急性心力衰竭的治疗培训课件.ppt
《急性心力衰竭的治疗培训课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《急性心力衰竭的治疗培训课件.ppt(59页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、急性心力衰竭的治疗,急性心力衰竭的治疗,急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。,2,急性心力衰竭的治疗,急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰,急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。,3,急性心力衰竭的治疗,急性右心衰竭是指某些原因使右
2、心室心肌收缩力急剧下降或,急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重;大多数表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰;发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰,经治疗后病情稳定,不应再称为急性心衰。,4,急性心力衰竭的治疗,急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重;大多数表,急性心衰常危及生命,必须紧急施救和治疗,5,急性心力衰竭的治疗,急性心衰常危及生命,必须紧急施救和治疗5急性心力衰竭的治疗,急性心衰的流行病学,美国过去10年中,因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约15 20 为首诊心衰,大部分则为原有的心衰加重。我国对42
3、家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明,因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3 17.9 ,其中男性占56.7 ,平均年龄为6367岁,60岁以上者超过60 ;平均住院时问分别为35.1、31.6和21.8 d。,6,急性心力衰竭的治疗,急性心衰的流行病学美国过去10年中,因急性心衰而急诊就医者达,急性心衰的流行病学,心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中,冠心病和高血压病分别从36.8和8.0增至45.6和12.9 ,而风湿性心脏病则从34.4降至18.6 ;入院时的心功能都以级居多(42.543.7)。此种住院患者基本为慢性心衰的
4、急性加重。,7,急性心力衰竭的治疗,急性心衰的流行病学心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血,急性心衰的病因和病理生理学机制,一.急性左心衰竭的常见病因1慢性心衰急性加重。2急性心肌坏死和(或)损伤:(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等。,8,急性心力衰竭的治疗,急性心衰的病因和病理生理学机制一.急性左心衰竭的常见病因8急,急性心衰的病因和病理生理学机制,3急性血流动力学障碍:(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重,如感染性心内膜
5、炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;(6)急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。,9,急性心力衰竭的治疗,急性心衰的病因和病理生理学机制 3急性血流动力学障碍,二、急性左心衰竭的病理生理机制,1。急性心肌损伤和坏死:缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况:(1)急性心肌梗死:主要见于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状,尤其老年患者和糖尿病患者;(2)急性心肌缺血:缺血面积大、缺
6、血严重也可诱发急性心衰,此种状况亦可见于梗死范围不大的老年患者,虽然梗死面积较小,但缺血面积大;(3)原有慢性心功能不全,如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者,在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外,一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状,但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。,10,急性心力衰竭的治疗,二、急性左心衰竭的病理生理机制1。急性心肌损伤和坏死:缺血性,急性左心衰竭的病理生理机制,2血流动力学障碍:急性心衰主要的血流动力学紊乱有:(1)心排血量(CO)下降,血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注不足,导致出现脏器功能障碍和末梢循环障
7、碍,发生心原性休克。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高,可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。(3)右心室充盈压升高,使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。,11,急性心力衰竭的治疗,急性左心衰竭的病理生理机制2血流动力学障碍:急性心衰主要的,3神经内分泌激活:交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制,但长期的过度兴奋就会产生不良影响,使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活,加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱,这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋,形成恶性循环,12,急性心力衰竭的治疗,3神经内分泌激活:交感
8、神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体,4心肾综合征:心衰和肾功能衰竭常并存,并互为因果。临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型:1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤;2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性。肾病;3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全;4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或)心血管不良事件危险增加;5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然,3型和4型心肾综合征均可引起心衰,其中3型可造成急性心衰。5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。,13,急性心力衰竭的治疗,4心肾综合征:心衰和肾功能衰竭常并存,并互为因果。临,5慢性
9、心衰的急性失代偿:稳定的慢性心衰可以在短时问内急剧恶化,心功能失代偿,表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。,14,急性心力衰竭的治疗,5慢性心衰的急性失代偿:稳定的慢性心衰可以在短时问,三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制,急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右心室梗死很少单独出现,常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍,其中约10 15可出现明显的血流动力学障碍。右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见,且多为慢性右心衰竭,只有急性加重时才表现为急性右
