急性中毒的诊疗和治疗新进展培训课件.ppt
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1、急性中毒的诊疗和治疗新进展,急性中毒的诊疗和治疗新进展,急性中毒的定义:有毒物质突然进入人体,短时间内产生一系列病理生理损害,出现症状甚至危及生命的过程。急性中毒伤害的人群多,病情变化快,可在较短的时间内告病危,易发生多器官功能衰竭综合症,严重威胁着人类的生命,急性中毒的诊疗和治疗新进展,2,急性中毒的定义:有毒物质突然进入人,随着社会生产的发展和生活的多样化,能引起中毒的化学物质及生物品种日益增多,急性中毒的发病率比以前明显升高。近年来我国城市居民中,中毒发生率为十万分之18,农村为十万分之69,因中毒而致死占总死亡率的10.7%,急性中毒的诊疗和治疗新进展,3,随着社会生产的发展和生活的多
2、样化,能引起中毒的化,第一、急性中毒的 诊断新进展,急性中毒的诊疗和治疗新进展,4,第一、急性中毒的 诊断新进展急性中毒的诊疗和治,目 录,一、最新的诊断理念二、毒物与中毒方式的新分类三、毒物进入人体的途径四、毒理分类与中毒机制新概念五、急性中毒的诊断原则,急性中毒的诊疗和治疗新进展,5,目 录一、最新的诊断理念急性中毒的诊疗和治疗新进展5,一、最新的诊断理念,“中毒”就是中毒,不过是某一有毒物质进入人体后,由于相应毒理所造成的特定性损害,它并不是一种“病”!所以有别于疾病的诊断,急性中毒的诊疗和治疗新进展,6,一、最新的诊断理念 “中毒”就是中毒,急性中毒的诊断必须明确三个问题:是不是急性中
3、毒? (定性)如果是的话,属于那一种毒物引起? (定成分)这种毒物进入人体内的数量有多少? (定量),急性中毒的诊疗和治疗新进展,7,急性中毒的诊断必须明确三个问题:急性中毒的诊疗和,二、毒物与中毒方式 的新分类,目前可简单地分为化学品中毒与生物品中毒两大类,急性中毒的诊疗和治疗新进展,8,二、毒物与中毒方式 的新分类 目前,1、化学品中毒(多见于人为或工业意外),故意投毒 如氰化物、亚硝酸盐、杀鼠剂、化学战剂中毒误吸或误服 如一氧化碳、硫化氢、农药、药物、甲醇、乙醇中毒,急性中毒的诊疗和治疗新进展,9,1、化学品中毒(多见于人为或工业意外)故意投毒 如氰化物、,空气泄漏 如氨气、氯气、光气、
4、氮气、苯气、烷类中毒等职业中毒 如各种重金属和无机物 铅、汞、砷、磷、铊、 锡、锌、锰、锑等等中毒医源性中毒 如药物过量,急性中毒的诊疗和治疗新进展,10,空气泄漏 如氨气、氯气、光气、氮气、苯气、烷类中毒等急性中,2、生物品中毒(多见于食物中毒或动物咬伤),微生物毒素 例如葡萄球菌肠毒素、大肠杆菌肠毒素、腊样芽孢杆菌肠毒素、肉毒梭菌毒素、臭米面酵菌酸毒素、黄曲霉菌毒素、霉变甘蔗毒素等食物中毒,急性中毒的诊疗和治疗新进展,11,2、生物品中毒(多见于食物中毒或动物咬伤)微生物毒素 例如,细菌污染 如沙门氏菌属、李斯特菌属、变形杆菌属、副溶血弧菌属、痢疾杆菌属等食物中毒植物性毒素 如洋金花、乌头
5、、一枝蒿、马钱子、毒蕈、发芽马玲薯、未煮熟四季豆、棉籽油、石榴皮等动物性毒素 如鱼胆、河豚、海蛰、毒蛇、毒虫、毒蜂等中毒,急性中毒的诊疗和治疗新进展,12,细菌污染 如沙门氏菌属、李斯特菌属、变形杆菌属、副溶血弧菌,毒物类型在城市以酒精或药物中毒为主,其次是一氧化碳中毒、食物中毒、灭鼠药中毒等。而农村则以有机磷农药、灭鼠药和一氧化碳中毒多见。近年来群体中毒事件时有发生,主要是毒鼠强、有机磷农药和有毒气体泄露,急性中毒的诊疗和治疗新进展,13,毒物类型在城市以酒精或药物中毒为主,其次是一氧化,三、毒物进入人体的途径,很多毒物都可以同时通过多种途径进入人体,急性中毒的诊疗和治疗新进展,14,三、毒
