急性乙醇中毒培训课件.ppt

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1、急性乙醇中毒,第四节,急性乙醇中毒第四节,乙醇（ethanol）别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水和大多数有机溶剂混溶。一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状态称为急性乙醇中毒（acute ethanol poisoning）或称急性酒精中毒（acute alcohol poisoning）。,内科学（第9版）,一、概述,乙醇（ethanol）别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，,酒是含乙醇的饮品，是人们经常食用的饮料，大量饮用含乙醇高的烈性酒易引起中毒。,内科学（第9版）,二、病因,酒是含乙醇的饮品，是人们经常食用的饮料，大量饮用含乙醇高的烈,（一）乙醇代谢

2、乙醇（CH3CH2OH）是一种水溶性醇，可快速通过细胞膜，通过胃肠系统吸收，主要是胃（70%）和十二指肠（25%），少量在其余小肠吸收。当胃中午内容物时，血液乙醇水平在摄入后30-90分钟达到峰值。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10，90在肝内代谢、分解。乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为CO2和H2O。乙醇的代谢是限速反应。乙醇清除率为2.2mmol/（kgh）100mg/（kgh），成人每小时可清除乙醇7g（100乙醇9ml）。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h20mg/（dlh）。虽然对血中乙醇浓度升高程度的耐

3、受性个体差异较大，但血液乙醇致死浓度并无差异，大多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250500ml。,内科学（第9版）,二、发病机制,（一）乙醇代谢内科学（第9版）二、发病机制,（二）中毒机制1.急性毒害作用（1）中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮-GABA受体，从而抑制GABA对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极

4、高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。,内科学（第9版）,二、发病机制,（二）中毒机制内科学（第9版）二、发病机制,（2）代谢异常：乙醇在肝细胞内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH），使之与氧化型的比值（NADH/NAD）增高，甚至可高达正常的23倍。相继发生乳酸增高、酮体蓄积导致的代谢性酸中毒以及糖异生受阻所致低血糖。,内科学（第9版）,二、发病机制,（2）代谢异常：乙醇在肝细胞内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤,2.耐受性、依赖性和戒断综合征（1）耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。（2）依赖性：为了获得饮酒后特殊

5、快感，渴望饮酒，这是精神依赖性。生理依赖性是指机体对乙醇产生的适应性改变，一旦停用则产生难以忍受的不适感。（3）戒断综合征：长期饮酒后已形成身体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状如多汗、战栗等。,内科学（第9版）,二、发病机制,2.耐受性、依赖性和戒断综合征内科学（第9版）二、发病机制,3.长期酗酒的危害（1）营养缺乏：酒饮料中每克乙醇供给29.3kJ（7kcal）热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而无营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少

6、，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke-Korsakoff综合征、周围神经麻痹。叶酸缺乏可引起巨幼细胞贫血。长期饮酒饥饿时，应补充糖和多种维生素。（2）毒性作用：乙醇对黏膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常。,内科学（第9版）,二、发病机制,3.长期酗酒的危害内科学（第9版）二、发病机制,（一）急性中毒一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制，症状与饮酒量和血乙醇浓度以及个人耐受性有关，临床上分为3期。1.兴奋期血乙醇浓度达到11mmol/L（50mg/dl）即感头痛、欣快、兴

7、奋。血乙醇浓度超过16mmol/L（75mg/dl），健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或攻击行动，也可能沉默、孤僻。浓度达到22mmol/L（100mg/dl）时，驾车易发生车祸。,内科学（第9版）,三、临床表现,（一）急性中毒内科学（第9版）三、临床表现,2.共济失调期血乙醇浓度达到33mmol/L（150mg/dl），肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊不清，眼球震颤，视力模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。浓度达到43mmol/L（200mg/dl），出现恶心、呕吐、困倦。3.昏迷期血乙醇浓度升至54mmol/L（250mg/dl），患者进入昏迷期，表现昏睡、瞳孔散大

8、、体温降低。血乙醇超过87mmol/L（400mg/dl）患者陷入深昏迷，心率快、血压下降，呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。,内科学（第9版）,三、临床表现,2.共济失调期血乙醇浓度达到33mmol/L（150mg/,（二）戒断综合征长期酗酒者在突然停止饮酒或减少酒量后，可发生下列4种类型戒断反应：1.单纯性戒断反应在减少饮酒后624小时发病。出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、恶心、呕吐。多在25天内缓解自愈。2.酒精性幻觉反应患者意识清晰，定向力完整。以幻听为主，也可见幻视、错觉及视物变形。多为被害妄想，一般可持续34周后缓解。3.戒断性惊厥反应往

