急性胰腺炎的基础知识和治疗培训课件.ppt

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1、急性胰腺炎的基础知识和治疗,急性胰腺炎的基础知识和治疗,讲授目的和要求：1.了解本病的病因和发病机理2.掌握本病各类型AP的临床特点 及诊断要点3.掌握本病的治疗方法和预防,急性胰腺炎的基础知识和治疗,2,讲授目的和要求：急性胰腺炎的基础知识和治疗2,内容,1、定义,2、病因、机制,3、临床表现,4、诊断,辅助诊断,诊断标准,5、治疗,急性胰腺炎的基础知识和治疗,3,内容1、定义2、病因、机制3、临床表现4、诊断辅助诊断诊断标,胰腺酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等，分轻型胰腺炎（水肿型）和重型胰腺炎（坏

2、死型）坏死型常继发感染、腹膜炎、休克等多种并发症，病死率高达10-30（30-60）%，称重症急性胰腺炎,不同病因通过不同机制破坏和削弱胰腺的防御功能,胰管内压胆管、12指肠；Oddi括约肌屏障；主胰管上皮粘液性膜；胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂（1抗胰蛋白酶、2巨球蛋白）以拮抗过早活化的蛋白分解酶；大部分酶原均以无活性的形式存在； 酶原存在于腺上皮细胞内以磷脂酶包围的酶原颗粒中； 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活；,防御机制,1.定义（definition）,2.病因和机制(causes and mechanism),急性胰腺炎的基础知识和治疗,4,胰腺酶在胰腺内被激活后引起

3、胰腺组织自身消化的急性化学性炎症不,1）病因,胆石症、胆道感染、胆道蛔虫（我国60%）,胆道疾病,胰管阻塞,胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤,大量饮酒和暴饮暴食,胰腺外分泌Oddi括约肌痉挛胰液蛋白变性沉淀,2/3共同开口Vater壶腹部,乙醇通过刺激G细胞分泌促胃液素，胃酸分泌增加进而使胰泌素、缩胆囊素分泌增加,急性胰腺炎的基础知识和治疗,5,1）病因胆石症、胆道感染、胆道蛔虫（我国60%）胆道疾病胰管,感染,药物,其他,急性传染性疾病 （急流腮、传单、柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎支原体感染等）与特异性抗体增高有关,噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、硫唑嘌呤、四环素、磺胺类等直接损害胰腺组织,球后穿透性

4、溃疡、12指肠憩室炎、血管性疾病等,内分泌与代谢障碍,妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症 偶发,甲状旁腺肿瘤、VitD 高钙 胰管钙化 腺液分泌、胰蛋白酶原激活,家族性高脂血症 胰液内脂质沉淀、胰外脂肪栓塞,手术与创伤,胰胆或胃手术、腹部创伤、ERCP 损伤胰腺,急性胰腺炎的基础知识和治疗,6,感染药物其他急性传染性疾病 （急流腮、传单、柯萨奇病毒、E,AP的病因,常见病因胆石症（包括微结石）乙醇高脂血症特发性高钙血症Oddi括约肌功能紊乱药物和毒素ERCP术后手术后外伤性,少见病因胰腺分裂胰腺癌壶腹周围癌血管炎,罕见病因感染性（柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、HIV、蛔虫症）自身免疫性（SLE、干燥综合征）1

5、-抗胰蛋白酶缺乏症,急性胰腺炎的基础知识和治疗,7,AP的病因常见病因少见病因罕见病因急性胰腺炎的基础知识和治疗,2）机制,尚未完全阐明,正常胰腺分泌的消化酶有两种形式存在,具生物活性的酶: 淀粉、脂肪、核糖核酸等,无具活性的酶： 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶原、磷脂酶原、激肽释放酶原等,胰液进入12指肠,肠激酶作用,胰蛋白酶,胰蛋白酶原,继而激活各酶进行食物消化作用,自身消化基础,1、各种原因导致腺泡内酶原激活,2、胰管通透性增加致具有活性酶 渗入组织，加重胰腺炎症,胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质,急性胰腺炎的基础知识和治疗,8,2）机制尚未完全阐