6、物进入人体的途径 很多毒物都可以同时通过多种,1、经呼吸道吸入: 中毒出现很快(吸收速度比胃肠道快20倍)、症状很重,常伴有呼吸道局部损伤2、经消化道食入: 中毒出现较快(因胃肠道吸收需要时间),症状较重(部分毒物已经肝脏解毒),常伴有恶心呕吐、腹痛腹泻等消化道症状,急性中毒的诊疗和治疗新进展,15,1、经呼吸道吸入:急性中毒的诊疗和治疗新进展15,3、经皮肤粘膜吸收: 中毒出现的时间最慢(经皮肤吸收需要耗时),症状最轻(因为皮肤的吸收率较低),常伴有局部皮肤的毒物聚积或皮肤损害4、直接进入血液循环: 中毒出现的时间最快,症状最重,往往由直接静脉注射方式或动物蛰咬伤造成,急性中毒的诊疗和治疗新
7、进展,16,3、经皮肤粘膜吸收:急性中毒的诊疗和治疗新进展16,四、毒理分类与中毒 机制新概念,按照中毒机制的不同,可将毒理分为9类,急性中毒的诊疗和治疗新进展,17,四、毒理分类与中毒 机制新概念 按照中毒机制,1 、窒息性毒,特点毒性很强,中毒极快(高浓度可致“闪电样”死亡),表现为窒息性全身缺氧(组织细胞缺氧),往往死于严重的低氧血症,常见的毒物如下:氰化物中毒 抑制细胞色素氧化酶活性使细胞呼吸链失活,造成细胞呼吸被抑制,从而导致细胞内缺氧,急性中毒的诊疗和治疗新进展,18,1 、窒息性毒 特点毒性很强,中毒极快(高浓度,硫化氢中毒(毒理同上)一氧化碳中毒 与血红蛋白竞争性结合使之不能携
8、氧,造成组织缺氧高铁血红蛋白血症 由亚硝酸盐、硝酸盐、苯胺、杀虫脒、磺胺类等化学品中毒引起,使氧合血红蛋白转变为高铁血红蛋白,从而丧失携氧能力,急性中毒的诊疗和治疗新进展,19,硫化氢中毒(毒理同上)急性中毒的诊疗和治疗新进展19,2、神经性毒,特点毒性很强,中毒出现很快(几分钟甚至“闪电样”死亡),主要作用于神经系统使神经未梢失能,从而造成胸廓呼吸运动被抑制,伴有全身神经和肌肉麻痹,往往死于急性呼吸衰竭,常见的毒物如下:,急性中毒的诊疗和治疗新进展,20,2、神经性毒 特点毒性很强,中毒出现很快(几分,有机磷农药中毒 抑制细胞乙酰胆磷酯酶活性使体内乙酰胆磷堆积,造成中枢与周围的胆磷能M和N受
9、体功能亢进,尔后麻痹沙林类化学战剂中毒(毒理同上)莨菪碱类植物 毒理刚好与有机磷类相拮,与乙酰胆磷竞争性结合使M、N受体功能受抑,造成全身神经和肌肉麻痹,急性中毒的诊疗和治疗新进展,21,有机磷农药中毒 抑制细胞乙酰胆磷酯酶活性使体内乙酰胆磷堆积,肉毒梭菌中毒 毒理与有机磷中毒刚好相反,抑制运动神经未梢释放乙酰胆磷,使神经-肌肉接头失效,造成全身神经和肌肉麻痹毒蛇咬伤中毒 如金环蛇、银环蛇、海蛇等,毒理与上相似,通过抑制N2胆磷能受体活性,使神经-肌肉接头失效,造成全身横纹肌和神经节麻痹,急性中毒的诊疗和治疗新进展,22,肉毒梭菌中毒 毒理与有机磷中毒刚好相反,抑制运动神经未梢释,河豚中毒 毒
10、理相似,通过抑制神经细胞膜钠离子通道的通透性,使各种N细胞的兴奋性、传导性和自律性均降低,造成全身感觉和运动神经麻痹毒鼠强中毒 拮抗中枢神经系统的抑制性递质GABA(-氨基丁酸)受体,降低其介导所产生的中枢神经抑制作用,因而具有强烈的致惊厥作用,急性中毒的诊疗和治疗新进展,23,河豚中毒 毒理相似,通过抑制神经细胞膜钠离子通道的通透性,,3、血液性毒,特点毒性较强,中毒较慢(常在数小时后才出现症状),主要表现为全身红细胞破坏和凝血机能障碍,往往死于急性溶血与DIC,常见毒物如下:化学品中毒(凡能引起溶血的化学品)毒蛇咬伤(如五步蛇、竹叶青、蝰蛇)部分毒蕈和中草药,急性中毒的诊疗和治疗新进展,2
