急性主动脉夹层的降压药物选择培训课件.ppt
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1、急性主动脉夹层,急性主动脉夹层,AAD:临床特征,发病急,病情极其凶险!发病前48h,每小时死亡率增加约1.4%(48h内总死亡率接近70%)发病时剧烈胸痛和/或腹痛,伴高血压急症,AAD:临床特征发病急,病情极其凶险!,高血压急症,短时期内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压120mmHg和(或)收缩压180mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害发病机制:交感神经张力亢进和缩血管活性物质增加;局部或全身小动脉持续痉挛,高血压急症短时期内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压12,控制性降压,原则:降低左室射血速度(dp/dt)和降低收缩压,赢得治疗(
2、手术或介入)时机并预防主动脉夹层破裂及其他并发症 需要更紧急、更快速的降压,治疗紧急度15min 控制性降压从急诊疑诊主动脉夹层即应开始,并贯穿于整个治疗过程中(急诊-ICU-手术中-术后),控制性降压 原则:降低左室射血速度(dp/dt)和降低收缩压,诊疗流程,JCS guidelines, 2011,控制性降压,诊疗流程JCS guidelines, 2011控制性降压,指南:主动脉夹层的血压管理,2010 ACCF/AHA/AATS Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients with Thoracic Aortic D
3、isease2011 Guidelines for Diagnosis and Treament of Aortic Aneurysm and Aortic Dissection (JCS 2011)2012 中国急诊高血压临床实践指南,中国医师协会急诊医师分会,指南:主动脉夹层的血压管理2010 ACCF/AHA/AAT,急性主动脉夹层的降压药物选择培训课件,中国急诊高血压临床实践指南(2012),其他高血压急症类型相比,急性主动脉夹层短期的病死率和致残率较高,故应当给予特殊的关注。主动脉夹层患者需要更紧急、快速的降压,一旦疑诊主动脉夹层,必须立即使患者血压快速地降至正常偏低水平主动脉壁所受
4、剪切力大小取决于心室搏动的力度和速率以及每搏血流量,选择的药物必须有助于降低这三个因素的水平并且当降压时需要特别积极地控制反射性心动过速推荐主动脉夹层患者需要将收缩压在20分钟内降至100120mmHg,心率 6080次/min治疗紧急度1530min,中国急诊高血压临床实践指南(2012)其他高血压急症类型相比,指南总结,优先控制心率:6070次/min,静脉受体阻滞剂是首选药物紧急、快速控制性降压:静脉降压药,收缩压目标100120mmHg,治疗紧急度1520min联合应用镇静、镇痛剂用药过程中注意生命体征、特别是血压监测,有创血压监测为宜,无创血压监测至少每5min重复,指南总结优先控制
5、心率:6070次/min,静脉受体阻滞剂,AAD降压的特殊性,AAD控制性降压时暂不考虑基础血压水平及器官灌注发病异常凶险,死亡率极高,保命是第一位的!要为患者争取到进一步治疗的机会可以积极采取方法提高氧供(如机械通气)、减少氧耗(如镇静、降温),以及术后的支持和替代治疗(如CRRT),AAD降压的特殊性AAD控制性降压时暂不考虑基础血压水平及器,降压药物及评价,降压药物及评价,挑战!AAD的血压管理,AAD 降压药物,尽量保护重要器官,控制性降压,维持和改善心排血量,降压平稳容易滴定,无明显 不良反应,控制性降压,控制性降压,快速有效降压,维持和改善心排血量,无反射性心动过速,挑战!AAD的
