急性中毒的诊断与治疗(与“中毒”有关文档共166张).pptx

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1、急性中毒的诊断与治疗(与“中毒”有关文档共166张),急性中毒的诊断与治疗(与“中毒”有关文档共166张),随着社会生产的发展和生活的多样化，能引起中毒的化学物质及生物品种日益增多，急性中毒的发病率比以前明显升高。近年来我国城市居民中，中毒发生率为十万分之18，农村为十万分之69，因中毒而致死占总死亡率的10.7%,第2页，共166页。,随着社会生产的发展和生活的多样化，能引起中毒的化,第一、急性中毒的诊断,第3页，共166页。,第一、急性中毒的诊断第3页，共166页。,目 录,一、最新的诊断理念二、毒物与中毒方式的新分类三、毒物进入人体的途径四、毒理分类与中毒机制新概念五、急性中毒的诊断原则

2、,第4页，共166页。,目 录一、最新的诊断理念第4页，共166页。,一、最新的诊断理念,“中毒”就是中毒，不过是某一有毒物质进入人体后，由于相应毒理所造成的特定性损害，它并不是一种“病”！所以有别于疾病的诊断,第5页，共166页。,一、最新的诊断理念 “中毒”就是中毒，不过是某一,急性中毒的诊断必须明确三个问题:是不是急性中毒? (定性)如果是的话,属于那一种毒物引起? (定成分)这种毒物进入人体内的数量有多少? (定量),第6页，共166页。,急性中毒的诊断必须明确三个问题:第6页，共166,二、毒物与中毒方式 的新分类,目前可简单地分为化学品中毒与生物品中毒两大类,第7页，共166页。,

3、二、毒物与中毒方式 的新分类 目前可简单,1、化学品中毒（多见于人为或工业意外）,故意投毒 如氰化物、亚硝酸盐、杀鼠剂、化学战剂中毒误吸或误服 如一氧化碳、硫化氢、农药、药物、甲醇、乙醇中毒,第8页，共166页。,1、化学品中毒（多见于人为或工业意外）故意投毒 如氰化物、,空气泄漏 如氨气、氯气、光气、氮气、苯气、烷类中毒等职业中毒 如各种重金属和无机物 铅、汞、砷、磷、铊、 锡、锌、锰、锑等等中毒医源性中毒 如药物过量,第9页，共166页。,空气泄漏 如氨气、氯气、光气、氮气、苯气、烷类中毒等第9页,2、生物品中毒（多见于食物中毒或动物咬伤）,微生物毒素 例如葡萄球菌肠毒素、大肠杆菌肠毒素、

4、腊样芽孢杆菌肠毒素、肉毒梭菌毒素、臭米面酵菌酸毒素、黄曲霉菌毒素、霉变甘蔗毒素等食物中毒,第10页，共166页。,2、生物品中毒（多见于食物中毒或动物咬伤）微生物毒素 例如,细菌污染 如沙门氏菌属、李斯特菌属、变形杆菌属、副溶血弧菌属、痢疾杆菌属等食物中毒植物性毒素 如洋金花、乌头、一枝蒿、马钱子、毒蕈、发芽马玲薯、未煮熟四季豆、棉籽油、石榴皮等动物性毒素 如鱼胆、河豚、海蛰、毒蛇、毒虫、毒蜂等中毒,第11页，共166页。,细菌污染 如沙门氏菌属、李斯特菌属、变形杆菌属、副溶血弧菌,毒物类型在城市以酒精或药物中毒为主，其次是一氧化碳中毒、食物中毒、灭鼠药中毒等。而农村则以有机磷农药、灭鼠药和一

5、氧化碳中毒多见。近年来群体中毒事件时有发生，主要是毒鼠强、有机磷农药和有毒气体泄露,第12页，共166页。,毒物类型在城市以酒精或药物中毒为主，其次是一氧化,三、毒物进入人体的途径,很多毒物都可以同时通过多种途径进入人体,第13页，共166页。,三、毒物进入人体的途径 很多毒物都可以同时通过多种,1、经呼吸道吸入： 中毒出现很快（吸收速度比胃肠道快20倍）、症状很重，常伴有呼吸道局部损伤2、经消化道食入： 中毒出现较快（因胃肠道吸收需要时间），症状较重（部分毒物已经肝脏解毒），常伴有恶心呕吐、腹痛腹泻等消化道症状,第14页，共166页。,1、经呼吸道吸入：第14页，共166页。,3、经皮肤粘膜