9、往与单纯性戒断反应同时发生，也可在其后发生癫痫大发作。多数只发作12次，每次数分钟。也可数日内多次发作。4.震颤谵妄反应在停止饮酒2472小时后，也可在710小时后发生。患者精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤。谵妄是在意识模糊的情况下出现生动、恐惧的幻视，可有大量出汗、心动过速、血压升高等交感神经兴奋的表现。,内科学（第9版）,三、临床表现,（二）戒断综合征内科学（第9版）三、临床表现,1.血清乙醇浓度急性酒精中毒时呼出气中乙醇浓度与血清乙醇浓度相当。2.动脉血气分析急性酒精中毒时可见轻度代谢性酸中毒。3.血清电解质浓度急慢性酒精中毒时均可见低血钾、低血镁和低血钙。4.血糖浓度急性酒精中毒时可见低

10、血糖症。5.肝功能检查慢性酒精中毒性肝病时可有明显肝功能异常。6.心电图检查酒精中毒性心肌病可见心律失常和心肌损害。,内科学（第9版）,四、实验室检查,1.血清乙醇浓度急性酒精中毒时呼出气中乙醇浓度与血清乙醇浓,内科学（第9版）,五、诊断与鉴别诊断,饮酒史结合临床表现，如急性酒精中毒的中枢神经抑制症状，呼气酒味；戒断综合征的精神症状和癫痫发作；慢性酒精中毒的营养不良和中毒性脑病等表现；血清或呼出气中乙醇浓度测定可以作出诊断。本病需与引起意识障碍的其他疾病相鉴别，如镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、糖尿病昏迷、颅脑外伤等。,内科学（第9版）五、诊断与鉴别诊断 饮酒史结合临床表现，如急,内

11、科学（第9版）,六、治疗,（一）急性中毒1.轻症患者无需治疗，兴奋躁动的患者必要时加以约束。2.共济失调患者应休息，做好安全防护，以免发生意外损伤。3.昏迷患者应注意是否同时服用其他药物。重点是维持生命脏器的功能：维持气道通畅，供氧充足，必要时人工呼吸、气管插管；维持循环功能，注意血压、脉搏，静脉输入5葡萄糖盐水溶液；心电监测心律失常和心肌损害；保暖，维持正常体温；维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。治疗Wernicke脑病，可肌注维生素B1 100mg。,内科学（第9版）六、治疗（一）急性中毒,内科学（第9版）,六、治疗,4.强迫利尿对急性乙醇中毒无效。严重急性中毒时可用血液透析促使体内

12、乙醇排出。透析指征有：血乙醇含量108mmol/L（500mg/dl），伴酸中毒或同时服用甲醇或其他可疑药物时。5.低血糖是急性乙醇中毒最严重并发症之一，应密切监测血糖水平。急性意识障碍者可考虑静脉注射50葡萄糖100ml，肌注维生素B1、维生素B6各100mg，以加速乙醇在体内氧化。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，避免用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。,内科学（第9版）六、治疗4.强迫利尿对急性乙醇中毒无效。严重,内科学（第9版）,六、治疗,（二）戒断综合征患者应安静休息，保证睡眠。加强营养，给予维生素B1、B6。有低血糖时静脉注射葡萄糖。重症患者宜选用短效镇静药控制症状，而不致嗜

13、睡和共济失调。常选用地西泮，根据病情每12小时口服地西泮510mg。病情严重者可静脉给药。症状稳定后，可给予维持镇静的剂量，每812小时服药一次。以后逐渐减量，一周内停药。有癫痫病史者可用苯妥英钠。有幻觉者可用氟哌啶醇。（三）专科会诊酗酒者应接受精神科医生治疗。,内科学（第9版）六、治疗（二）戒断综合征,内科学（第9版）,七、预后,急性酒精中毒多数预后良好。若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达10小时以上，或血中乙醇浓度87mmol/L（400mg/dl）者，预后较差。饮酒驾车或醉酒驾车者易发生车祸可招致死亡。长期饮酒可导致中毒性脑、周围神经、肝、心肌等病变以及营养不良，预后与疾病的类型和程度有关。早期发现、早期治疗可以好转。,内科学（第9版）七、预后急性酒精中毒多数预后良好。若有心、肺,急性乙醇中毒培训课件,