急性胰腺炎从病因看治疗课件.ppt

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1、急性胰腺炎简述,急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) ： 是消化系统常见疾病，近年来在AP的诊治发面取得了不少进展，并发症发生率明显下降，但其病死率仍然较高，仍然是消化科医师需要密切关注的消化科急症。统计：AP总的病死率为4.6% SAP病死率为15.6%(我国),急性胰腺炎简述急性胰腺炎(acute pancreatiti,急性胰腺炎诊断,诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条: (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛; (2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶正常值上限3倍: (3)急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者

2、具备急性胰腺炎特征性的腹痛,血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。此外,本定义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。,急性胰腺炎诊断诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条:,急性胰腺炎临床分型,MAP无坏死、并发症无器官功能衰竭病死率1%通常一周内恢复普通病房无后遗症,SAP坏死、并发症器官功能衰竭病死率15-50%数周监护病房可有后遗症,急性胰腺炎临床分型MAPSAP,重症急性胰腺炎,重症急性胰腺炎（SAP）的诊断至少应该满足以下3项中的2项：上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；X线断层成像(CT)或磁共振(MR)有急性胰腺炎的变化，同时有

3、胰周广泛渗出和(或)胰腺坏死、和(或)胰腺脓肿等改变；器官功能衰竭。,重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎（SAP）的诊断至少应该满足以下,爆发性急性胰腺炎（FAP）,符合重症急性胰腺炎的诊断标准；同时具有下列特点：1、发病急剧，腹膨胀极度严重，腹膜刺激征明显；2、生命体征不稳定；3、经正规非手术治疗(包括充分液体复苏），仍出现器官衰竭（发病72h内）。,爆发性急性胰腺炎（FAP）符合重症急性胰腺炎的诊断标准；,我国的相关指南及建议,重症急性胰腺炎诊治指南 中华医学会外科学分会胰腺外科学组（2007）重症急性胰腺炎内科规范治疗建议 中华医学会消化病学分会胰腺病学组（2009）,我国的相关指南及建议,急

4、性胰腺炎治疗,MAP：内科保守治疗SAP： 个体化综合治疗FAP： 目前观点 早期手术引流,急性胰腺炎治疗,重症急性胰腺炎基础治疗,(1)液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗由于胰周及腹膜后大量渗出，造成血容量丢失和血液浓缩，又由于毛细血管渗漏存在，需要以动态监测CVP或PWCP及HCT作为指导，进行扩容，并要注意晶体胶体比例，减少组织间隙液体潴留。应注意观察尿量和腹内压的变化，同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。,重症急性胰腺炎基础治疗(1)液体复苏、维持水电解质平衡和加强,重症急性胰腺炎基础治疗,(2)胰腺休息疗法：禁食；胃肠减压；抑酸；抑酶治疗。,重症急性胰腺炎基础治疗(2)胰腺休

5、息疗法：,重症急性胰腺炎基础治疗,(3)预防性抗生素应用：主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位，应采用能通过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类、头孢他啶、碳氢酶烯类及甲硝唑等。首选方案为单独使用亚胺培南或喹诺酮类+甲(替)硝唑；次选方案为第三代头孢菌素+甲(替)硝唑。疗效不佳时改用其他广谱抗生素或根据经CT引导下的坏死组织染色或组织培养结果选择抗生素，疗程为714 d。一旦确定不再有感染的依据，则可停用抗生素。在应用广谱抗生素中应观察有无继发真菌感染。,重症急性胰腺炎基础治疗(3)预防性抗生素应用：主要针对肠源性,重症急性胰腺炎基础治疗,(4)对症治疗镇静；解痉；止痛处理。,重症急性胰腺炎基础治疗(4)对

6、症治疗,重症急性胰腺炎基础治疗,(5)中药生大黄15 g，胃管内灌注或直肠内滴注，每日 2次。中药皮硝全腹外敷，500 g，每日 2次。(6)预防真菌感染：可采用氟康唑。,重症急性胰腺炎基础治疗(5)中药生大黄15 g，胃管内灌注或,重症急性胰腺炎基础治疗,(7)营养支持：在内环境紊乱纠正后，在肠功能恢复前，可酌情选用肠外营养；一旦肠功能恢复，就要早期进行肠内营养，一定要采用鼻空肠管输注法，根据肠道功能壮况，选用合适的配方、浓度和速度，一定要逐步加量，同时严密观察耐受反应。,重症急性胰腺炎基础治疗(7)营养支持：,重症急性胰腺炎基础治疗,SAP诊断一旦明确，应立即监护；密切观察患者生命体征；腹