6、吸收： 中毒出现的时间最慢（经皮肤吸收需要耗时），症状最轻（因为皮肤的吸收率较低），常伴有局部皮肤的毒物聚积或皮肤损害4、直接进入血液循环： 中毒出现的时间最快，症状最重，往往由直接静脉注射方式或动物蛰咬伤造成,第15页，共166页。,3、经皮肤粘膜吸收：第15页，共166页。,四、毒理分类与中毒 机制新概念,按照中毒机制的不同，可将毒理分为9类,第16页，共166页。,四、毒理分类与中毒 机制新概念 按照中毒机制,1 、窒息性毒,特点毒性很强，中毒极快（高浓度可致“闪电样”死亡），表现为窒息性全身缺氧（组织细胞缺氧），往往死于严重的低氧血症，常见的毒物如下：氰化物中毒 抑制细胞色素氧化酶活性

7、使细胞呼吸链失活，造成细胞呼吸被抑制，从而导致细胞内缺氧,第17页，共166页。,1 、窒息性毒 特点毒性很强，中毒极快（高浓度,硫化氢中毒（毒理同上）一氧化碳中毒 与血红蛋白竞争性结合使之不能携氧，造成组织缺氧高铁血红蛋白血症 由亚硝酸盐、硝酸盐、苯胺、杀虫脒、磺胺类等化学品中毒引起，使氧合血红蛋白转变为高铁血红蛋白，从而丧失携氧能力,第18页，共166页。,硫化氢中毒（毒理同上）第18页，共166页。,2、神经性毒,特点毒性很强，中毒出现很快（几分钟甚至“闪电样”死亡），主要作用于神经系统使神经未梢失能，从而造成胸廓呼吸运动被抑制，伴有全身神经和肌肉麻痹，往往死于急性呼吸衰竭，常见的毒物如

8、下：,第19页，共166页。,2、神经性毒 特点毒性很强，中毒出现很快（几分,有机磷农药中毒 抑制细胞乙酰胆磷酯酶活性使体内乙酰胆磷堆积，造成中枢与周围的胆磷能M和N受体功能亢进，尔后麻痹沙林类化学战剂中毒（毒理同上）莨菪碱类植物 毒理刚好与有机磷类相拮，与乙酰胆磷竞争性结合使M、N受体功能受抑，造成全身神经和肌肉麻痹,第20页，共166页。,有机磷农药中毒 抑制细胞乙酰胆磷酯酶活性使体内乙酰胆磷堆积,肉毒梭菌中毒 毒理与有机磷中毒刚好相反，抑制运动神经未梢释放乙酰胆磷，使神经-肌肉接头失效，造成全身神经和肌肉麻痹毒蛇咬伤中毒 如金环蛇、银环蛇、海蛇等，毒理与上相似，通过抑制N2胆磷能受体活性

9、，使神经-肌肉接头失效，造成全身横纹肌和神经节麻痹,第21页，共166页。,肉毒梭菌中毒 毒理与有机磷中毒刚好相反，抑制运动神经未梢释,河豚中毒 毒理相似，通过抑制神经细胞膜钠离子通道的通透性，使各种N细胞的兴奋性、传导性和自律性均降低，造成全身感觉和运动神经麻痹毒鼠强中毒 拮抗中枢神经系统的抑制性递质GABA（-氨基丁酸）受体，降低其介导所产生的中枢神经抑制作用，因而具有强烈的致惊厥作用,第22页，共166页。,河豚中毒 毒理相似，通过抑制神经细胞膜钠离子通道的通透性，,3、血液性毒,特点毒性较强，中毒较慢（常在数小时后才出现症状），主要表现为全身红细胞破坏和凝血机能障碍，往往死于急性溶血与

10、DIC，常见毒物如下：化学品中毒（凡能引起溶血的化学品）毒蛇咬伤（如五步蛇、竹叶青、蝰蛇）部分毒蕈和中草药,第23页，共166页。,3、血液性毒 特点毒性较强，中毒较慢（常在数小,4、感染性毒,特点毒性较强，中毒较慢，主要表现为胃肠道和全身菌毒血症的中毒症状，往往死于感染性休克和多脏器功能衰竭，常见毒物如下：细菌性食物中毒微生物毒素性食物中毒,第24页，共166页。,4、感染性毒 特点毒性较强，中毒较慢，主要表,5、肺脏性毒,特点毒性较强，中毒较快（常在数十分钟内出现症状），主要表现为气道粘膜水肿、支气管痉挛甚至肺水肿，往往死于急性呼吸衰竭，常见毒物如下：误吸硫化氢刺激性毒气泄漏,第25页，共