11、4,3、血液性毒 特点毒性较强,中毒较慢(常在数小,4、感染性毒,特点毒性较强,中毒较慢,主要表现为胃肠道和全身菌毒血症的中毒症状,往往死于感染性休克和多脏器功能衰竭,常见毒物如下:细菌性食物中毒微生物毒素性食物中毒,急性中毒的诊疗和治疗新进展,25,4、感染性毒 特点毒性较强,中毒较慢,主要表,5、肺脏性毒,特点毒性较强,中毒较快(常在数十分钟内出现症状),主要表现为气道粘膜水肿、支气管痉挛甚至肺水肿,往往死于急性呼吸衰竭,常见毒物如下:误吸硫化氢刺激性毒气泄漏,急性中毒的诊疗和治疗新进展,26,5、肺脏性毒 特点毒性较强,中毒较快(常在,6、心脏性毒,特点毒性较强,中毒较快,主要表现为各种
12、致死性心律失常和急性左心衰,往往死于心源性猝死,常见毒物如下:一切抗心律失常药物过量部分中草药(如川乌、草乌、一枝蒿、马钱子等),急性中毒的诊疗和治疗新进展,27,6、心脏性毒 特点毒性较强,中毒较快,主要表,7、肝肾性毒,特点毒性较强,中毒缓慢(常在数十小时后才出现症状),主要表现为急性肝损害和肾功能衰竭,往往死于全身多脏器功能衰竭,常见毒物如下:具有肝肾毒性的药物和化学品部分毒蕈部分蛇毒,急性中毒的诊疗和治疗新进展,28,7、肝肾性毒 特点毒性较强,中毒缓慢(常在数十,8、腐蚀性毒,特点毒性一般,中毒较快,主要表现为接触局部的腐蚀性损害和全身吸收中毒症状,往往死于其后的全身併发症,常见毒物
13、如下:强酸或强碱类化学制剂腐蚀性化学战剂,急性中毒的诊疗和治疗新进展,29,8、腐蚀性毒 特点毒性一般,中毒较快,主要表现,9、混合性毒,特点上述8类中毒原理的组合(单一或多种毒物均可),中毒严重,主要表现为全身多脏器损害,往往死于呼吸循环衰竭,常见毒物如下:细菌性食物中毒,部分动物性(如毒蛇咬伤)或植物性(如毒蕈)中毒铅、汞、砷、磷、铊等重金属中毒,急性中毒的诊疗和治疗新进展,30,9、混合性毒 特点上述8类中毒原理的组合(单,多种有毒化学品的复合中毒 当两种或两种以上的毒物同时或先后进入人体所造成的中毒,多数表现为毒性明显增强,典型如: 马拉硫磷敌百虫 一氧化碳硫化氢 酒精四氯化碳,急性中
14、毒的诊疗和治疗新进展,31,多种有毒化学品的复合中毒 当两种或两种以上的毒物同时或先后,五、急性中毒的诊断原则,“三大”诊断原则,即:相关毒物接触史特征性中毒表现检验证实(毒物鉴定),急性中毒的诊疗和治疗新进展,32,五、急性中毒的诊断原则“三大”诊断原则,即:急性中毒的诊疗和,急性中毒必须重视鉴别诊断。在临床常常有将有机磷农药中毒误诊为急性胃肠炎、支气管哮喘急性发作;将毒鼠强中毒误诊为乙型脑炎、癫痫大发作;将酒精中毒引发的并发症急性脑血管意外,误认为酒精中毒的昏睡期。也有将年轻人的脑血管意外误诊为安眠药中毒;海洛因诫毒症状误诊为海洛因中毒等等,从而延误抢救引发医疗事故,急性中毒的诊疗和治疗新
15、进展,33,急性中毒必须重视鉴别诊断。在临床常常有将有机磷农,1、相关毒物接触史,急性中毒的诊疗和治疗新进展,34,1、相关毒物接触史急性中毒的诊疗和治疗新进展34,(1)零星发病,通过调查询问,有时往往找不到毒物接触史,但如果某一病人出现下列情况,在诊断未清楚之前,应考虑到中毒的可能性:不明原因的多系统损害及多脏器功能衰竭;在突发灾害事故中昏迷的病人,应特别注意有毒气体中毒的可能;,急性中毒的诊疗和治疗新进展,35,(1)零星发病 通过调查询问,有时往往找不到毒物接,突然发生的昏迷,在排除脑心肺肝肾与内分泌器质性损害后(如脑血管意外、脑外伤、阿-斯综合征、肺性脑病、肝性脑病、尿毒症昏迷、糖尿
