急性胰腺炎病例分析课件.ppt

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1、1,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,1,1急性胰腺炎-病例分析 ppt课件1,胰腺的生理作用,内分泌功能 胰岛A细胞-胰高血糖素 胰岛B细胞-胰岛素 外分泌功能腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶,2,酶原无活性，胰管排入十二指肠,胰腺自身消化,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,2,胰腺的生理作用内分泌功能2酶原无活性，胰管排入十二指肠,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）：多种病因（主要是胆道疾病和酗酒）引起胰酶在胰腺内激活，继以胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，伴或不伴有其它器官功能的改变。,3,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,3,急性胰腺炎（

2、Acute Pancreatitis，AP）,诊断,根据急性胰腺炎诊治指南（2014）诊断标准，临床上符合以下3项特征中的2项。即可诊断为急性胰腺炎。1）与AP相符合的腹痛；2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,4,诊断根据急性胰腺炎诊治指南（2014）诊断标准，临床上符,轻症急性胰腺炎 MAP） 不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症；中重症急性胰腺炎 MSAP）伴有一过性（48h）的器官功能障碍；重症急性胰腺炎 SAP) 伴有持续（48h）的器官功能衰竭；,临床分型,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,5

3、,轻症急性胰腺炎 MAP） 不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发,病史汇报,6,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,6,1 AP治疗药学监护2小结3病史汇报6急性胰腺炎-病例分,病史汇报,7,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,7,1病史汇报7急性胰腺炎-病例分析 ppt课件7,基本情况：男，45岁，BMI:27.88(Kg/m2) 主诉：上腹胀痛伴肛门排气排便停止一天；现病史：患者进食油腻食物及饮酒后，于2月15日早晨出现上腹部疼痛，疼痛为胀痛，呈持续性，部位主要集中在中上腹及左侧腹部，进食后腹胀痛加重。肛门排便排气减少。,8,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,8,8急性胰腺炎-病例分析 ppt课

4、件8,既往史： 高血压病史10余年，血压最高170/120mmHg，自服降压药（具体用药不详），血压控制未监测； 个人史：饮酒史，约白酒半斤/天*10余年；吸烟史10支/天*10余年；无药物依赖史过敏史：否认药物及食物过敏史,9,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,9,既往史： 高血压病史10余年，血压最高170/120mmHg,患者表现： 急性发作，上腹部疼痛，疼痛为胀痛，呈持续性，进食后腹胀痛加重辅助检查（入院当日）： 尿淀粉酶：1597U/L正常值（0-450U/L）3倍。 上腹部CT：弥散性脂肪肝，胰腺饱满，邻近胰腺肠系膜水肿； -急性胰腺炎,10,入院诊断,急性胰腺炎-病例分析 ppt

5、课件,10,患者表现：10入院诊断急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,1. 监护 ： 生命体征、动态腹部检查 动态血常规、生化、血气、淀粉酶 必要时B超、CT动态监测2. 补液扩容： 维持水、电解质平衡 早期扩容，维持有效血容量3. 抗菌药物： 重症常规使用，可预防胰腺坏死合并感染,ITUTI2011090103,11,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,11,1. 监护 ： 生命体征、动态腹部检查ITU,4. 减少胰液外分泌1）禁食、胃肠减压： 减少胃酸与食物刺激 减轻呕吐和腹胀2）PPI(泮托拉唑） ： 抑制胃酸分泌 预防应激性溃疡3）生长抑素：抑制胰酶、胰液合成、分泌5、抑制胰酶活性 ：加贝

6、酯,ITUTI2011090103,12,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,12,4. 减少胰液外分泌ITUTI201109010312急性胰,13,2016-02-16血常规示WBC12.7*109/L，N%78.5%；2016-02-16胰腺功能示：血淀粉酶:60U/L，尿淀粉酶:1597U/L（复查1568U/L）；2016-02-16肾功能示葡萄糖7.47mmol/L肝功能、大小便常规、肿瘤标记物基本正常；（C反应蛋白、血清淀粉酶因标本重度乳糜血，结果仅供参考）2016-02-18血脂分析：总胆固醇 10.90mmol/L.甘油三脂6.74mmol/L；2016-02-18 胰腺功能示

7、：血淀粉酶:47U/L，尿淀粉酶:213U/L2016-02-21胃镜提示：贲门溃疡 胆汁反流性胃炎,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,13,132016-02-16血常规示WBC12.7*109/L，,14,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,14,14急性胰腺炎-病例分析 ppt课件14,急性胰腺炎高脂血症 高血压贲门溃疡胆汁返流性胃炎,15,出院诊断,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,15,急性胰腺炎15出院诊断急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,病史汇报,16,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,16,1 AP治疗及药学监护2病史汇报16急性胰腺炎-病例分析,纠正水电紊乱，维持有效血容量减少