11、166页。,5、肺脏性毒 特点毒性较强，中毒较快（常在,6、心脏性毒,特点毒性较强，中毒较快，主要表现为各种致死性心律失常和急性左心衰，往往死于心源性猝死，常见毒物如下：一切抗心律失常药物过量部分中草药（如川乌、草乌、一枝蒿、马钱子等）,第26页，共166页。,6、心脏性毒 特点毒性较强，中毒较快，主要表,7、肝肾性毒,特点毒性较强，中毒缓慢（常在数十小时后才出现症状），主要表现为急性肝损害和肾功能衰竭，往往死于全身多脏器功能衰竭，常见毒物如下：具有肝肾毒性的药物和化学品部分毒蕈部分蛇毒,第27页，共166页。,7、肝肾性毒 特点毒性较强，中毒缓慢（常在数十,8、腐蚀性毒,特点毒性一般，中毒较

12、快，主要表现为接触局部的腐蚀性损害和全身吸收中毒症状，往往死于其后的全身併发症，常见毒物如下：强酸或强碱类化学制剂腐蚀性化学战剂,第28页，共166页。,8、腐蚀性毒 特点毒性一般，中毒较快，主要表现,9、混合性毒,特点上述8类中毒原理的组合（单一或多种毒物均可），中毒严重，主要表现为全身多脏器损害，往往死于呼吸循环衰竭，常见毒物如下：细菌性食物中毒，部分动物性（如毒蛇咬伤）或植物性（如毒蕈）中毒铅、汞、砷、磷、铊等重金属中毒,第29页，共166页。,9、混合性毒 特点上述8类中毒原理的组合（单,多种有毒化学品的复合中毒 当两种或两种以上的毒物同时或先后进入人体所造成的中毒，多数表现为毒性明显

13、增强，典型如： 马拉硫磷敌百虫 一氧化碳硫化氢 酒精四氯化碳,第30页，共166页。,多种有毒化学品的复合中毒 当两种或两种以上的毒物同时或先后,五、急性中毒的诊断原则,“三大”诊断原则，即：相关毒物接触史特征性中毒表现检验证实（毒物鉴定）,第31页，共166页。,五、急性中毒的诊断原则“三大”诊断原则，即：第31页，共16,急性中毒必须重视鉴别诊断。在临床常常有将有机磷农药中毒误诊为急性胃肠炎、支气管哮喘急性发作；将毒鼠强中毒误诊为乙型脑炎、癫痫大发作；将酒精中毒引发的并发症急性脑血管意外，误认为酒精中毒的昏睡期。也有将年轻人的脑血管意外误诊为安眠药中毒；海洛因诫毒症状误诊为海洛因中毒等等，

14、从而延误抢救引发医疗事故,第32页，共166页。,急性中毒必须重视鉴别诊断。在临床常常有将有机磷农,1、相关毒物接触史,第33页，共166页。,1、相关毒物接触史第33页，共166页。,（1）零星发病,通过调查询问，有时往往找不到毒物接触史，但如果某一病人出现下列情况，在诊断未清楚之前，应考虑到中毒的可能性：不明原因的多系统损害及多脏器功能衰竭；在突发灾害事故中昏迷的病人，应特别注意有毒气体中毒的可能；,第34页，共166页。,（1）零星发病 通过调查询问，有时往往找不到毒物接,突然发生的昏迷，在排除脑心肺肝肾与内分泌器质性损害后（如脑血管意外、脑外伤、阿-斯综合征、肺性脑病、肝性脑病、尿毒症

15、昏迷、糖尿病昏迷、甲状腺危象 、肾上腺危象、中暑等）；突然出现不明原因的惊厥、紫绀、呼吸困难、呕吐或代谢性酸中毒等；青年人突然出现不明原因的心律失常；,第35页，共166页。,突然发生的昏迷，在排除脑心肺肝肾与内分泌器质性损害后（如脑血,难以解释的精神神经异常；突然自伤，尤其是年轻人发生难以解释的摔伤；儿童出现难以解释的嗜睡、精神症状或其它古怪行为；从火场或有毒气体环境中救出来的人；与中毒者密切接触后出现症状的人。,第36页，共166页。,难以解释的精神神经异常；第36页，共166页。,（2）集体发病,对诊断中毒最有提示价值，如有共同的毒物接触史，尔后出现集体发病，则应首先想到并可确诊为中毒事

16、件。集体发病具有“五同”的特性：,第37页，共166页。,（2）集体发病 对诊断中毒最有提示价值，如有共同的,在同一时间（相近） 同一地点（相邻） 同一经历（相似）的同一人群出现同样的症状,第38页，共166页。,在同一时间（相近）第38页，共166页。,2、特征性中毒表现,通过“一望、二问、三闻、四查”来全面采集病史、症状和体征，寻找病人身上具有特征性的中毒表现，从而迅速作出中毒诊断，并对可能引起中毒的毒物品种和数量进行推测,第39页，共166页。,2、特征性中毒表现 通过“一望、二问、三闻、四查”,（1）望诊,皮肤粘膜紫绀：可能的毒物为亚硝酸盐、亚甲蓝、二氧化氮、甲脒类杀虫剂、苯的氨基与硝