7、部症状和体征、尿量等，在起病后的48 h内应每6 h记录1次。,重症急性胰腺炎基础治疗,重症急性胰腺炎脏器衰竭治疗,1、肺功能监测及处理：2、弥散性血管内凝血(DIC)：3、休克：4、胰性脑病：5、其他：心、肝、肾功能。,重症急性胰腺炎脏器衰竭治疗1、肺功能监测及处理：,重症急性胰腺炎局部并发症治疗,1急性液体积聚：2胰腺及胰周组织坏死：3急性胰腺假性囊肿：4胰腺脓肿：,重症急性胰腺炎局部并发症治疗,重症急性胰腺炎全身炎症反应综合征治疗,当出现下述指标4项中2项时，可以诊断为SIRS：心率90次分；肛温38；白细胞计数12109L。，或未成熟粒细胞10；呼吸20次分或PC0232.33 mm

8、Hg。其治疗方法有：连续性血液净化疗法：抗炎性介质治疗：,重症急性胰腺炎全身炎症反应综合征治疗,重症急性胰腺炎手术指征,不能排除其他原因所致的急腹症患者；经积极内科治疗，病情仍不断加重，且影像学检查显示胰外浸润范围不断扩大；合并胃肠穿孔和出血等并发症；内镜技术无法解除梗阻因素的胆源性SAP；合并难以控制的腹腔感染和胰周脓肿及腹腔间隔室综合征。,重症急性胰腺炎手术指征,重症急性胰腺炎基于病因的治疗,重症急性胰腺炎基于病因的治疗,急性胰腺炎病因,1、胆源性： 胆石症、胆固醇沉着病、胆石症体外震波碎石后、ERCP和EST后、胆道术后、胆管肿瘤、壶腹肿瘤、壶腹周围憩室、先天性胆总管囊肿、胆总管囊性扩张

9、、先天性胰胆管汇流异常、胆道寄生虫感染、Oddi括约肌功能障碍、硬化性胆管炎等。2、酒精性：,急性胰腺炎病因1、胆源性：,急性胰腺炎病因,3、内分泌和代谢：高脂血症；甲状旁腺功能亢进症；妊娠或分娩期；营养不良和低蛋白血症。4、感染：细菌：伤寒杆菌、大肠杆菌、溶血性链球菌及各种败血症；,急性胰腺炎病因3、内分泌和代谢：,急性胰腺炎病因,病毒：腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、EB病毒、肝炎病毒等；寄生虫：蛔虫。5、外伤或手术：6、药物：7、血管性疾病：8、胰胆管先天畸形：9、精神因素：10、免疫及细胞因子：,急性胰腺炎病因病毒：腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、EB病毒、肝炎,急性胰腺炎病因,我国常见病因：胆源性；

10、特发性；高脂血症；酒精性。 发病机制各异，治疗各有特点。,急性胰腺炎病因 我国常见病因：,胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis，ABP),是指由胆道疾病(结石、蛔虫、乳头狭窄等)诱发的急性胰腺炎。 胆道结石的嵌顿、梗阻、排石过程和胆道蛔虫感染等刺激造成壶腹括约肌的损伤引起胰胆出口的痉挛，充血、水肿，导致胰胆管排空不畅和压力升高，胆汁向胰管返流，从而引起AP。,胆源性胰腺炎(acute biliary pancreat,胆源性胰腺炎诊断,(1)起病至入院24 h以内，有急性上腹部疼痛；(2)既往有胆道结石病史；(3)血、尿淀粉酶升高；(4)血生化检查提示血清胆红素值

