急性胰腺炎诊疗和治疗培训课件.ppt

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1、内容,HNKJDXPWKZHAO,胰腺的大体解剖1病因及发生机制2临床表现及检查3诊断及鉴别诊,胰腺解剖,胰腺分：头、颈、体、尾位于腹膜后，前被后腹膜胰头被十二指肠包绕胰尾与脾门相邻前有胃、胃结肠韧带、横结肠及其系膜主胰管与胆总管汇合开口于十二指肠乳头,HNKJDXPWKZHAO,胰腺解剖胰腺分：头、颈、体、尾HNKJDXPWKZHAO,十二指肠,胰头,胰体,胰尾,脾,主胰管,胆总管,胰腺解剖,HNKJDXPWKZHAO,十二指肠胰头胰体胰尾脾主胰管胆总管胰腺解剖HNKJDXPWK,胰腺解剖,HNKJDXPWKZHAO,胰腺解剖HNKJDXPWKZHAO,胰腺毗邻关系,胰腺解剖,HNKJDXP

2、WKZHAO,胰腺毗邻关系胰腺解剖HNKJDXPWKZHAO,上腹部CT平扫,胰腺解剖,HNKJDXPWKZHAO,上腹部CT平扫胰腺解剖HNKJDXPWKZHAO,细胞胰岛素 细胞胰高糖素 细胞生长抑素 G细胞胃泌素,胰液7501500ml/日 成份：淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶等； 调控：体液、神经双重控制，前者为主；,内分泌,胰腺功能,外分泌,胰腺功能,HNKJDXPWKZHAO,细胞胰岛素胰液7501500ml/日内分泌,胰腺避免自身消化生理性防护作用,消化酶 淀粉酶、脂肪酶具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原胰蛋白酶抑制物血液循环丰富,HNK

3、JDXPWKZHAO,胰腺避免自身消化生理性防护作用消化酶肠激酶（+）胰蛋白酶原胰,急性胰腺炎Acute Pancreatitis,不仅是胰腺局部炎症，而是常涉及多脏器改变的全身性疾病,HNKJDXPWKZHAO,急性胰腺炎Acute Pancreatitis不仅是胰腺局,指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。,急性胰腺炎,外科常见急腹症之一,定义,HNKJDXPWKZHAO,指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺急性胰腺炎外科常见急腹症,急性胰腺炎（AP）的发病率高 中国：38/10万总体病死率从2530%降至4.6%，重症急性胰腺炎病死率高

4、居不下，达15.6%30%。目前尚无特效治疗方法，多学科综合诊治模式受推崇。,概述,HNKJDXPWKZHAO,急性胰腺炎（AP）的发病率高 概述HNKJDXPWKZHAO,1、胆道疾病 ：共同通道,病因,共同通道,胆源性胰腺炎发病机理,HNKJDXPWKZHAO,1、胆道疾病 ：共同通道病因共同通道胆源性胰腺炎发病机理HN,2、过量饮酒：胰液分泌，Oddi括约肌痉挛3、代谢性疾病：高脂血症和高钙血症4、十二指肠液反流:穿透性十二指肠溃疡5、医源性原因：ERCP可致2%10%患者发生胰腺炎,病因,HNKJDXPWKZHAO,2、过量饮酒：胰液分泌，Oddi括约肌痉挛病因HNKJDXP,6、胰腺

5、血液循环障碍：低血压、动脉栓塞 7、药物：磺胺类、甲硝唑、红霉素等 8、创伤：上腹部钝器伤、贯通伤等9、其他：饮食、感染等,病因,HNKJDXPWKZHAO,病因HNKJDXPWKZHAO,（ 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化,发病机理,HNKJDXPWKZHAO,（发病机理HNKJDXPWKZHAO,发病机理,HNKJDXPWKZHAO,病 因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶激肽释放酶弹力蛋白酶脂肪,重症胰腺炎的发病过程,发病机理,HNKJDXPWKZHAO,重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁,重症胰腺炎