17、基化合物等 皮肤粘膜黄染：原因有中毒性肝损害（如磷、四氯化碳、蛇毒、毒蕈等），药物性肝损害（如四环素类、氯丙嗪类、异烟肼等），或者是溶血性黄疸（如苯胺衍生物、硝基苯、蚕豆黄等）,第40页，共166页。,（1）望诊皮肤粘膜紫绀：可能的毒物为亚硝酸盐、亚甲蓝、二氧化,皮肤粘膜发红： 如一氧化碳（樱桃红）、 氰化物（玫瑰红）、 蟑螂药（熟虾样红）、 抗胆磷药（潮红） 等中毒的初期表现,第41页，共166页。,皮肤粘膜发红：第41页，共166页。,皮肤苍白出汗：如有机磷类、水杨酸类，或低血糖反应（可由中毒引起）皮肤出血点、瘀斑：致凝血机能障碍的毒物引起皮肤红斑、水疱：芥子气、路易士剂、硫酸二甲酯 皮肤

18、针刺、牙痕、蛰伤等痕迹,第42页，共166页。,皮肤苍白出汗：如有机磷类、水杨酸类，或低血糖反应（可由中毒引,小便的颜色改变，如： 淡红色磺胺、杀虫脒引起血尿 棕红色安替比林、汞盐 酱油色砷化氢、毒蕈、苯胺、 硝基苯等引起的急性溶血 棕黑色亚硝酸盐、酚 蓝色美蓝 黄色引起中毒性肝损害的毒物,第43页，共166页。,小便的颜色改变，如：第43页，共166页。,（2）问诊,必须全面真实地采集病史，重点询问：毒物接触史、职业史和用药史误服、误吸或接触毒物的机会工种、生产过程及工业防护条件是否集体发病，以及同伴的发病情况 发病的主要表现、过程与初步处理等,第44页，共166页。,（2）问诊 必须全面真

19、实地采集病史，重点询问：第44页，共,但少数情况下无法全面真实地采集到病史，例如：服毒自杀者可能隐瞒或歪曲病史：十分隐匿的零散性故意投毒，被害人完全不知情；小儿误服误用后不能讲述病史，而家长又不清楚时；精神病患者发生中毒，家属或陪护不知情时；,第45页，共166页。,但少数情况下无法全面真实地采集到病史，例如：第4,中毒严重者到院已昏迷不醒，陪送人员不知情或不能准确描述等。 此时，全面、仔细地搜集中毒者身边的物品，具有十分重要的诊断意义。包括现场呕吐物、大小便、剩余食物、残留药物、遗弃注射器、盛物器具（如药瓶、药袋、饮料瓶、水杯、烟缸、垃圾桶）及其中剩余物、遗书遗物等等,第46页，共166页。

20、,中毒严重者到院已昏迷不醒，陪送人员不知情或不能准确描述等。第,（3）闻诊,仔细嗅闻患者的呼出气、呕吐物及体表是否有特殊气味酒味：可能毒物为乙醇、甲醇大蒜味：有机磷、磷剂、砷剂苦杏仁味：氰化物、苦杏仁臭皮蛋味：硫化氢尿味：氨气、氨水、硝酸铵,第47页，共166页。,（3）闻诊 仔细嗅闻患者的呼出气、呕吐物及体表是否,甜味：氯仿、丙酮酚味：酚剂、来苏烂苹果味：光气芳香味：苯气、硝基苯 香蕉味：醋酸乙酯、醋酸乙戊酯金属味：铅、汞等重金属 其它：如汽油、樟脑、松节油等,第48页，共166页。,甜味：氯仿、丙酮第48页，共166页。,（4）查诊,必须系统地进行全身体格检查，强调反复动态检查和记录对比；

21、但对危重患者只作重点检查，应先采取急救措施，然后再作补充检查重点检查部位包括： 生命体征（T、P、R、BP、神志）、心肺（肺部啰音和心律失常）、神经系统（瞳孔改变、神经反射、肌肉震颤或麻痹）,第49页，共166页。,（4）查诊 必须系统地进行全身体格检查，强调反复动,查找“中毒综合征” 部分毒物会引起一组具有特征性的中毒表现，只有这一类毒物中毒才会出现这一组专有的症候群，类似于“指纹”，故称为“中毒综合征”，对临床诊断和鉴别诊断很有帮助。常见的中毒综合征如下表：,第50页，共166页。,查找“中毒综合征”第50页，共166页。,某些中毒综合症,第51页，共166页。,某些中毒综合症综合征意识呼