8、及抑制胰腺分泌防治并发症,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,17,纠正水电紊乱，维持有效血容量急性胰腺炎-病例分析 pp,主要治疗药物,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,18,主要治疗药物急性胰腺炎-病例分析 ppt课件18,1、禁食、胃肠减压2、补液3、抑酶、抑酸治疗4、抗感染-2014年中国急性胰腺炎诊治指南,19,何时开放饮食？,补液原则？,联合方案评价,抗生素选择？,治疗要点,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,19,1、禁食、胃肠减压19何时开放饮食？补液原则？联合方案评价抗,目的：使胰腺处于静息状态，防止胰腺自身进一步消化。执行日期：2月16日-2月17日问题1：何时开放饮食？（血淀

9、粉酶？）,20,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,20,目的：使胰腺处于静息状态，防止胰腺自身进一步消化。20急性胰,腹痛缓解,腹痛情况,腹痛,开放饮食,患者教育,禁食、胃肠减压,21,指南：1）不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。2）患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食。3）开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食。,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,21,22,补液过多加重液体潴留、心肺超负荷致ARDS、急性心功能衰竭,补液过少休克、微循环障碍、急性肾功能衰竭,目的：蛋白酶激活引起化学性炎症、恶心呕吐、可导致血容量不足，而缓激肽增多又会导致血管扩

10、张、通透性增加，常出现低血压休克。早期液体复苏，纠正机体内环境紊乱，有助于脏器功能的维护。,？,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,22,22补液过多补液过少目的：蛋白酶激活引起化学性炎症、恶心呕吐,问题2: 补液的平衡点？目前建议， SAP急性反应期液体治疗应遵循早期目标导向治疗 （early goal-directed therapy， EGDT） 心率80110次/min、 尿量0.5 mL/ （kgh）、 平均动脉压（MAP）65mmHg、 红细胞比容 （HCT） 30%、 中心静脉血氧饱合度 （ScvO2 ） 70%、 中 心 静 脉 压（CVP）812mmHg,23,急性胰腺炎-病例

11、分析 ppt课件,23,问题2: 补液的平衡点？23急性胰腺炎-病例分析 p,逐步开放饮食逐步停液,诊疗过程：,24,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,24,诊疗过程：24急性胰腺炎-病例分析 ppt课件24,25,1.液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗是早期治疗的重点，由于全身炎症反应综合征引起毛细血管渗漏综合征， 导致血液成分大量渗出，造成血容量丢失与血液浓缩。2.根据中国急性胰腺炎诊疗指南(2013 上海)，一经诊断应立即开始进行控制性的液体复苏。复苏液首选乳酸林格氏液。3.输液种类包括胶体物质、0.9%氯化钠溶液和平衡液。扩容时注意及时补充微量元素和维生素。对于需要快速复苏的病人

12、可适量选用代血浆制剂。,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,25,251.液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗是早期治疗的,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,26,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件26,1、生长抑素及类似物：可直接抑制胰腺外分泌2、加贝脂广泛抑制与AP发展相关酶的释放和活性，还可稳定溶媒体膜，改善微循环，减少AP并发症。主张早期足量应用。3、H2受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）：可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生。,27,联合给药,3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂的应用,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,27,1、生长抑素及

13、类似物：可直接抑制胰腺外分泌27联合给药3.抑,1.生长抑素（思他宁） 一种人工合成的十四肽环状化合物，具有与天然内源性生长抑素类似的作用。该药具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。同时抑制胃酸分泌以及胃蛋白酶、胃泌素的释放，对胰腺细胞有保护作用。 由于半衰期很短，临床多推荐尽早使用，给予剂量250ug/h24小时持续泵入对症治疗。 目前临床上由奥曲肽 善宁（八肽环状化合物）代替。药学监护：少数患者使用生长抑素后会产生恶心、恶心、腹痛、腹泻及脂肪便等反应。在治疗初期会引起血糖下降，建议护士加强巡视，监测血糖。,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,28,1.生长抑素（思他宁）急性胰腺炎-病例