6、多器官功能失常和衰竭的发生机制,发病机理,HNKJDXPWKZHAO,重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制第二次打击肠管屏障功,1.急性水肿性胰腺炎 病变轻，多局限在体尾部。胰腺肿胀变硬,充血，被膜紧张，胰腺周围有积液。,急性胰腺炎,2.急性出血性坏死性胰腺炎 以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或膜周脓肿。,病理分型,HNKJDXPWKZHAO,1.急性水肿性胰腺炎急性胰腺炎2.急性出血性坏死性胰腺炎,大体变化,HNKJDXPWKZHAO,大体变化HNKJDXPWKZHAO,腹痛：,临床表现,持续性

7、疼痛，可向腰背部放射；进食加重，弯腰抱膝位可减轻；不能为一般解痉剂缓解；,HNKJDXPWKZHAO,临床表现持续性疼痛，可向腰背部放射；进食加重，弯腰,腹胀,早期为反射性，继发感染后则由腹膜后的炎症刺激所致,恶心及呕吐,剧烈而频繁，呕吐物为胃十二指肠内容物，呕吐后腹痛不缓解。,腹膜炎体征,临床表现,压痛、反跳痛、腹肌紧张，移动性浊音常为阳性。,HNKJDXPWKZHAO,腹胀 早期为反射性，继发感染后则由腹膜后 恶心,发热,多有中等度发热，持续35天发热持续不退考虑为胰腺坏死伴感染,低血压或休克,多器官功能衰竭,SIRS、脓毒症、多器官功能障碍综合征和多器官功能衰竭及腹腔间室综合征,早期低血

8、容量性休克，晚期感染性休克,临床表现,HNKJDXPWKZHAO,发热 多有中等度发热，持续35天低血压或休克,体 征,轻症 体征少，多数只有腹部压痛重症生命体征改变急性腹膜炎体征腹水征Grey-Turner和Cullen征,Cullen征,Grey-Turner征,体征,HNKJDXPWKZHAO,体 征轻症Cullen征Grey-Turner征体征HNKJ,严重腹胀-腹腔间隔室综合症,体征,HNKJDXPWKZHAO,严重腹胀-腹腔间隔室综合症体征HNKJDXPWKZH,淀粉酶测定： 血淀粉酶：6h后升高，48h下降，持续45d 正 常3倍（Somogyi法），与病情无关。 尿淀粉酶：24

9、小时后升高，高于血淀粉酶，持续12周。 血清脂肪酶测定：具有特异性（23-300U/L)， 24-72小时开始上升，维持时间长达7-10天。,实验室检查,HNKJDXPWKZHAO,实验室检查HNKJDXPWKZHAO,淀粉酶和脂肪酶 (淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，24-72小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天)500400300200100 1H 24H 48H 5DAY0,血淀粉酶,尿淀粉酶,HNKJDXPWKZHAO,淀粉酶和脂肪酶 血淀粉酶尿淀粉酶HNKJDXPWKZHAO,HNKJDXPWKZHAO,胰腺疾病1. 胰腺炎,有助病情评价的项目 血常规： 白细胞计数，中性粒细胞百

10、分比； 血清正铁白蛋白： 发病3天内常为阳性，对重症胰腺炎的诊断和预后有价值； C反应蛋白： 发病48小时150mg/ML，病情较重；,实验室检查,HNKJDXPWKZHAO,有助病情评价的项目实验室检查HNKJDXPWKZHAO,血清降钙素原(PTC)测定： 显著升高，急性胰腺炎重要的血清学指标之一；肝功能检查： 血清ALT、AST多升高，血清ALB降低；肾功能检查： BUN、Cr均可升高，重症患者可能出现肾功能衰竭；,实验室检查,HNKJDXPWKZHAO,血清降钙素原(PTC)测定：实验室检查HNKJDXPWKZH,血糖、血脂、血钙检查： 暂时性血糖升高，若血糖持续升高，提示胰腺坏死，作