22、吸瞳孔其他毒物胆碱能昏迷加快或缩小,第52页，共166页。,综合征意识呼吸瞳孔其他毒物三环抗抑郁药昏迷（最初兴奋）减慢扩,3、检验证实,第53页，共166页。,3、检验证实 第53页，共166页。,根据相关毒物接触史和特征性中毒表现即可迅速作出初步诊断，但要最后确诊中毒必须依赖检验证实，对引起中毒的毒物品种进行确切的毒物鉴定（单凭病史和临床表现最多只能作出1/3的准确推断）,第54页，共166页。,根据相关毒物接触史和特征性中毒表现即可迅速作出初,（1）先抢救，后鉴定,对严重的中毒患者绝对不可以等待毒物鉴定结果，必须先根据临床推断立即组织抢救；待毒物鉴定证实以后，再对原治疗方案及时进行调整或修

23、订,第55页，共166页。,（1）先抢救，后鉴定对严重的中毒患者绝对不可以等待毒物鉴定结,（2）保护现场证物,全面、仔细地搜集现场一切可疑样本涉及到刑事案件必须立即通知公安机关，保护好现场原貌和物证集体中毒如已构成重大的公共卫生或公共安全突发事件，必须尽快向有关部门报告疫情或灾情,第56页，共166页。,（2）保护现场证物全面、仔细地搜集现场一切可疑样本第56页，,（3）广泛收集患者标本,在抢救的同时立即采集样本同时采集多种样本，包括血液（多次采血）、尿液（头24小时总尿）、第一次胃洗出液、呕吐物、腹泻物、头发、气体中毒现场的空气采样等,第57页，共166页。,（3）广泛收集患者标本在抢救的同

24、时立即采集样本第57页，共1,检材提取量应足够多，至少要求：血液10ml以上，尿液50ml以上，其它检材50g以上采好的样本要用洁净干燥的玻璃瓶封装，不能污染、不加防腐剂；如果不能马上送检时，应尽早放入冰箱中冷冻保存，并做好详细记录和标记,第58页，共166页。,检材提取量应足够多，至少要求：血液10ml以上，尿液50ml,（4）一般化验检查,三大常规凝血机能检查，如出凝血时间、凝血酶原时间、血纤维蛋白含量、凝血因子含量、三P试验等血生化，包括电解质、血糖、肾功能、肝功能等化验检查,第59页，共166页。,（4）一般化验检查三大常规第59页，共166页。,动脉血气分析，着重观察动脉血氧分压（P

25、O2）、二氧化碳分压（PCO2）、碳酸氢根浓度（HCO3-）、PH值；以及各种Hb分类，如一氧化碳中毒血中碳氧血红蛋白含量增高(HbCO饱和度超过10)，亚硝酸盐中毒血中高铁血红蛋白增高，硫化氢中毒血中出现硫化血红蛋白 。氰化物中毒时，中毒者静脉血氧分压与动脉血氧分压接近,第60页，共166页。,动脉血气分析，着重观察动脉血氧分压（PO2）、二氧化碳分压（,血药浓度监测，对于那些常量用于治疗而过量导致中毒的药物，例如强心甙类、抗心律失常药、氨茶碱、氯丙嗪、安定类、抗抑郁药等，应定期抽血检测；必要时反复动态测定，有助于判断是否中毒、中毒程度，以及药物用量是否恰当,第61页，共166页。,血药浓度

26、监测，对于那些常量用于治疗而过量导致中毒的药物，例如,血胆碱酯酶（ChE）活性测定，怀疑有机磷农药或神经化学战剂中毒应作此项检查，凡活性低于正常的50%以下就有确诊意义 其它辅助检查手段，例如心电图、脑电图、肌电图、X光胸片、B超、CT或MRI等特殊检查，可在必要时进行,第62页，共166页。,血胆碱酯酶（ChE）活性测定，怀疑有机磷农药或神经化学战剂中,（5）实验室毒物鉴定,从送检标本中直接分离并测定出相应毒物，故毒物鉴定是诊断中毒的“金标准”，最具权威性和法律效力涉及到民事纠纷或刑事案件的中毒，必须将标本送至卫生防疫、公安或司法鉴定部门作毒物鉴定,第63页，共166页。,（5）实验室毒物鉴

27、定从送检标本中直接分离并测定出相应毒物，故,为了便于分离和鉴定毒物，通常根据化学品的理化性质将其分为五类，即挥发性毒物、非挥发性有机毒物、金属毒物、阴离子毒物、农药毒物鉴定通常分为三个步骤，包括预试验（缩小检毒范围），毒物的分离提取与纯化，以及定性和定量分析,第64页，共166页。,为了便于分离和鉴定毒物，通常根据化学品的理化性质将其分为五类,为了使鉴定结果准确可靠，在实验室检验中要进行空白对照试验，并用已知的标准毒物进行对照试验，必要时重新复检；将临床病史、中毒表现、一般化验检查与实验室仪器分析结合起来进行综合判断,第65页，共166页。,为了使鉴定结果准确可靠，在实验室检验中要进行空白对照