6、明正常胰腺分泌的消化酶有两种形式存在具生物,脂肪酶,胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死、皂化,血管舒张通透性增加（水肿、休克）,血管损伤出血、血栓形成,脂肪坏死、液化,各种酶活化后的结果,炎性介质（氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等）血管活性物质（NO、血栓素TXA2）,胰腺血液循环障碍，炎症发生发展,协同,激活的胰蛋白酶（起始酶）,激肽释放酶原,激肽释放酶,磷脂酶A2,胆酸,溶血卵磷脂、溶血脑磷脂,弹性蛋白酶原,弹性蛋白酶,胰蛋白酶原,胆汁、肠激酶,缓激肽、胰激肽,激肽酶原,卵磷脂（细胞膜）,水肿型,坏死型,急性胰腺炎的基础知识和治疗,9,脂肪酶胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死、皂化血管

7、舒张血管损伤出,SAP临床病理生理,SAP,大量细胞坏死及酶释放,出血感染毒素吸收化学性腹膜炎后腹膜大量渗出,液体电解质血浆白蛋白丢失,胰蛋白酶及活性肽,胰岛素缺乏糖尿病,肠麻痹,水电解质进一步丢失,相对性甲状旁腺功能不全,细胞膜损害毛细血管通透性增加,毛细血管渗出、血管扩张、血压下降,血容量减少,各种有害物质（氧自由基、TXA2）,肾衰、心肺衰、休克,低钙血症,+,急性胰腺炎的基础知识和治疗,10,SAP临床病理生理SAP大量细胞坏死及酶释放出血感染毒素吸收,坏死型,少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可

8、有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成,多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血,病理分型,水肿型,急性胰腺炎的基础知识和治疗,11,坏死型少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血,胰腺炎临床分型： 急性胰腺炎 急性复发性胰腺炎 急性重症胰腺炎 慢性胰腺炎,2002世界胃肠病会议SAP定义具下列一项：1、局部并发症（胰腺坏死、假性 囊肿、胰腺脓肿）2、器官衰竭3、Ranson评分3,急性胰腺炎

9、的基础知识和治疗,12,胰腺炎临床分型：2002世界胃肠病会议SAP定义急性胰腺炎的,急性胰腺炎的基础知识和治疗,13,急性胰腺炎的基础知识和治疗13,3.临床表现（manifestation）,诱因：饱餐、脂肪餐或饮酒,临床表现和病情轻重取决于:病因病理类型诊治是否及时,急性胰腺炎的基础知识和治疗,14,3.临床表现（manifestation）诱因：饱餐、脂肪餐,症状：,性质：钝、刀割样、钻、绞,部位：中上腹，可向腰背呈带状放射,加重因素：进食加剧（水肿型3-5d）一般解痉药无效,腹痛,程度：轻重不一、但呈持续性,恶心、呕吐,频繁；呕吐后腹痛不缓解，常伴有腹胀；,发热,中度，3-5d；坏死

10、型持续高热;,低血压或休克,仅见出血坏死性胰腺炎（有效血容量不足、血管扩张、感染、GI出血）,水、电解质紊乱,呕吐频繁 代碱；重者代酸、血钾镁钙,其他,急性呼吸窘迫综合症ARDS心力衰竭Heart failure肾功能衰竭Renal failure胰性脑病Pancreatic encephalopathy,急性胰腺炎的基础知识和治疗,15,症状：性质：钝、刀割样、钻、绞部位：中上腹，可向腰背呈带状放,体 征 ：,急性轻型胰腺炎,上腹压痛腹胀局部肌紧张肠鸣音减弱,急性坏死型胰腺炎,急腹征：腹肌紧张、全腹压痛、反跳痛腹水征：多呈血性、淀汾酶明显升高Grey-Turner 征：左腰部皮肤蓝-棕色斑C