11、为疾病严重程度的判断指标之一； 静脉血呈乳糜状或甘油三酯11.3mmol/L可明确诊断； 发病2-3天后血钙降低，若明显降低（ 2.0mmol/L）预示病情严重；,实验室检查,HNKJDXPWKZHAO,血糖、血脂、血钙检查：实验室检查HNKJDXPWKZHAO,血气分析：Pa0260mmHg时应注意并发急性呼吸窘迫综合征可能；,实验室检查,HNKJDXPWKZHAO,血气分析：实验室检查HNKJDXPWKZHAO,轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张,正常胰腺：增强扫描见胰管呈细条状透亮带，居胰腺正中偏前，形态规则，边缘锐利，粗细均匀,CT检查,辅助检查,HNKJDXPWKZHAO,

12、轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张正常胰腺：增强扫,重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液部囊肿,重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）,辅助检查,CT检查,HNKJDXPWKZHAO,重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片,重症胰腺炎伴胰尾部囊肿,慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿,辅助检查,CT检查,HNKJDXPWKZHAO,重症胰腺炎伴胰尾部囊肿慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿辅助检,慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性囊肿，内有间隔（箭头），胃及左肾受

13、压推移,慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头）胰尾萎缩,辅助检查,CT检查,HNKJDXPWKZHAO,慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性囊肿，内有间隔（箭头），胃及左,急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛,血清淀粉酶/脂肪酶升高,影像学发现胰腺炎症、坏死等直接或间接表现,诊断,必须强调临床表现在急性胰腺炎诊断中的重要地位 诊断标准：,HNKJDXPWKZHAO,1.2.3.急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛血清淀粉酶/,中度急性胰腺炎（MSAP）,具备AP的临床表现和生化改变，须伴有持续性的器官功能衰竭（持续48小时以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾功能衰竭，可累及一个或多个脏器）。,具备AP的临

14、床表现和生化改变，伴有一过性器官功能衰竭（48小时内自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭。,重度急性胰腺炎（SAP）,临床分型,HNKJDXPWKZHAO,中度急性胰腺炎（MSAP） 轻度急性胰炎(MAP).具备AP,自发病至两周左右，常可有休克、呼衰、肾衰、脑病等并发症。,2-3月或更长，主要临床表现为全身营养不良、存在后腹膜残腔，常常引流不畅，伴有消化道瘘。,残余感染期,病程,急性反应期,全身感染期,2周-2月左右全身细菌感染深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现。,HNKJDXPWKZHAO,自发病至两周左右，常可有休克、呼衰、肾衰、脑病等并发症。2-,

15、诊断标准：MAP标准+局部并发症或/和器官衰竭。有以下表现者可以拟诊：临床表现：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点 等休克症状体征：腹膜炎征、麻痹性肠梗阻、Grey-Tuner征或Cullen征实验室检查：血钙显著降低11.1mmol（无DM史）、血尿淀粉酶突然下降腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水其它诊断标准：Ranson 标准、Balthazar CT分级标准等,急性重度胰腺炎诊断,HNKJDXPWKZHAO,诊断标准：MAP标准+局部并发症或/和器官衰竭。急性重度胰,Ranson 标准,存在3个以上危险因素的病例视为重症急性胰腺炎,诊断,HNKJDXPWKZHAO,Ranson 标准入院早期指标

16、入院48小时指标1、年龄55,改良CT严重指数分级评分 （MCTSI）胰腺炎性反应正常 0胰腺和（或）胰周炎性改变 2 单发或多个积液区 4 或胰周脂肪坏死 胰腺坏死评分 无胰腺坏死 030% 2 30% 4胰腺外并发症胸腔积液、腹水及血管及胃肠道受累等 2,03 轻度46 中度710 重度,诊断,HNKJDXPWKZHAO,改良CT严重指数分级评分 （MCTSI）03,HNKJDXPWKZHAO,HNKJDXPWKZHAO,应重点鉴别两类疾病临床表现相似： 消化性溃疡急性穿孔、胆石症和急性胆囊炎、急性肠梗阻、心肌梗死淀粉酶升高： 消化性溃疡急性穿孔、胆石症与急性胆囊炎、肠梗阻、急性胃/肠炎、