28、试验，并,细菌性食物中毒的毒物鉴定，必须对可疑样本作细菌培养分离、病原体毒素检测，以及血清学凝集试验鉴定结果阳性时，应考虑所选检验方法的准确度，是否具有特异性，有无其它杂质产生干扰，排除假阳性,第66页，共166页。,细菌性食物中毒的毒物鉴定，必须对可疑样本作细菌培养分离、病原,鉴定结果阴性时，应考虑所选检验方法的灵敏度，所取样本是否合适，检材量是否太少，提取分离的回收率是否太低，以及所用试剂的稳定性等因素，以防漏检鉴定结果为定量测定数据时，要知道本身就含在人体体液中的正常生理值，或者药物在血液中的治疗与中毒浓度范围，以免作出错误诊断,第67页，共166页。,鉴定结果阴性时，应考虑所选检验方法

29、的灵敏度，所取样本是否合适,第二、急性中毒的 治疗新进展,第68页，共166页。,第二、急性中毒的 治疗新进展第68页，共166页。,目 录,一、最新的治疗理念二、阻止毒物继续吸收三、特效解毒药拮抗中和毒物四、加速毒物从体内排泄五、对症及支持疗法,第69页，共166页。,目 录一、最新的治疗理念第69页，共166页。,一、最新的治疗理念,“中毒”就是中毒，它并不是一种“病”！所以不同于疾病的治疗，凡中毒都请记住四大治疗原则：阻止毒物继续吸收特效解毒药拮抗中和毒物加速毒物从体内排泄对症及支持疗法,第70页，共166页。,一、最新的治疗理念 “中毒”就是中毒，它,二、阻止毒物继续吸收,从毒物可能进

30、入人体的各种途径着手，尽早、尽量、多管齐下地阻止毒物继续吸收,第71页，共166页。,二、阻止毒物继续吸收 从毒物可能进入人体的各种途,1、阻止毒物从呼吸道吸入,迅速脱离中毒环境，将中毒者移至安全、通风的空气新鲜处（上风向）戴防毒面具、厚层口罩或湿毛巾捂嘴用3%硼酸、2%碳酸氢钠或清水拭洗鼻咽腔及含嗽 设法断绝毒气污染源并消洗清除毒物,第72页，共166页。,1、阻止毒物从呼吸道吸入迅速脱离中毒环境，将中毒者移至安全、,2、阻止毒物从消化道吸收,经口腔摄入毒物是最常见的中毒途径之一。除非毒物性质特殊（如强酸、强硷），或患者情况不允许（如生命体征极不稳定时），否则应对所有服毒者采取下列阻止措施：

31、,第73页，共166页。,2、阻止毒物从消化道吸收 经口腔摄入毒物是最常见的,（1）现场催吐：,口服吐根糖浆催吐，服用剂量612个月的婴儿10ml、112岁儿童15ml、12岁以上30ml，成人必要时可用至60ml吐根糖浆是较好的催吐药，几乎可以100%地引起患者呕吐（包括已服用止吐药），约能清除2530%的胃内容物服用吐根糖浆以后，应立即适量饮水200300ml，以增加催吐效果,第74页，共166页。,（1）现场催吐：口服吐根糖浆催吐，服用剂量612个月的婴儿,吐根糖浆的不良反应罕见，在吐后90120分钟内不再给予食物或饮料，可以避免连续呕吐自发性呕吐难以除去足够数量的毒物；机械刺激咽部引吐

32、的效果也不理想；阿扑吗啡虽然催吐快，但能引起中枢神经系统抑制，并可产生顽固性呕吐，目前已放弃使用,第75页，共166页。,吐根糖浆的不良反应罕见，在吐后90120分钟内不再给予食物,催吐的禁忌证：食入腐蚀性毒物或汽油、煤油；昏迷状态，以免发生呕吐窒息；全身持续抽搐；主动脉瘤、消化道溃疡、食道静脉曲张或近期发生心肌梗塞的患者；已经发生剧烈呕吐的中毒者,第76页，共166页。,催吐的禁忌证：食入腐蚀性毒物或汽油、煤油；昏迷状态，以免发生,现场催吐以后，可立即给予所有清醒的中毒者口服牛奶200 ml，如没有也可用蛋清加水混合液或豆浆200 ml代替，起到保护胃黏膜和阻止毒物吸收的作用；但量不可以过大