11、ullen征：脐周皮肤青紫色上腹包块：2-4W后出现脓肿、假囊肿时黄疸：结石、水肿胰头压迫胆总管 后期出现为胰腺脓肿、假囊肿压迫 肝功受损手足搐搦:（低钙血症）,急性胰腺炎的基础知识和治疗,16,体 征 ：急性轻型胰腺炎上腹压痛急性坏死型胰腺炎急腹征：腹肌,4、并发症（complication）,胰体尾部多见,局部：胰腺脓肿（2-3W） 胰腺假性囊肿（3-4W）,全身：多器官功能衰竭（MOF）,2、败血症和真菌感染,6、胰性脑病：精神异常（幻想、幻觉、躁狂状态）,8、慢性胰腺炎和糖尿病,1、消化道出血（上应激；下穿透横结肠）,3、ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，

12、微 血管血栓形成,5、心律失常和心衰：血灌不足 心肌收缩差，心搏出量下降（心肌抑制因子） 中毒性 心肌炎,4、急性肾功衰：1/4，死亡率达80 原因：低血容量、休克和微循环障碍,7、DIC,主要见于SAP,急性胰腺炎的基础知识和治疗,17,4、并发症（complication）胰体尾部多见局部：胰腺,急性胰腺炎的基础知识和治疗,18,急性胰腺炎的基础知识和治疗18,5. 诊 断,（1）淀粉酶 血淀粉酶：正常值3倍、高低与症状不成正比,血AMS（3-5d）,尿AMS（7-14d）,6,12,24,48,1w,诊断界限,h,实验室诊断,血象呈WBC、核左移。 16X109/L提示炎症较重,2w,急

13、性胰腺炎的基础知识和治疗,19,5. 诊 断（1）淀粉酶血AMS（3-5d）尿AMS（7-1,（2）淀粉酶、内生肌酐清除率,100%,（3）血清脂肪酶,尿Am 血Cr血Am 尿Cr,Cam/Ccr=,X,X,正常1-4%，异常时可增加3倍,24-72h始增高，1.5U持续7-10d。就诊较晚者有意义且特异性较强（回顾性诊断）,（4）血清正铁血白蛋白,当腹腔内出血、血红素经脂肪和弹力蛋白酶作用变成正铁血红素 SAP起病72h时呈（+）,同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶胰腺炎 唾液型淀粉酶腮腺炎、口腔疾病,急性胰腺炎的基础知识和治疗,20,（2）淀粉酶、内生肌酐清除率 100%（3）,血糖：暂时性升高

14、 持久10mmol/L 提示胰腺大量坏死且预后不良,高胆红素血症-提示胆源性胰腺炎,血清钙 2mmol/L出血坏死性胰腺炎血清钙持续降低1.5mmol/L预后不良,（5）生化检查,低氧血症 PaO2 60mmHg ARDS,（6）C-反应蛋白,是组织损伤和炎症的非特异性标志物，有助于评估与监测AP严重性，胰腺坏死时升高明显,急性胰腺炎的基础知识和治疗,21,血糖：暂时性升高高胆红素血症-提示胆源性胰腺炎血清钙 ,影像学诊断,X线 ：排除内脏穿孔 哨兵袢、结肠切割征AP间接指征,B超：胰腺肿大、脓肿、假囊肿诊断；胆源性AP首选检查,CT：对诊断、鉴别诊断和评估病情程度有重要价值,确立诊断 尤其S

15、AP，诊断胰腺坏死最佳方法AP分级判断有无合并症,CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断 有实用价值 发病后96h可证实，坏死区 30%时，CT诊断SAP 敏感性为92%，特异性为100%。但强化CT可能加 重AP病变,MRI：胰腺弥漫性增大水肿、炎症和胰周水肿。磁共振胆胰管成像（MRCP）在诊断胰腺炎病因，尤其胆胰管汇合异常方面有帮助,急性胰腺炎的基础知识和治疗,22,影像学诊断X线 ：排除内脏穿孔B超：胰腺肿大、脓肿、假囊肿诊,急性坏死性胰腺炎CT增强扫描见：胰腺区密度不均匀；并见高密度的出血灶和低密度的坏死区,急性胰腺炎的基础知

