急性胰腺炎知识点课件.ppt

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1、内科学,1,精选ppt,内科学1精选ppt,第四篇 消化系统疾病,第十八章,第一节急性胰腺炎,Acute Pancreatitis,2,精选ppt,第四篇 消化系统疾病 第十八章第一节急性胰,主要内容,病因和发病机制临床表现,3,精选ppt,主要内容病因和发病机制3精选ppt,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis） 多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤 临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点 多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高,概 述,4,精选ppt,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）概 述

2、,胰腺的解剖,胆总管,胰管,十二指肠大乳头,胰头,胰体,胰尾,5,精选ppt,胰腺的解剖胆总管胰管十二指肠大乳头胰头胰体胰尾5精选ppt,病因和发病机制,急性胰腺炎,胰液引流不畅,胆道疾病 胰管阻塞十二指肠降段疾病,胰液分泌增多,酒精中毒,手术 创伤 感染 药物 代谢障碍 血液循环,胰腺损伤,6,精选ppt,病因和发病机制急性胰腺炎胰液引流不畅胆道疾病 胰液分泌增多酒,病因-胆道疾病,胆石症及胆道感染引起AP最常见共同通道学说:在解剖上大约70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎其他机制： 梗阻:由于上述的各种原因导

3、致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道压力超过胰管压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎 Oddi括约肌功能不全:胆石在移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管 胆道炎症:细菌、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，可能通过胆腺间淋巴管交通支扩散到胰腺、激活胰酶，引起急性胰腺炎,7,精选ppt,病因-胆道疾病胆石症及胆道感染引起AP,胰管+胆总管,十二指肠壶腹,8,精选ppt,胰管内压增高壶腹部狭窄胆道压胰管压胆汁逆流Oddi肌松弛十,病因,9,精选ppt,病因9精选ppt,10,精选ppt,10精选ppt,病因及

4、发病机制,11,精选ppt,病因及发病机制11精选ppt,病因-酒精,1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡损伤 2.酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧，有助于激活炎症反应 3.酒精引发急性胰腺炎存在较大 个体差异,活性氧激活炎症反应,12,精选ppt,病因-酒精 1.乙醇通过刺激胃酸分泌，,病因-胰管阻塞,胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液

5、，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内高压,13,精选ppt,病因-胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均,14,精选ppt,14精选ppt,病因-十二指肠降段疾病,球后穿通性溃疡十二指肠憩室炎,15,精选ppt,病因-十二指肠降段疾病球后穿通性溃疡15精选p,病因-手术与创伤,腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎ERCP检查后，少数可因插管导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高发生胰腺炎,16,精选ppt,病因-手术与创伤腹腔手术特别是胰胆或胃手术,病因-代谢障碍,任何引起高血钙的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多），均可通过胰腺管钙

6、化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎高甘油三酯(11.3mmol/L)，与急性胰腺炎有关。因脂球微粒影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关,17,精选ppt,病因-代谢障碍 任何引起高血钙的原因（,病因-药物,噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可引起急性胰腺炎机制 直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，多发生在服药最初2月，与剂量无关,18,精选ppt,病因-药物噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质,病因-感染及全身炎症反应,急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而

7、自行消退，常伴有特异性抗体浓度升高全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺可发生急性炎症损伤,19,精选ppt,病因-感染及全身炎症反应急性流行性腮腺炎、,病因-其他,自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞遗传性急性胰腺炎 常染色体显性遗传，与阳离子胰蛋白酶原基因突变所致 5%-25%病因不明，特发性胰腺炎,20,精选ppt,病因-其他自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞,发病机制,各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-B,下游炎症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性渗出胰腺微

8、循环障碍使胰腺出血、坏死炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍,21,精选ppt,发病机制各种因素导致胰管内高压,发病机制,各种致病因素,胰管内高压,腺泡细胞内Ca2+,溶酶体提前激活酶原,活化的胰酶消化胰腺自身,损伤腺泡细胞，激活炎症因子，增加血管通透性，导致大量炎性渗出；,胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死。,22,精选ppt,发病机制 各种致病因素胰管内高压腺泡细胞内Ca2+溶酶体,临床表现,轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis , MAP) 急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部

9、分患者腹痛向背部放射 病初可有恶心、呕吐、轻度发热 常见体征：中上腹压痛、肠鸣音减少，轻度脱水貌,23,精选ppt,临床表现轻症急性胰腺炎（mild,临床表现,重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP) 腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重，出现多器官功能障碍症状和局部并发症,腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期阻塞;中晚期肝衰竭 手足搐搦:（低钙血症）,24,精选ppt,临床表现 重症急性胰腺炎（seve,SAP病理生理改变与相应的临床表现

10、,25,精选ppt,SAP病理生理改变与相应的临床表现25精选ppt,APACHE 评分系统,26,精选ppt,APACHE 评分系统A、生理学变量0分1分2分3分,APACHE 评分系统,27,精选ppt,APACHE 评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分9,临床表现,中度重症急性胰腺炎（modertely severe acute pancreatitis,MSAP) 临床表现介于MAP和SAP之间，器官功能衰竭多在48小时内恢复，恢复期可出现胰瘘或胰周围脓肿等局部并发症,28,精选ppt,临床表现中度重症急性胰腺炎（modert,临床表现,任何器官评分2分可定义为存在器官功能衰竭,

11、29,精选ppt,临床表现任何器官评分2分可定义为存,临床表现-胰腺局部并发症,胰瘘急性胰腺炎胰管破裂，胰液从胰管漏出7天胰内瘘 胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘胰外瘘 胰液经腹腔引流管或切口引流出体表,30,精选ppt,临床表现-胰腺局部并发症胰瘘30精选ppt,临床表现-胰腺局部并发症,胰腺假性囊肿 常在病程 4周左右形成，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁 囊内无菌生长，含胰酶 多位于胰体尾部，大小不一，形态多样，几毫米至几十厘米，容积10-500ml,可压迫邻近组织引起相应症状 囊肿5cm,6周内约50%可自行吸收，穿破可致胰性腹水,31,精选ppt,临床表现-胰腺局部并发症胰腺假性囊肿31精选ppt,临床表现-胰腺局部并发症,胰腺脓肿 重症胰腺炎起病 23周后，胰腺及胰周积液或胰腺假性囊肿继发感染而形成脓肿. 临床表现为高热、腹痛、上腹部肿块、营养不良和中毒症状,32,精选ppt,临床表现-胰腺局部并发症胰腺脓肿32精选ppt,临床表现-胰腺局部并发症,左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大，胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血,33,精选ppt,临床表现-胰腺局部并发症左侧门静脉高压33精选ppt,