33、，尤其是不能单纯喝入大量的清水，以免加速胃排空而促进毒物的吸收,第77页，共166页。,现场催吐以后，可立即给予所有清醒的中毒者口服牛奶200 ml,（2）及早洗胃：,洗胃务求及时和彻底，一般经口摄入毒物6小时以内都必须洗胃；争取时间洗胃越早越好，尤其在服毒后1小时内洗胃效果最佳,第78页，共166页。,（2）及早洗胃： 洗胃务求及时和彻底，一般经口摄入,既使中毒后超过 6小时的胃生理排空时限，但如果患者摄入毒物较多，毒物为缓释制剂或凝结成块，服毒后曾食入适量牛奶或蛋清，或者胃排空时间延长者，都仍有必要洗胃,第79页，共166页。,既使中毒后超过 6小时的胃生理排空时限，但如果患者摄入毒物较,

34、洗胃常用两种方法，电动洗胃机或吊瓶加吸引器洗胃法,前者效果较好洗胃的体位取左侧卧位，头部稍低，如患者有假牙应取下洗胃时必须保持病人呼吸道畅通，防止液体呛入气管；必要时应先作气管插管以策安全，尤其是对昏迷病人,第80页，共166页。,洗胃常用两种方法，电动洗胃机或吊瓶加吸引器洗胃法,前者效果较,尽量选用大孔径胃管洗胃，直径最好0.50.8cm，一般宜经口插入，确认胃管的位置的确经食道进入胃内对于重度中毒者，在第一次洗胃后应留置胃管24h，每隔4h左右洗胃一次按先出后入、快入快出、出入量大致相等的原则洗胃，一般约需5000ml至15000ml的洗胃液体,第81页，共166页。,尽量选用大孔径胃管洗

35、胃，直径最好0.50.8cm，一般宜经,洗胃液的水温一般为 2530，不能高于36，每次进入量约 300500ml左右（小儿酌减），应反复洗胃至流出液清澈、无味、无沉渣为止，大约需要反复1030次洗胃液的渗透压以1%浓度为最佳，简单的配制方法是在10000ml（即10kg）的干净清水中，加入一把食盐（大约100g），适合于大多数的毒物中毒,第82页，共166页。,洗胃液的水温一般为 2530，不能高于36，每次进入量,洗胃液的种类可根据毒物性质作出适当选择，如： 2%5%碳酸氢钠溶液适用于有机磷农药（敌百虫除外）、硫酸亚铁中毒； 0.02%0.05%高锰酸钾溶液适用于巴比妥类、阿片类、氰化物等

36、中毒，但对硫磷中毒禁用；,第83页，共166页。,洗胃液的种类可根据毒物性质作出适当选择，如：第83页，共16,0.3%过氧化氢溶液（双氧水）适用于阿片类、土的宁、磷中毒等； 2%4%鞣酸溶液（或浓茶代替）适用于生物硷、强心甙类和某些重金属； 蛋清或牛奶适用于腐蚀性毒物中毒早期，灌入400ml后吸出12次 若无条件或不能确定毒物种类，最好直接使用干净清水（适合成人）或生理盐水（适宜儿童）洗胃,第84页，共166页。,0.3%过氧化氢溶液（双氧水）适用于阿片类、土,对洗胃不顺利或者不彻底的重度中毒者，可施行剖腹胃切开术，将大孔径的胃管直接送入病人胃内，在直视下彻底洗胃洗胃的禁忌证与催吐相似，但解

37、毒效果和安全性较好，因此与催吐相比几乎没有绝对禁忌证（强腐蚀性毒物或胃出血、胃穿孔例外）,第85页，共166页。,对洗胃不顺利或者不彻底的重度中毒者，可施行剖腹胃切开术，将大,（3）注入吸附、沉淀或保护剂：,可在洗胃前、后灌入或服用，以最大程度地减少毒物吸收，增强洗胃效果吸附剂常选用活性炭，安全、可靠，适用于大多数经口中毒者（脂溶性和醇类毒物除外），可吸附残留的毒物使之不被吸收，尤其是巴比妥类、水杨酸类、生物硷、苯酚、氯化汞等,第86页，共166页。,（3）注入吸附、沉淀或保护剂：可在洗胃前、后灌入或服用，以最,活性炭或思密达的使用剂量，与毒物量的比例一般为10 :1；如果中毒量不清楚，成人用

38、50100g（加水300ml），儿童按12g/Kg（加水100ml），在洗胃前注入胃内；也可在洗胃后加入等量山梨醇一起口服，效果更好,第87页，共166页。,活性炭或思密达的使用剂量，与毒物量的比例一般为10 :1；,沉淀剂可与某些金属络合变成复合物，减轻其毒性并延缓吸收，例如： 汞用甲醛化次硫酸钠 砷用新鲜配制的氢氧化铁 铅用硫酸钠 磷用硫酸铜 铁用碳酸氢钠 碘用淀粉,第88页，共166页。,沉淀剂可与某些金属络合变成复合物，减轻其毒性并延缓吸收，例如,保护剂如牛奶、豆浆、蛋清、植物油等，能够保护和润滑胃肠粘膜，适用于腐蚀性毒物和重金属盐类中毒牛奶是最常用的保护剂，很容易获得，可立即给所有清

