子宫内膜异位症和腺肌症ppt课件.ppt
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1、1,子宫内膜异位症与子宫腺肌病,2,2,子宫内膜异位症(endometriosis),是指具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫腔被覆粘膜以外的身体其他部位所引起的一种疾病。卵巢型子宫内膜异位症形成囊肿者,称为子宫内膜异位囊肿(习惯称“巧克力囊肿”)。,一、定义,3,卵巢巧克力囊肿,异位内膜逐渐长入卵巢皮质内,反复周期性出血形成单个或多个囊肿,内含暗褐色粘稠陈旧血样液体,状似巧克力,故称之为卵巢巧克力囊肿。卵巢与周边组织广泛而紧密地粘连,固定在盆腔内直径多56cm,有时可20cm约50%累及双侧卵巢,4,4,子宫腺肌病(adenomyosis):是指子宫肌层内存在子宫内膜腺体和间质
2、,在激素的影响下发生出血,肌纤维结缔组织增生,形成弥漫病变或局限性病变的一种良性疾病。 多发于40岁以上的经产妇,约有半数患者同时合并子宫肌瘤,约15%40%合并内异症。,一、定义,5, 发病率呈明显增高趋势,是目前常见的妇科疾病之一。 一般仅见于生育年龄妇女,以 25-45岁多见 激素依赖性疾病 不孕症患者中25-35%有内异症存在。20-90%的慢性盆腔痛患者和40-60%的痛经患者与此病有关。,6,发生部位,异位内膜可以出现在全身任何部位绝大多数位于盆腔脏器和腹膜子宫骶韧带:76子宫直肠陷凹:70卵巢:55.2,7,二、发病机制,50多年来对这个有关子宫内膜异位症的组织发生学的问题,学者
3、们提出的假说不下十余种,经过时间和实践的验证,主要有以下学说:,8,1.子宫内膜种植学说: ()经血倒流:于1921年Sampson最早提出,又称为经血逆流学说,认为妇女行经时,经血从宫腔中倒流至输卵管,通过伞端进入盆腔,使得混杂在经血中的子宫内膜碎片种植在盆腔、腹腔的器官和腹膜表面,继续生长,以致形成盆腔子宫内膜异位症。,9,(2)淋巴及静脉播散学说:,10,经血倒流的方式只能解释出现在腹腔的内膜异位症,而不能解释偶见的,发生在腹腔以外的,如胸腔,脐部及四肢等部位病变,不少学者在盆腔淋巴管和淋巴结中和盆腔静脉中发现子宫内膜组织,因而提出子宫内膜细胞可通过淋巴和静脉播散。从而目前内膜种植学说已
4、为人们所公认。,11,()、体腔上皮化生学说,卵巢生发上皮盆腔腹膜,同源于胚胎期体腔上皮,经血、炎症卵巢激素刺激,衍化为子宫内膜组织,子宫内膜异位症,在兔的实验中支持这一理论,在人类未得到证实。,12,20世纪90年代中后期,郎景和担当了国家自然科学基金重点课题“子宫内膜异位症发病机制的研究”。他提出抗黏附、抗侵袭、抗血管(3A程序)形成以及卵巢抑制或孕激素对抗等的内异症治疗的理论。,13,子宫内膜发生异位以后,能否形成内异症可能还与下列因素有关:、遗传因素内异症患者一级亲属的发病风险是无家族史者的倍。、免疫因素与炎症: 目前已知多数妇女在月经来潮时均有经血经输卵管逆流至腹腔,但极少数发生盆腔
5、子宫内膜异位症,且此病有遗传倾向,推测此病的发生可能与患者免疫力异常有关。 有人认为与妇女免疫功能低下,免疫细胞不足以将异位的子宫内膜杀灭时,可引起子宫内膜异位症。也有人认为可能与免疫耐受有关,机体把异位子宫内膜当成自身组织而不进行清除。免疫功能异常是原因,还是异位症的结果仍有待进一步研究。,14,尚未完全阐明。以经血逆流和体腔化生学说为主导理论。机体的全身和局部免疫功能,激素和细胞因子也起着重要的作用。内异症有家族聚集性,15,三、病理,大体观:主要为异位内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血,伴有周围纤维组织增生和粘连形成,这种异位的内膜没有一个自然引流的通路,因此在局部形成一个内容为经血的
6、大小不等紫褐色斑点和囊性肿物。,16,病理(大体观), 卵巢(最多见),17,病理(大体观), 卵巢巧克力囊肿,“没有不破的巧囊”,18,病理(大体观),19, 宫骶韧带、直肠子宫凹、子宫后壁下段,病理(大体观),20,病理(大体观), 宫骶韧带、直肠子宫凹、子宫后壁下段,21,病理(大体观), 宫颈,22,宫颈外口6点处的蓝黑色病变证实为子宫内膜异位症,病理(大体观),23,病理(大体观), 输卵管,24, 腹膜,病理(大体观),25,病理(镜下), 病灶中可见到子宫内膜上 皮、内膜腺体或腺样结 构、内膜间质及出血。,26,四、临床表现,1.痛经和持续下腹痛: (痛经是典型症状,多随局部病变
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