16、病昏迷、甲状腺危象 、肾上腺危象、中暑等);突然出现不明原因的惊厥、紫绀、呼吸困难、呕吐或代谢性酸中毒等;青年人突然出现不明原因的心律失常;,急性中毒的诊疗和治疗新进展,36,突然发生的昏迷,在排除脑心肺肝肾与内分泌器质性损害后(如脑血,难以解释的精神神经异常;突然自伤,尤其是年轻人发生难以解释的摔伤;儿童出现难以解释的嗜睡、精神症状或其它古怪行为;从火场或有毒气体环境中救出来的人;与中毒者密切接触后出现症状的人。,急性中毒的诊疗和治疗新进展,37,难以解释的精神神经异常;急性中毒的诊疗和治疗新进展37,(2)集体发病,对诊断中毒最有提示价值,如有共同的毒物接触史,尔后出现集体发病,则应首先想
17、到并可确诊为中毒事件。集体发病具有“五同”的特性:,急性中毒的诊疗和治疗新进展,38,(2)集体发病 对诊断中毒最有提示价值,如有共同的,在同一时间(相近) 同一地点(相邻) 同一经历(相似)的同一人群出现同样的症状,急性中毒的诊疗和治疗新进展,39,在同一时间(相近)急性中毒的诊疗和治疗新进展39,2、特征性中毒表现,通过“一望、二问、三闻、四查”来全面采集病史、症状和体征,寻找病人身上具有特征性的中毒表现,从而迅速作出中毒诊断,并对可能引起中毒的毒物品种和数量进行推测,急性中毒的诊疗和治疗新进展,40,2、特征性中毒表现 通过“一望、二问、三闻、四查”,(1)望诊,皮肤粘膜紫绀:可能的毒物
18、为亚硝酸盐、亚甲蓝、二氧化氮、甲脒类杀虫剂、苯的氨基与硝基化合物等 皮肤粘膜黄染:原因有中毒性肝损害(如磷、四氯化碳、蛇毒、毒蕈等),药物性肝损害(如四环素类、氯丙嗪类、异烟肼等),或者是溶血性黄疸(如苯胺衍生物、硝基苯、蚕豆黄等),急性中毒的诊疗和治疗新进展,41,(1)望诊皮肤粘膜紫绀:可能的毒物为亚硝酸盐、亚甲蓝、二氧化,皮肤粘膜发红: 如一氧化碳(樱桃红)、 氰化物(玫瑰红)、 蟑螂药(熟虾样红)、 抗胆磷药(潮红) 等中毒的初期表现,急性中毒的诊疗和治疗新进展,42,皮肤粘膜发红:急性中毒的诊疗和治疗新进展42,皮肤苍白出汗:如有机磷类、水杨酸类,或低血糖反应(可由中毒引起)皮肤出血
19、点、瘀斑:致凝血机能障碍的毒物引起皮肤红斑、水疱:芥子气、路易士剂、硫酸二甲酯 皮肤针刺、牙痕、蛰伤等痕迹,急性中毒的诊疗和治疗新进展,43,皮肤苍白出汗:如有机磷类、水杨酸类,或低血糖反应(可由中毒引,小便的颜色改变,如: 淡红色磺胺、杀虫脒引起血尿 棕红色安替比林、汞盐 酱油色砷化氢、毒蕈、苯胺、 硝基苯等引起的急性溶血 棕黑色亚硝酸盐、酚 蓝色美蓝 黄色引起中毒性肝损害的毒物,急性中毒的诊疗和治疗新进展,44,小便的颜色改变,如:急性中毒的诊疗和治疗新进展44,(2)问诊,必须全面真实地采集病史,重点询问:毒物接触史、职业史和用药史误服、误吸或接触毒物的机会工种、生产过程及工业防护条件是
20、否集体发病,以及同伴的发病情况 发病的主要表现、过程与初步处理等,急性中毒的诊疗和治疗新进展,45,(2)问诊 必须全面真实地采集病史,重点询问:急性中毒的诊,但少数情况下无法全面真实地采集到病史,例如:服毒自杀者可能隐瞒或歪曲病史:十分隐匿的零散性故意投毒,被害人完全不知情;小儿误服误用后不能讲述病史,而家长又不清楚时;精神病患者发生中毒,家属或陪护不知情时;,急性中毒的诊疗和治疗新进展,46,但少数情况下无法全面真实地采集到病史,例如:急性,中毒严重者到院已昏迷不醒,陪送人员不知情或不能准确描述等。 此时,全面、仔细地搜集中毒者身边的物品,具有十分重要的诊断意义。包括现场呕吐物、大小便、剩