17、十二指肠乳头功能障碍,鉴别诊断,HNKJDXPWKZHAO,应重点鉴别两类疾病鉴别诊断HNKJDXPWKZHAO,包裹性坏死 （WOPN）,早期并发症 (发病4周内）,晚期并发症（发病4周后）,胰腺假性囊肿,急性坏死物积聚 (ANC）,急性胰周液体积聚（APFC）,局部并发症,各期 各类并发症均有继发感染可能,HNKJDXPWKZHAO,包裹性坏死 早期并发症晚期并发症胰腺假性囊肿 急,维持有效血容量,抑制胰酶活性,抑制胰液分泌,预防和控制感染,预防及纠正器官功能衰竭,营养支持,治疗原则,HNKJDXPWKZHAO,维持有效血容量抑制胰酶活性抑制胰液分泌预防和控制感染预防及纠,重症患者须加强监

18、护；监护项目：生命体征；腹部体征；生化项目；血氧饱和度；中心静脉压等。,一般治疗,HNKJDXPWKZHAO,重症患者须加强监护；一般治疗HNKJDXPWKZHAO,轻症患者最关键的治疗手段，积极补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡。补液量包括生理需要量和流入组织间隙的液体量，输液种类包括胶体、0.9%NaCl溶液和平衡液。等渗晶体液首选平衡液，胶体首选人血白蛋白或血浆。扩容时应注意晶体与胶体的比例，补充微量元素和维生素。,HNKJDXPWKZHAO,轻症患者最关键的治疗手段，积极补充血容量，维持水电解质和酸碱,3. 推荐补液速度是5-10ml/kg/h，特殊情况下可达到12ml/kg/h，液体

19、复苏目标为患者平均动脉压65-85mmHg，心率120次/min，血乳酸显著下降，尿量 1ml/kg/h，HCT下降到30%-35%。,HNKJDXPWKZHAO,3. 推荐补液速度是5-10ml/kg/h，特殊情况下可达,剧烈疼痛患者应确切止痛首选盐酸哌替啶注射液50100mg 肌注,HNKJDXPWKZHAO,剧烈疼痛患者应确切止痛HNKJDXPWKZHAO,1.禁食与胃肠减压： 对严重腹胀、麻痹性肠梗阻患者应采用禁食、胃肠减压等相关措施。2.生长抑素及其类似物：直接抑制胰腺外分泌 生长抑素250g / h 或奥曲肽25-50g / h 持续泵入。3.H2受体抑制剂或质子泵抑制剂： 抑制胃

20、酸分泌间接抑制胰腺分泌，可预防应激性溃疡发生。 奥美拉唑40mg 静滴,HNKJDXPWKZHAO,1.禁食与胃肠减压：HNKJDXPWKZHAO,蛋白酶抑制剂： 能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发疗，主张早期足量应用 。 乌司他丁300000IU或加贝酯300mg/d。,HNKJDXPWKZHAO,蛋白酶抑制剂：HNKJDXPWKZHAO,轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素；胆源性或重症胰腺炎急性胰腺炎应合理使用；选药三原则：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为 主；脂溶性强；能有效通过血胰屏障；4.应遵循

21、“降阶梯”策略，碳青霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+ 内酰胺酶抑制剂+抗厌氧菌药物；喹诺酮类。,HNKJDXPWKZHAO,轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素；HNKJDXPW,5. 注意真菌感染可能：临床上遇到无法用细菌感染来解释发热等表现时，用考虑到真菌感染可能，可经验性使用抗真菌药物，同时进行血液或体液真菌培养。,HNKJDXPWKZHAO,5. 注意真菌感染可能：临床上遇到无法用细菌感染来解释发热,轻症患者不需肠内或肠外营养；重症患者尽早启动肠内营养（入院24-48小时内）建议通过内镜引导或X线引导下放置鼻空场营养管。速度10-30ml/h，初始20-25kca