11、均34mmolL，ALT、ALP均明显升高，(5)B超、CT或MRCP发现胆囊结石、胆总管结石或胆总管扩张；(6)排除其他原因引起的胰腺炎(酒精性、高钙血症、高脂血症和外伤等)。,胆源性胰腺炎诊断(1)起病至入院24 h以内，有急性上腹部疼,胆源性急性胰腺炎,Isogai等提出一种简易诊断评价ABP的指标：(1)体温38；(2)血清胆红素37.6 mmolL；(3)胆管扩张11mm；(4)B超提示胆管结石。ABP患者有3项或3项以上阳性应急诊行ERCP治疗。,胆源性急性胰腺炎Isogai等提出一种简易诊断评价ABP的指,胆源性胰腺炎,壶腹部梗阻持续时间与ABP严重程度成正比：梗阻在24小时内胰

12、腺水肿病变是可逆的；梗阻24_48 h胰腺可发生局部出血和坏死；超过48 h胰腺可出现广泛出血坏死；因此早期解除梗阻，恢复胆胰管引流通畅是阻止病情恶化的关键。,胆源性胰腺炎壶腹部梗阻持续时间与ABP严重程度成正比：,胆源性急性胰腺炎治疗,ERCP+内镜下治疗的目的是取出胆总管结石，解除胆道梗阻，去除病因，而非单纯诊断。EST后采用网篮或气囊取出结石，对结石15cm先行机械碎石，后予取石篮取出，并用气囊清扫，最后放置ENBD。,胆源性急性胰腺炎治疗ERCP+内镜下治疗的目的是取出胆总管结,胆源性胰腺炎,如果第1次EST胆总管结石未能取尽者，ENBD 2周后可以再行内镜下取石。对于合并胆总管下端炎

13、性狭窄者，依据狭窄的部位及长度分别行EST或气囊扩张及ENBD，使胆汁引流通畅。通过上述处理能够及早发现并解除ABP病因，缓解症状，使患者度过急性反应期，防止急性胰腺炎向重症发展，可推迟甚至避免开腹手术治疗。应用内镜处理不需剖腹手术和麻醉，并发症少，对机体和脏器功能影响较小，尤其是不能耐受开腹手术患者的治疗是可行、有效和安全的。,胆源性胰腺炎如果第1次EST胆总管结石未能取尽者，ENBD,高脂血症胰腺炎,近年来随着我国饮食生活习惯的改变和对HLP认识的逐渐提高，目前报道的HLP在急性胰腺炎中的构成比越来越高，最高可达38%。目前已成为AP前三位病因之一,高脂血症胰腺炎近年来随着我国饮食生活习惯

14、的改变和对HLP认识,高脂血症胰腺炎,高脂血症并发胰腺炎的机理尚不十分清楚。可能为：1、血液粘稠度增加，导致胰循环障碍，胰缺氧；2、胰血管被凝聚的脂肪栓塞，胰缺血坏死；3、胰腺被脂肪浸润；4、甘油三酯被脂肪酶分解，形成有毒性的游离脂肪酸，破坏小血管壁和促进微血栓的形成等有关。,高脂血症胰腺炎高脂血症并发胰腺炎的机理尚不十分清楚。可能为：,高脂血症胰腺炎,临床特点：除上腹痛，恶心及呕吐等AP表现外，尚有下列特点；1、血脂显著升高，血TG11.30mmol/L是最中要的特征；2、乳糜状血清：3、血、尿淀粉酶无明显升高；4、多合并有糖尿病，肥胖等基础疾病。,高脂血症胰腺炎临床特点：,高脂血症胰腺炎,

15、HLAP的诊断：具有急性胰腺炎的临床表现；且血清TG浓度11.30mmol/L;或TG浓度在5.6511.30mmol/L之间且血清呈乳糜状者；排除其他胰腺炎常见病因（ 如胆石性、酒精性）者。,高脂血症胰腺炎HLAP的诊断：,高脂血症胰腺炎,治疗的主要原则是在规范化治疗AP的基础上，迅速降低血TG值是HLP治疗的关键，当血TG值降至5.65mmol/L以下时，其发作期疼痛可减轻，阻止病情进一步发展，在缓解期也可消除发生AP的危险。 1、降脂药物：贝特类：吉非贝特、氯贝特、非诺贝特、苯扎贝特等；烟酸；鱼油；羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂，代表药物有氯伐他丁等。对胃肠道功能已