16、识和治疗,23,急性坏死性胰腺炎CT增强扫描见：急性胰腺炎的基础知识和治疗2,急性坏死性胰腺炎CT平扫提示：胰腺弥漫型增大，边缘模糊,急性胰腺炎的基础知识和治疗,24,急性坏死性胰腺炎CT平扫提示：急性胰腺炎的基础知识和治疗24,AP的CT严重指数（CTSI）,急性胰腺炎分级A 正常胰腺 0分B 胰腺肿大 1分C 胰腺及胰周炎症改变 2分D 胰周单个积液、蜂窝织炎 3分E 2处胰周积液或脓肿 4分,胰腺坏死程度,无坏死 0分1/3胰腺坏死 2分1/2胰腺坏死 4分1/2胰腺坏死 6分,急性胰腺炎的基础知识和治疗,25,AP的CT严重指数（CTSI）急性胰腺炎分级胰腺坏死程度无坏,急性胰腺炎的基

17、础知识和治疗培训课件,Ranson 评分系统（1974年）,入院后48小时内血细胞比容下降10%尿素氮上升1mmol/L血钙4mmol/L估计失液量6L,入院时 年龄 55岁 血糖 11.2mmol/L 白细胞16X109/L AST 250U/L LDH 350U/L,结果判断： 3分为轻症患者 3分为重症患者 5分提示预后差,注：评分标准（共11条，每条1分）,急性胰腺炎的基础知识和治疗,27,Ranson 评分系统（1974年）入院后入院时 结果判断,6、诊断依据和鉴别诊断,诊断依据: 典型临床表现+实验室检查,急性出血坏死性胰腺炎早期诊断困难,诊断标准：,1）水肿型：症状、体征、血尿A

18、M、B 超、CT2）重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：,局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征，肠梗阻体征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水器官衰竭 ：休克收缩压177mol/L 胃肠出血500ml24h DIC 低钙血症,急性胰腺炎的基础知识和治疗,28,6、诊断依据和鉴别诊断诊断依据:急性出血坏死性胰腺炎早期诊断,鉴别诊断:,消化性溃疡急性穿孔,特点: PU病史; 突发腹部剧痛; 腹肌紧张、压痛、反跳痛、肝浊音界消失; X线有游离气体；,1,2,胆石症及急性胆囊炎,特点: 胆绞痛，位于右上腹可放射至右肩部; Murphy征（+）； B超、X线可明确诊断

19、；,3,急性肠梗阻,特点： 阵发性腹痛、腹胀、呕吐； 肠鸣音亢进； 无排气； 肠型； X线见液气平面；,4,心肌梗塞,特点： 老年人，冠心病史，突然发病有时限于上腹部疼痛； 心电图提示心肌梗塞表现； 心肌酶谱升高； Ams、Amu大致正常；,急性胰腺炎的基础知识和治疗,29,鉴别诊断:消化性溃疡急性穿孔特点: PU病史;12胆石症及,急性胰腺炎的基础知识和治疗,30,急性胰腺炎的基础知识和治疗30,7. 治 疗,内科治疗,记录：T、R、P、BP、尿量等动态腹部检查：腹肌紧张、压痛程度、 腹水有否血象：WBC计数血尿：Am电解质：血清Ca2+ 、K+血气：PaO2,监护,综合性治疗措施,尤为重症

20、胰腺炎,原则：减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自身消化 防治各种并发症的出现,急性胰腺炎的基础知识和治疗,31,7. 治 疗内科治疗记录：T、R、P、BP、尿量等监护综合,积极补液（3000ml/d包括糖、盐、电解质、维生素、右旋糖酐）维持有效血容量严重者给予白蛋白、鲜血、血浆加强早期营养支持,维持水、电解质平衡,解痉镇痛,减少胰腺外分泌,禁食（原则上必需）3-7d；重者7-10d以上必要时胃肠减压（仅用于缓解胃潴留、肠麻痹）质子泵抑制剂（奥美拉唑等）生长抑素14肽（思他宁）250g/iv,250g/h/VD 类似物8肽（奥曲肽）100g/iv,2550g/h/VDx3-7d降钙素、胰升糖素