14、分析 ppt课件,2.加贝酯作为一种非肽类蛋白酶的抑制剂，可抑制胰蛋白酶、激肽释放酶、纤维蛋白溶酶、凝血酶等蛋白酶的活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症的发生。可用于急性出血坏死型胰腺炎的辅助治疗。药学监护：加贝酯要求点滴速度不宜过快，应控制1mg/kg/h以内，不宜超过2.5mg/kg/h。提醒护士注意滴速。,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,29,2.加贝酯急性胰腺炎-病例分析 ppt课件29,一般情况下急性胰腺炎系胰腺自身消化性疾病，属无菌性炎症，不推荐常规使用抗菌药物。针对部分易感人群（如胆道梗阻、高龄、免疫低下等）可能发生的肠源性细菌易位，推荐使用。遵循三大原则：

15、抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、有效通过血胰屏障、脂溶性强等。推荐的一线用药： 碳氢霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；喹诺酮类/三代头孢类+抗厌氧菌等。 -2013年中国急性胰腺炎诊治指南,30,4.抗感染,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,30,一般情况下急性胰腺炎系胰腺自身消化性疾病，属无菌性炎症，不推,何时调整？ 抗菌药物疗程714天，一般结合生化指标和临床表现。药物选择？ 无效：青霉素G、胺苄青霉素、派拉西林、美洛西林，头孢噻吩、唑啉、孟多及头孢西丁、拉氧头孢、氨基糖甙类 患者入院血常规示WBC12.7*109/L，N%78.5% 提示有继发感染可能，这里应用抗菌药物有适应症。 头孢他

16、啶 bid ivgtt 2.25g,31,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,31,何时调整？31急性胰腺炎-病例分析 ppt课件31,5.抗炎1.胰腺组织的损伤过程中产生炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、 白细胞三烯等起着重要介导作用.2.这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，使炎症逐级放大，会引起多脏器炎症损伤和功能障碍损害，为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。 -陆再英 钟南山主编.内科学.（第7版）.人民卫生出版社，2008,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,32,5.抗炎急性胰腺

17、炎-病例分析 ppt课件32,血必净主要成分：红花、赤芍、川芎、丹参、当归等中药材提取物，主要成分为红花黄色素A等可以拮抗内毒素并抑制内源性炎性介质(TNF)失控释放，临床上可用于腹腔内感染引起的全身炎性反应综合征。药学监护：1.在治疗由感染引起的全身炎性反应综合征及多器官功能障碍综合征时，在控制原发病的基础上使用，配合抗生素及液体支持等治疗措施。2.本品与其他注射剂同时使用时，要用50ml生理盐水间隔。,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,33,血必净急性胰腺炎-病例分析 ppt课件33,血必净能抑制血小板活化因子(PAF)、TNF和白细胞介素等多种细胞因子，具有扩张血管，改善微循环与组织灌注

18、，抑制血小板聚集，促进纤维组织重吸收、胶原纤维的降解及保护血管内皮细胞等作用，能抑制炎性介质的过度释放，从而有效地减少损伤因子对肌体的损伤.参考文献：胡岗,文放桃,蒋启梅,等血必净注射液综合治疗重症急性胰腺炎疗效观察中国药房,2010,21(31):2949董改英,黄晓静血必净注射液治疗急性胰腺炎的Meta分析.天津药学.2011,23(4):30-33,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,34,血必净能抑制血小板活化因子(PAF)、TNF和白,喜炎平主要成份:穿心莲内酯总酯磺化物解热消炎:对多种内毒素、肺炎球菌、溶血性链球菌的发热有解热作用。抗菌:对革兰氏阳性及阴性细菌包括致病性大肠杆菌、变形

19、杆菌、痢疾杆菌等细菌均有明显的杀菌和抑菌作用;药学监护：1.喜炎平注射液易发生过敏反应，建议医护人员在用药前详细询问患者的过敏史，对穿心莲类药物过敏者禁用。2.用药过程缓慢滴注，特别是开始30分钟内要密切观察用药反应，发现异常立即停药并采用积极救治措施。,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,35,喜炎平急性胰腺炎-病例分析 ppt课件35,概述,36,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,36,1 病史汇报2AP治疗药学监护3概述36 小结4急性胰腺炎-,1、AP患者从禁食到开放饮食需结合患者淀粉酶值及患者的腹痛恢复情况。2、AP患者补液应遵循个体化原则。3、AP患者抑酶制剂宜早期足量使用。4、AP患者抗生素需根据三项原则治疗。,37,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,37,1、AP患者从禁食到开放饮食需结合患者淀粉酶值及患者的腹痛恢,谢谢！,38,急性胰腺炎-病例分析 ppt课件,38,38急性胰腺炎-病例分析 ppt课件38,