急性左心衰课件.ppt
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1、急性左心衰,急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。,1,急性左心衰急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心,中国心力衰竭诊治和诊疗指南. 中华心血管病杂志, 2014, 42(2):98-122.,急性心力衰竭患者预后很差,住院病死率为3%,而5年病死率高达60%,已成为65岁患者住院的额主要原因,其中15-20为新发心衰,病因:CHF急性加重、急性心肌坏死/损伤/血液动力学障碍诱因:心
2、律失常、ACS、急性肺栓、高血压危象、感染、COPD、CKD、药物,一、急性心衰的流行病学,2,中国心力衰竭诊治和诊疗指南. 中华心血管病杂志, 2014,二、急性心衰的病因和诱因,1急性心衰的常见病因: (1)慢性心衰急性加重; (2)急性心肌坏死和(或)损伤,如广泛 AMI、重症心肌炎; (3)急性血液动力学障碍。,3,二、急性心衰的病因和诱因1急性心衰的常见病因:3,2急性心衰的诱发因素:(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因:快速心律失常,或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞;急性冠状动脉综合征及其机械并发症,如室间隔穿 孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等;急性肺栓塞;高血压危象;心包填塞;
3、主动脉夹层;手术的围术期;感染;围产期心肌病。,4,2急性心衰的诱发因素:4,(2) 可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因:感染,包括感染性心内膜炎;慢性阻塞性肺疾病( COPD)或支气管哮喘急性加重;贫血;肾功能不全(心肾综合症);药物治疗和生活管理缺乏依从性;医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗(化疗或放疗),以及药物相互作用等;心律失常;未控制的高血压;甲状腺功能亢进或减退;酒精或药物滥用。,5,(2) 可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因:5,三、临床表现,1基础心血管疾病的病史和表现:大多数患者有各种心脏疾病史,存在引起急性心衰的各种病因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和
4、老年性退行性心瓣膜病。年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。,6,三、临床表现1基础心血管疾病的病史和表现:大多数患者有各种,2早期表现:原因不明的疲乏或运动耐力明显减低,以及心率增加15 20次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆。 继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等; 检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿性啰音,还可有干啰音和哮鸣音,提示已有左心功能障碍。,7,2早期表现:7,3急性肺水肿:起病急骤,病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安,并有恐惧感,呼吸频率可达3
5、0 50次/min;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。,8,3急性肺水肿:8,4心源性休克:主要表现为:(1)持续性低血压,收缩压降至90 mmHg以下,且持续30 min以上,需要循环支持。(2)血液动力学障碍:肺毛细血管楔压18mmHg,心脏指数2.2 L min-l m-2(有循环支持时)或1.8 L min-l m-2(无循环支持时)。(3)组织低灌注状态,可有皮肤湿冷、苍白和紫绀;尿量显著减少( 30 ml/h),甚至无尿;意识障碍;代谢性酸中毒。,9,4心源性休克:主要表现为:9,四、急性心衰的临床评估及监测,评估时应尽快
6、明确:(1)容量状态;(2)循环灌注是否不足;(3)是否存在急性心衰的诱因和(或)合并症。,10,四、急性心衰的临床评估及监测评估时应尽快明确:10,判断液体潴留及其严重程度,体重增加颈静脉充盈肝颈静脉回流征阳性肺和肝脏充血(肺部啰音、肝脏肿大)水肿如下肢和骶部水肿、胸腔积液和腹水。,11,判断液体潴留及其严重程度11,(一)无创性监测(I类,B级) 每个患者均需应用床边监护仪,持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。,12,(一)无创性监测(I类,B级)12,(二)血液动力学监测 1适应证:适用于血液动力学状态不稳定,病 情严重且治疗效果不理想的患者,如伴肺
7、水 肿(或)心源性休克患者。 2主要方法:(1)右心导管:适用于: 患者存在呼吸窘迫或灌注异常,但临床上不 能判断心内充盈压力情况。 急性心衰患者在标准治疗的情况下仍持续有 症状。(2) 外周动脉插管:可持续监测动脉血压,还可抽 取动脉血样标本检查。(3)肺动脉插管:不常规应用。,13,(二)血液动力学监测13,(三)生物学标志物检测,1利钠肽:(1)有助于急性心衰诊断和鉴别诊断:BNP450 ng/L,50岁以上血浆浓度900 ng/L,75岁以上应1 800 ng/L,肾功能不全(肾小球滤过率1 200 ng/L。,14,(三)生物学标志物检测1利钠肽:14,(2)有助于评估严重程度和预后
8、:NT-proBNP5 000 ng/L提示心衰患者短期死亡风险较高;1 000 ng/L提示长期死亡风险较高。(3)灰区值:定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间,评估其临床意义需综合考虑临床状况,排除其他原因,因为急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。,15,(2)有助于评估严重程度和预后:NT-proBNP5 00,2心肌坏死标志物:测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度,其特异性和敏感性均较高,AMI时可升高35倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解,血清中cTn水平可持续升高,为急性心衰的危
9、险分层提供信息,有助于评估其严重程度和预后。,16,2心肌坏死标志物:测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心,3其他生物学标志物:中段心房利钠肽前体(MR-proANP,分界值为120 pmol/L)可溶性ST2:反映心肌纤维化半乳糖凝集素一3,17,3其他生物学标志物:17,五、急性左心衰竭严重程度分级,临床程度床边分级 主要根据末稍循环的观察和肺部听诊,无需特殊的监测条件,适用于一般的门诊和住院患者。以临床程度床边分级为例,自I级至级的急性期病死率分别为2. 2%、10. 1%、22. 4%和55. 5%。,18,五、急性左心衰竭严重程度分级临床程度床边分级18,急性心衰的临床程度床边分
10、级 分级 皮肤 肺部啰音 I 温暖 无 温暖 有 寒冷 无或有 寒冷 有,19,急性心衰的临床程度床边分级19,六、急性心衰的治疗,a:适用于房颤患者伴快速心室率者、严重收缩功能不全者,(一)处理流程,20,六、急性心衰的治疗a:适用于房颤患者伴快速心室率者、严重收缩,(二)一般处理,1体位:2吸氧: 使患者Sa0,95%(伴COPD者Sa0,90%)。鼻导管吸氧:低氧流量(12 L/min)开始,根据动脉血气分析结果调整氧流量。面罩吸氧:适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。,21,(二)一般处理1体位:21,3出入量管理: 无明显低血容量因素(大出血、
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