21、余食物、残留药物、遗弃注射器、盛物器具(如药瓶、药袋、饮料瓶、水杯、烟缸、垃圾桶)及其中剩余物、遗书遗物等等,急性中毒的诊疗和治疗新进展,47,中毒严重者到院已昏迷不醒,陪送人员不知情或不能准确描述等。急,(3)闻诊,仔细嗅闻患者的呼出气、呕吐物及体表是否有特殊气味酒味:可能毒物为乙醇、甲醇大蒜味:有机磷、磷剂、砷剂苦杏仁味:氰化物、苦杏仁臭皮蛋味:硫化氢尿味:氨气、氨水、硝酸铵,急性中毒的诊疗和治疗新进展,48,(3)闻诊 仔细嗅闻患者的呼出气、呕吐物及体表是否,甜味:氯仿、丙酮酚味:酚剂、来苏烂苹果味:光气芳香味:苯气、硝基苯 香蕉味:醋酸乙酯、醋酸乙戊酯金属味:铅、汞等重金属 其它:如汽
22、油、樟脑、松节油等,急性中毒的诊疗和治疗新进展,49,甜味:氯仿、丙酮急性中毒的诊疗和治疗新进展49,(4)查诊,必须系统地进行全身体格检查,强调反复动态检查和记录对比;但对危重患者只作重点检查,应先采取急救措施,然后再作补充检查重点检查部位包括: 生命体征(T、P、R、BP、神志)、心肺(肺部啰音和心律失常)、神经系统(瞳孔改变、神经反射、肌肉震颤或麻痹),急性中毒的诊疗和治疗新进展,50,(4)查诊 必须系统地进行全身体格检查,强调反复动,查找“中毒综合征” 部分毒物会引起一组具有特征性的中毒表现,只有这一类毒物中毒才会出现这一组专有的症候群,类似于“指纹”,故称为“中毒综合征”,对临床诊
23、断和鉴别诊断很有帮助。常见的中毒综合征如下表:,急性中毒的诊疗和治疗新进展,51,查找“中毒综合征”急性中毒的诊疗和治疗新进展51,某些中毒综合症,急性中毒的诊疗和治疗新进展,52,某些中毒综合症综合征意识呼吸瞳孔其他毒物胆碱能昏迷加快或缩小,急性中毒的诊疗和治疗新进展,53,综合征意识呼吸瞳孔其他毒物三环抗抑郁药昏迷(最初兴奋)减慢扩,3、检验证实,急性中毒的诊疗和治疗新进展,54,3、检验证实 急性中毒的诊疗和治疗新进展54,根据相关毒物接触史和特征性中毒表现即可迅速作出初步诊断,但要最后确诊中毒必须依赖检验证实,对引起中毒的毒物品种进行确切的毒物鉴定(单凭病史和临床表现最多只能作出1/3
24、的准确推断),急性中毒的诊疗和治疗新进展,55,根据相关毒物接触史和特征性中毒表现即可迅速作出初,(1)先抢救,后鉴定,对严重的中毒患者绝对不可以等待毒物鉴定结果,必须先根据临床推断立即组织抢救;待毒物鉴定证实以后,再对原治疗方案及时进行调整或修订,急性中毒的诊疗和治疗新进展,56,(1)先抢救,后鉴定对严重的中毒患者绝对不可以等待毒物鉴定结,(2)保护现场证物,全面、仔细地搜集现场一切可疑样本涉及到刑事案件必须立即通知公安机关,保护好现场原貌和物证集体中毒如已构成重大的公共卫生或公共安全突发事件,必须尽快向有关部门报告疫情或灾情,急性中毒的诊疗和治疗新进展,57,(2)保护现场证物全面、仔细
25、地搜集现场一切可疑样本急性中毒的,(3)广泛收集患者标本,在抢救的同时立即采集样本同时采集多种样本,包括血液(多次采血)、尿液(头24小时总尿)、第一次胃洗出液、呕吐物、腹泻物、头发、气体中毒现场的空气采样等,急性中毒的诊疗和治疗新进展,58,(3)广泛收集患者标本在抢救的同时立即采集样本急性中毒的诊疗,检材提取量应足够多,至少要求:血液10ml以上,尿液50ml以上,其它检材50g以上采好的样本要用洁净干燥的玻璃瓶封装,不能污染、不加防腐剂;如果不能马上送检时,应尽早放入冰箱中冷冻保存,并做好详细记录和标记,急性中毒的诊疗和治疗新进展,59,检材提取量应足够多,至少要求:血液10ml以上,尿
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