22、l/kg/d，逐渐过渡到30-35kcal/kg/d，先采用氨基酸型或短肽类制剂，再过渡到整蛋白制剂，通常2-3周甚至更久 。,HNKJDXPWKZHAO,轻症患者不需肠内或肠外营养；HNKJDXPWKZHAO,肠粘膜屏障功能的稳定对于减少全身并发症有重要作用，及早给予促肠道动力药物。 排浊去污法：乳果糖；生大黄；益生菌；尽早恢复饮食或肠道营养等。 应用谷氨酰胺制剂保护肠道粘膜屏障。,HNKJDXPWKZHAO,肠粘膜屏障功能的稳定对于减少全身并发症有重要作用，及,适用于胆源性胰腺炎、合并胆管炎、黄疸和胆总管扩张者；应于疼痛发作72小时内进行ERCP术，并选择行鼻胆管引流或EST。,HNKJD

23、XPWKZHAO,适用于胆源性胰腺炎、合并胆管炎、黄疸和胆总管扩张者；HNKJ,中医中药： 单味中药(如生大黄、芒硝)，复方制剂(如清胰汤、柴芍承气汤等)被临床实践证明有效。 中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。,HNKJDXPWKZHAO,中医中药：HNKJDXPWKZHAO,胰腺假性囊肿：大多数可在数周内自行消失，无需干预；少数直径6cm且有压迫症状等临床表现，可考虑微创穿刺引流或外科手术 胰腺脓肿：手术引流 ARDS：机械通气、糖皮质激素等应用,HNKJDXPWKZHAO,胰腺假性囊肿：大多数可在数周内自行消失，无需干预；少,全身并发症的处理

24、：发生SIRS时应早期应用乌司他丁或糖皮质激索。CRRT能很好地清除血液中的炎性介质，同时调节体液、电解质平衡，因而推荐早期用于AP并发的SIRS；,HNKJDXPWKZHAO,全身并发症的处理：发生SIRS时应早期应用,SAP合并IHA/ACS（腹腔高压/腹腔间隔综合征）者采取积极的救治措施，除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等。,HNKJDXPWKZHAO,SAP合并IHA/ACS（腹腔高压/腹腔间隔综合征,诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时。坏死型胰腺炎经内科治疗无效。胰腺炎并发脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时。胆源性胰腺炎处于急

25、性状态，需外科手术解除梗阻时。,手术指证,手术治疗,HNKJDXPWKZHAO,诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时。手术指证手术治疗,胆源性SAP-早期手术指征 ERCP下EST+ENBD(首选) 经内镜Oddi氏括约肌切开及鼻胆管引流 胆囊切除+CBD探查引流及腹腔引流,手术时机,HNKJDXPWKZHAO,胆源性SAP-早期手术指征手术,非胆源性SAP-高应激状态下早期手术弊大于利 坏死+感染则为手术指征感染的判断： -临床体征 -CT出现气泡征 -CT或B超引导下细针穿刺液涂片，细菌(+),HNKJDXPWKZHAO,HNKJDXPWKZHAO,(1).坏死组织清除加腹腔引流术：

26、清除胰周和腹膜后的渗液、脓液以及坏死组织，彻底冲洗后充分引流腹腔。,手术方式,HNKJDXPWKZHAO,手术方式HNKJDXPWKZHAO,(2).坏死组织清除、腹腔引流加“三造瘘”(3).胆囊切除、胆总管T管引流及腹腔引流,手术方式,HNKJDXPWKZHAO,手术方式HNKJDXPWKZHAO,HNKJDXPWKZHAO,HNKJDXPWKZHAO,急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及 有无并发症；2. 水肿型1周内恢复，不留后遗症；3. 坏死型病情重而凶险，预后差，病死率高,部分遗留不同程度胰腺功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎；4. 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症；5. 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。,预后及预防,HNKJDXPWKZHAO,急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及预后及预防HNK,发病机制：胰酶被激活引起胰腺自身消化是共同途径，细胞因子在器官损伤中起重要作用病因：胆道疾病最常见临床表现复杂，持续性腹痛与腹部压痛是最基本的特点辅助检查：血清淀粉酶最常用；CT具有诊断价值并能评估病情诊断：应包括病因诊断、分级诊断和并发症诊断治疗手段繁多，重症患者需要多学科协作。,小结,HNKJDXPWKZHAO,发病机制：胰酶被激活引起胰腺自身消化是共同途径，细胞因子在器,谢谢！,谢谢！,