10、心衰竭。,15,急性心力衰竭的治疗,三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室,急性心衰的临床分类与诊断,16,急性心力衰竭的治疗,急性心衰的临床分类与诊断16急性心力衰竭的治疗,一、临床分类,国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解,也有利于诊断和治疗。,17,急性心力衰竭的治疗,一、临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的,1急性左心衰竭:(1)慢性心衰急性失代偿,(2)急性冠状动脉综合征,(3)高血压急症,(4)急性心瓣膜功能障碍,(5)急性重症心肌炎和围生期心肌病,(6)严重心律失常。2急性右心
11、衰竭。3非心原性急性心衰:(1)高心排血量综合征,(2)严重肾脏疾病(心肾综合征),(3)严重肺动脉高压,(4)大块肺栓塞等。,18,急性心力衰竭的治疗,1急性左心衰竭:(1)慢性心衰急性失代偿,(2)急性冠,19,急性心力衰竭的治疗,19急性心力衰竭的治疗,二、急性左心衰竭的临床表现,20,急性心力衰竭的治疗,二、急性左心衰竭的临床表现20急性心力衰竭的治疗,1基础心血管疾病的病史和表现2诱发因素3早期表现:原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加1520 次min,可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高
12、头部等;检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P 亢进、两肺尤其肺底部有细湿性哕音,还可有干性哕音和哮鸣音,提示已有左心功能障碍。,21,急性心力衰竭的治疗,1基础心血管疾病的病史和表现21急性心力衰竭的治疗,4急性肺水肿:起病急骤,病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达3050次min;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿性哕音和哮呜音。,22,急性心力衰竭的治疗,4急性肺水肿:起病急骤,病情可迅速发展至危重状态。突发的严,5心原性休克:主要表现为:(1)持续低血压,收缩压降至9
13、0 mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降幅60 mm Hg,且持续30 min以上。(2)组织低灌注状态,可有:皮肤湿冷、苍白和紫绀,出现紫色条纹;心动过速110次min;尿量显著减少(20 mlh),甚至无尿;意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70 mm Hg,可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。(3)血流动力学障碍:PCWP18 mmHg,心脏排血指数(CI)2.2 Lmin-1 m-2 )。(4)低氧血症和代谢性酸中毒。,23,急性心力衰竭的治疗,5心原性休克:主要表现为:(1)持续低血压,收缩压降至9,三、急性左心衰竭的
14、实验室和辅助检查,24,急性心力衰竭的治疗,三、急性左心衰竭的实验室和辅助检查24急性心力衰竭的治疗,1心电图2胸部x线检查:肺门血管影模糊、蝶形肺 门,甚至弥漫性肺内大片阴影3超声心动图4动脉血气分析5常规实验室检查6心肌坏死标志物,25,急性心力衰竭的治疗,1心电图25急性心力衰竭的治疗,7心衰标志物: B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP) 是目前最常用的指标。,(1)心衰的诊断和鉴别诊断:如BNP400 ngL或NTproBNP1500 ngL,心衰可能性很大,其阳性预测值为90 。急诊就医的明显气急患者,如BNPNTproBNP水平正常或偏低,几乎可以除外急
15、性心衰的可能性。(2)心衰的危险分层:有心衰临床表现、BNPNT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。(3)评估心衰的预后:临床过程中这一标志物持续走高,提示预后不良。,26,急性心力衰竭的治疗,7心衰标志物: B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原,急性心衰诊断和评估要点,应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现(病史、症状和体征)以及各种检查(心电图、胸部x线检查、超声心动图和BNPNT-proBNP)作出急性心衰的诊断,并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难,系由肺淤血所致,严重患者可出现急性肺水肿和心原性休克。BNPNT-proBNP
16、作为心衰的生物学标志物,对急性左心衰竭的诊断和鉴别诊断有肯定的价值。对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。急性左心衰竭病情严重程度分级有不同的方法。Killip法适用于基础病因为急性心肌梗死的患者:Forrester法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合;临床程度分级则可用于一般的门诊和住院患者。急性右心衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史、临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等,结合心电图和超声心动图检查,可以作出诊断。,27,急性心力衰竭的治疗,急性心衰诊断和评估要点应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现,急性心衰的治疗,28,急性心力衰竭
17、的治疗,急性心衰的治疗28急性心力衰竭的治疗,一、治疗目标和处理流程,(一)临床评估:对患者均应根据上述各种检查方法以及病情变化作出临床评估,包括 (1)基础心血管疾病; (2)急性心衰发生的诱因; (3)病情的严重程度和分级,并估计预后; (4)治疗的效果。评估应多次和动态进行,以调整治疗方案。,29,急性心力衰竭的治疗,一、治疗目标和处理流程(一)临床评估:对患者均应根据上述各,(二)治疗目标,1控制基础病因和矫治诱发因素:2缓解严重症状:(1)低氧血症和呼吸困难:采用不同方式的吸氧,包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗;(2)胸痛和焦虑:应用吗啡;(3)呼吸道痉
18、挛:应用支气管解痉药物;(4)淤血症状:利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿,亦可缓解呼吸困难。,30,急性心力衰竭的治疗,(二)治疗目标1控制基础病因和矫治诱发因素:30急性心力,3稳定血流动力学状态,维持收缩压90mmHg:纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物。血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。4纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡5保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑,防止功能损害。6降低死亡危险,改善近期和远期预后。,31,急性心力衰竭的治疗,3稳定血流动力学状态,维持收缩压90mmHg:纠正和防止,二、急性左心衰竭的处理流程,32,急性心力衰竭的治疗,二、急性左心衰竭的处理流程32急性心力衰
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 急性 心力衰竭 治疗 培训 课件

链接地址:https://www.31ppt.com/p-1697427.html