6、血压管理AAD 降压药物尽量保护重要器官,临床常用的静脉降压药,受体阻滞剂:艾司洛尔,拉贝洛尔(+)硝普钠硝酸甘油CCB受体阻滞剂:酚妥拉明,乌拉地尔,临床常用的静脉降压药受体阻滞剂:艾司洛尔,拉贝洛尔(+,艾司洛尔和拉贝洛尔,艾司洛尔:心脏选择性超短效阻滞剂拉贝洛尔:+受体阻滞剂,对受体作用比受体强,静注时为6.9 : 1,静脉阻滞剂是AAD处理的首选药物1,2,若患者有潜在的阻滞剂禁忌征(如合并哮喘、COPD、心衰),艾司洛尔是比较理想的选择,因为超短半衰期1,拉贝洛尔同时控制心率和血压,有时可以无需联用其他降压药1,1、Hiratzka, et al. Circulation. 2010
7、; 121:e266-e369. 2、JCS Joint Working Group. Circ J. 2013; 77:789-828.,艾司洛尔和拉贝洛尔艾司洛尔:心脏选择性超短效阻滞剂静脉阻,硝普钠,机制:直接与血管平滑肌细胞膜受体结合,对动、静脉作用接近;对心血管中枢、交感末梢、心肌无直接作用优势:起效快,作用时间短、降压作用明确缺点: 有窃血副作用(低氧、心绞痛)不良反应:氰化物蓄积,通过释放一氧化氮以及羟自由基和过氧亚硝酸根产生所导致的脂类过氧化而产生细胞毒性;,反射性心率增快,不能静推!,硝普钠机制:直接与血管平滑肌细胞膜受体结合,对动、静脉作用接,对硝普钠的评价,由于硝普钠诱导
8、的血管扩张可诱导代偿性的心率加快并恶化血管壁剪切应力,故需联合受体阻滞剂使用硝普钠不应作为首选,必须在先用受体阻滞剂后无效时,再联合应用硝普钠,否则单用后者将会加重动脉内膜撕裂硝普钠还容易导致冠脉窃血及低氧血症,对硝普钠的评价由于硝普钠诱导的血管扩张可诱导代偿性的心率加快,硝酸甘油,机制:主要扩张静脉,大剂量扩张动脉优势:扩张冠脉作用明显缺点:头痛是首要副作用;颅内压高、青光眼禁用,由于硝酸甘油对动脉扩张弱,JNC8未推荐用于其他高血压急症,仅推荐用于高血压合并ACS,硝酸甘油机制:主要扩张静脉,大剂量扩张动脉由于硝酸甘油对动脉,CCB,苯脘基类:维拉帕米苯丙噻嗪类:地尔硫卓二氢吡啶类:硝苯地
9、平、阿罗地平、非洛地平、尼莫地平、尼卡地平(Nicardipine)、氯维地平(Clevidipine)四氢-萘酚类:Mibefradil双苯吡乙胺类:苄丙洛,CCB苯脘基类:维拉帕米,CCB的药理作用,所有的钙拮抗剂均具有扩血管作用和负性肌力作用药理作用的差异在于对组织的选择性和由此引起的血流动力学改变,CCB的药理作用所有的钙拮抗剂均具有扩血管作用和负性肌力作用,尼卡地平(佩尔),双氢吡啶类钙通道阻滞剂(CCB)机制:通过抑制血管平滑肌收缩扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑动脉优势:起效快(515min,作用持续46h);与硫氮卓酮相比负性肌力作用轻微,对心肌及传导系统无明显影响;扩张肾
10、动脉缺点: ,对急性心肌炎、心梗、左室流出道狭窄慎用,引起反射性心率加快,尼卡地平(佩尔)双氢吡啶类钙通道阻滞剂(CCB)引起反射性心,有利的心血管作用,血管作用主要作用为抑制钙与调钙蛋白结合扩张动脉平滑肌作用比静脉平滑肌强,故可明显降低心脏后负荷扩张小动脉为其降压作用的主要机制,而扩张冠状动脉则为抗心绞痛的主要机制心脏作用可抑制钙与原宁蛋白结合,从而抑制心脏收缩负性肌力作用很弱负性肌力作用很大程度上可被其降低后负荷作用所抵消,有利的心血管作用血管作用,不利的心血管作用,低血压和心肌收缩力降低禁忌征:急性心功能不全,有重度主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、低血压(收缩压低于90mm
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