21、,哌替啶、慎用或禁用阿托品、山莨菪碱,丹参注射液 (16-20ml/d)抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐(500ml/d)可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液， 改善器官灌注，防止高凝状态的发生,改善胰腺的微循环,急性胰腺炎的基础知识和治疗,32,积极补液（3000ml/d包括糖、盐、电解质、维生素、右旋糖,抗生素,轻型或非胆源性胰腺炎：无须用抗生素或预防性措施重型或胆源性胰腺炎： 应及时、早期、合理配伍应用抗生素,选择抗生素要求： 1.在肝胆系统其浓度要高 2.可透过血胰屏障（脂溶性强） 3.联合足程应用（亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑）,亚胺培南0.5-2.0g/d或第三代头孢曲松钠、头孢哌

22、酮钠、头孢他啶4-6g/d（病情稳定2g/d，维持至体温正常后1周）喹诺酮类药：环丙沙星 、氧氟、左氧氟200400mg/d抗厌氧菌药：甲硝唑500mg/次/8h、替硝唑1.6/d抗真菌药：两性霉素B、氟康唑,感染最可能的来源是结肠，75%为肠道细菌，细菌主要为G-细菌、厌氧菌、真菌。常见大肠杆菌、克雷伯杆菌、肠球菌,急性胰腺炎的基础知识和治疗,33,抗生素轻型或非胆源性胰腺炎：无须用抗生素或,抑制胰酶活性,尽早服用清胰汤、柴芍承气汤（可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用）中国特色,腹腔大量积液、急性肾衰,多脏器功能衰竭处理,抑肽酶胰血管舒缓素（10-20万U,VD/bid）乌司他

23、丁磷脂酶A（10-30万 U,VD/qd）加贝酯蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶、弹力纤维酶等 （100-300mg,VD/qd）6-10d,血液滤过或腹膜透析,中医中药,ARDS甲基泼尼松龙40-80mg/次，iv，1-3/dX5-7d，机械通气胰性脑病限制补液、给脱水剂、醒脑静脉注射,急性胰腺炎的基础知识和治疗,34,抑制胰酶活性尽早服用清胰汤、柴芍承气汤（可清除氧自由基，清,内镜治疗,（1） 胆源性胰腺炎： 尤其胆道梗阻并发急性化脓性胆管炎 （2） 胰腺坏死继发严重感染，抗生素不能控制： 腹腔引流、坏死组织清除 （3） 病程后期： 胰腺脓肿、后腹膜残腔感染、肠麻痹坏死,胆源性AP、老年人不宜手

24、术者,外科治疗,（EST）,急性胰腺炎的基础知识和治疗,35,内镜治疗（1） 胆源性胰腺炎：胆源性AP、老年人不宜手术者外,Banks预后标准,心脏 休克/心动过速130bpm,且 心率不齐,ECG异常肺 呼吸困难,PaO2 60mmHg 或ARDS肾脏 尿量50ml/h,BUN/Cr代谢 血钙、PH、白蛋白血液 HCT；DIC神经系统 应激性增加，意识障碍,器官 表现,急性胰腺炎的基础知识和治疗,36,Banks预后标准心脏 休克/心,预后及预防,1、急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症2、水肿型1周内恢复，不留后遗症 坏死型病情重而凶险，病死率高 部分遗留不同程度的胰功能

25、不全，极少数演变为慢性胰腺炎3、影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血 钙及各种并发症4、预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食,急性胰腺炎的基础知识和治疗,37,预后及预防1、急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有,复习思考题,1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？3.如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？4.简述急性胰腺炎的鉴别诊断。5.急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？,急性胰腺炎的基础知识和治疗,38,复习思考题1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？急性胰腺炎的基础知,参考文献（References）1.叶任高 ，陆再英. 内科学.第五版 20002.施莱辛格-福德特兰 胃肠病学 20013. 第九界全国胰腺外科学术研讨会 20024.李兆申，谢渭芬，邹晓平，潘雪.现代消化病药物治疗学.2005,重点,1.急性胰腺炎的实验室诊断2.鉴别诊断3.内科治疗原则,急性胰腺炎的基础知识和治疗,39,参考文献（References） 重,谢谢！,急性胰腺炎的基础知识和治疗,40,谢谢！急性胰腺炎的基础知识和治疗40,