16、恢复者可口服给药，禁食者可通过鼻空肠管、空肠造瘘管等给药。,高脂血症胰腺炎治疗的主要原则是在规范化治疗AP的基础上，迅速,高脂血症胰腺炎,2、持续静脉输注肝素和（或）胰岛素：加强脂蛋白酶活性，脂蛋白是脂肪代谢的关键酶，能水解极低密度脂蛋白中的TG和乳糜微粒，降低TG水平。单用胰岛素也有效。3、全胃肠外营养（PTN）：发病72小时内禁用各种脂肪乳剂；当患者腹痛减轻，血TG5.65mmol/L，而单纯输注高糖补充能量难以控制血糖者，可输入，短、中链脂肪乳剂。,高脂血症胰腺炎2、持续静脉输注肝素和（或）胰岛素：加强脂蛋白,高脂血症胰腺炎,4、血液净化治疗血液滤过：血浆置换：5、五联疗法：前四种疗法+

17、全腹皮硝外敷。6、外科治疗。,高脂血症胰腺炎4、血液净化治疗,酒精性胰腺炎,机制：1、刺激胰腺外分泌增多和Oddi括约肌压力增高；2、反流学说；3、胰管蛋白栓子学说；4、中毒代谢学说；5、其他。,酒精性胰腺炎机制：,酒精中毒 美国1/22/3的SAP与酒精中毒有关,长期饮酒 胰液内蛋白质 （乳铁蛋白） 沉积 钙化基质 蛋白栓子 酒精直接刺激引起 十二指肠乳头水肿， oddis括约肌痉挛 胰管内压力 酒精直接刺激胰腺 胰液增加 胰酶分泌,SAP,酒精中毒 美国1/22/3的SAP与酒精中毒有关长期饮酒,酒精性胰腺炎,诊断：1、符合急性胰腺炎诊断标准；2、发病前1248小时有大量饮酒史；3、排除其

18、他原因所致急性胰腺炎（如胆源性、高脂血症性等）。,酒精性胰腺炎诊断：,酒精性胰腺炎治疗,针对酒精性急性胰腺炎的可能致病机制，强调减少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二指肠酸化状态；强调缓解Oddi括约肌痉挛，改善胰液的引流状态。,酒精性胰腺炎治疗针对酒精性急性胰腺炎的可能致病机制，强调减少,特发性急性胰腺炎,AP患者中有1030%常规检测手段无法明确病因，称为特发性急性胰腺炎。明确特发性急性胰腺炎病因，预防复发：胆源性的病因有时很隐蔽，如胆泥阻塞，需要通过密切的临床观察、肝功能化验和影像检查加以识别，对于非手术治疗不能奏效而又怀疑有胆道梗阻者可以做ERCP以明确胆道病因，同时置管引流。,特发性急性胰

19、腺炎AP患者中有1030%常规检测手段无法明确,妊娠期急性胰腺炎,高危险因素：1、胆管系统结石；2、高脂血症；3、机械压迫；4、其他因素妊娠期内分泌影响、妊娠剧吐、妊娠期高血压疾病、原发性甲状旁腺功能亢进以及服用噻嗪类利尿剂等。,妊娠期急性胰腺炎高危险因素：,妊娠期急性胰腺炎,治疗：强调“ 个体化治疗”原则。按不同病因、病程分期以及妊娠时期不同施行不同的治疗方案, 才能达到预期的疗效。及时终止妊娠，剖腹产。,妊娠期急性胰腺炎治疗：,急性胰腺炎,感染相关的胰腺炎：原发感染的治疗；药物性胰腺炎：根据发病机制；免疫相关性胰腺炎：糖皮质激素的应用；,急性胰腺炎,急性胰腺炎小结,随着认识和实践的进步，急性胰腺炎的治疗观点发生了质的变化，重症监护以及内镜的多项技术的发展，使急性胰腺炎的治疗需要多学科协作作的个体化治疗观点逐渐为人们所接受。,急性胰腺炎小结,谢谢！,谢谢！,