松，强的松，氢化可的松。,治疗,（三）预防1、色甘酸

46、钠2、酮替酚二、分级治疗（一）间歇状态：沙丁胺醇2.5 mg+倍氯米松100200 ug气雾剂。（二）轻度持续：倍氯米松200 800 ug/天+沙丁胺醇9.5 mg+强的松30 mg/天.（三）中度持续（四）重度持续,（三）预防,三、哮喘严重发作的抢救（一）祛除哮喘严重发作的诱因（二）持续吸氧（三）吸入2-肾上腺素受体激动剂（四）糖皮质激素（五）机械通气（六）补液,三、哮喘严重发作的抢救,四、免疫疗法-脱敏治疗哮喘的教育与管理对哮喘病人进行科普知识教育及合理管理，是提高治愈率和生活质量的重要手段。预防和预后,四、免疫疗法-脱敏治疗,第六章 支气管扩张,支气管扩张-是支气管及其周围组织的慢性化

47、脓性疾病，导致支气管壁受损，使其呈现不可逆的扩张和变形。临床表现为慢性咳嗽，大量脓痰和反复咯血与感染。,第六章 支气管扩张支气管扩张-是支气管及其周围组织的,病因和发病机制一、支气管-肺组织感染与阻塞1、支气管-肺组织的反复感染，易引起管腔变形、扭曲、扩张。2、婴幼儿支气管管腔狭窄，易于阻塞。3、左肺下叶支气管细长且位置低，感染常引流不畅，发病率较高。4、支气管内膜结核，肺结核纤维增生，胸膜肥厚粘连等，均可使局部支气管阻塞，引流不畅，易反复感染而导致支气管扩张。,病因和发病机制,二、支气管先天性发育不全和遗传因素三、免疫功能失调病理支气管壁弹力组织，肌层及软骨等均遭破坏，并由纤维组织取代，使管

48、腔逐渐扩张。扩张的支气管呈柱状或囊状，两者可同时存在。,二、支气管先天性发育不全和遗传因素,临床表现一、症状（一）慢性咳嗽，大量脓痰：每日痰量可达100400 ml。痰久置后有分层现象：上层为泡沫层，中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死组织。（二）反复咯血：50%70%的病人有反复咯血史。（三）全身表现,临床表现,二、体征：病变轻、无感染者，无明显体征。随着病情的发展，可在肺的下部，背部闻及固定部位闻及局限性罗音，即咳嗽、咳痰后罗音减少或消失。部分病人出现出现杵状指（趾），肺功能下降者可有发绀。,二、体征：病变轻、无感染者，无明显体征。,实验室和其他检查一、实验室检查二、影像学三、纤维支气管镜检查

49、,实验室和其他检查,诊断和鉴别诊断一、诊断：依据反复咳脓痰，咯血及儿童时期有呼吸系统反复感染史，听诊有固定性湿罗音，线检查有肺纹理粗乱或呈蜂窝状、卷发状，一般可作诊断。（下支气管造影可确诊）,诊断和鉴别诊断,二、鉴别诊断（一）慢支（二）肺结核（三）肺脓肿（四）先天性肺囊肿,二、鉴别诊断,治疗一、控制感染轻者：氨苄西林或阿莫西林0.5 Qid，或用先锋霉素。也可用氟喹诺酮。重者：联合用药：用头孢噻肟加卡那霉素，或用头孢哌酮加舒巴坦。如痰有臭味，用甲硝唑0.5 静滴 Bid 。,治疗,二、清除痰液：是控制感染，减轻全身症状的关键。（一）体位引流（二）祛痰剂：复方氯化铵合剂 10ml Tid。（三）

50、支气管扩张剂的使用：如氨茶硷 0.10.2 Tid（四）纤维支气管镜治疗,二、清除痰液：是控制感染，减轻全身症状的关键。,三、咯血治疗四、外科手术预防,三、咯血治疗,第八章 肺炎,肺炎是指由多种病因所致的肺组织充血、水肿和渗出性炎症，以细菌感染最为常见，临床上表现主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难。,第八章 肺炎肺炎是指由多种病因所致的肺组织充血、水肿,一、按病因分类（一）细菌性肺炎（二）病毒性肺炎（三）支原体肺炎（四）其他病原体肺炎（五）真菌性肺炎（六）其它非感染因素,一、按病因分类,二、按解剖部位分类（一）大叶性（肺泡性）肺炎（二）小叶性（支气管性）肺炎（三）间质性肺炎三、按感染来源分类（一