39、醒的经口中毒者服用（磷中毒除外）；也可用蛋清加水混合液或豆浆200ml代替植物油只适用于酚类中毒，可选用橄榄油或其它食油反复洗胃,第89页，共166页。,保护剂如牛奶、豆浆、蛋清、植物油等，能够保护和润滑胃肠粘膜，,（4）洗胃后导泻或灌肠：,洗胃后，常规由胃管注入或者口服泻药，加速排泄进入肠道的毒物，从而阻止其吸收；泻药常选用硫酸钠15g至30g（多用50的溶液50ml），或中药大黄。不宜多次或大剂量使用硫酸镁、山梨醇等，忌用油脂类泻剂,第90页，共166页。,（4）洗胃后导泻或灌肠：洗胃后，常规由胃管注入或者口服泻药，,如导泻效果不明显，洗胃后还可以灌肠。常选用温水、生理盐水或肥皂水等液体，

40、液量约1000ml作高位灌肠，以加速清除肠道内的残余毒物，但腐蚀性毒物中毒不宜使用,第91页，共166页。,如导泻效果不明显，洗胃后还可以灌肠。常选用温水、生理盐水或肥,近年出现了新的肠道净化方法全肠灌洗法，即选用非吸收性化合物如聚乙二醇溶液，从鼻胃管持续滴入胃内，在12小时内灌注40006000ml液体；这种方法适用于大量摄入毒物、又难以用催吐或洗胃清除者，如百草枯、缓释胶囊药、含铁片剂中毒等,第92页，共166页。,近年出现了新的肠道净化方法全肠灌洗法，即选用非吸收性化合,3、阻止毒物从皮肤粘膜吸收,应脱下中毒者身上的一切污染衣物，彻底清洗污染局部的皮肤粘膜冲洗液的量往往比种类更加重要，如

41、无条件则用大量的清水淋洗即可；清水以微温为宜（接近室温），忌用热水清洗,第93页，共166页。,3、阻止毒物从皮肤粘膜吸收应脱下中毒者身上的一切污染衣物，彻,特别是腐蚀性毒物更须反复清洗，皮肤局部应至少用清水冲洗15分钟；而溅入眼内，淋洗时间不少于30分钟；必要时可测试污染局部的PH值，有针对性地选用肥皂水（弱硷）、2%4%碳酸氢钠溶液，或者0.02%0.05%高锰酸钾、3%硼酸液（弱酸）等中和,第94页，共166页。,特别是腐蚀性毒物更须反复清洗，皮肤局部应至少用清水冲洗15分,4、阻止毒物直接进入血液循环,从伤口或注射进入体内的毒物，不需要吸收过程，即可直接经血液循环迅速播散到全身，很快引

42、起中毒（尤其是神经性毒）因此，应首先在伤口的近口端结扎止血带，阻断毒物随静脉血回流到心脏；止血带的松紧应适度（只扎住静脉），每隔1530分钟放松1分钟,第95页，共166页。,4、阻止毒物直接进入血液循环从伤口或注射进入体内的毒物，不需,上好止血带以后，伤口局部用生理盐水或双氧水冲洗窄而深的伤口，还应局部吸吮和挤压排毒，必要时十字切开皮肤引流排毒应使中毒者保持安静、静止不动，尤其是局部肢体必须制止活动，以免加速静脉回流,第96页，共166页。,上好止血带以后，伤口局部用生理盐水或双氧水冲洗第96页，共1,三、使用特效解毒药拮抗并中和毒物,特效解毒药具有高度的专一性，可惜目前只有针对少数的毒物才

43、具备特效解药，所谓 “万用解毒剂” 是根本不存在的,第97页，共166页。,三、使用特效解毒药拮抗并中和毒物 特效解毒药具有高,1、特效解毒药的药理,受体拮抗原理：抑制毒物与人体内的特异性受体结合；如阿托品与胆碱能受体竞争性结合可对抗有机磷类毒性，抗蛇毒血清与蛇毒结合而中和毒素生理拮抗原理：引起人体的生理反应来对抗毒物作用；如胰高血糖素拮抗受体阻滞药过量中毒，维生素K 治疗抗凝血类杀鼠剂中毒,第98页，共166页。,1、特效解毒药的药理受体拮抗原理：抑制毒物与人体内的特异性受,生化拮抗原理：增加人体对毒物的清除和代谢能力，以减少毒物到达作用部位的数量；如氯磷定使胆碱酯酶复能，恢复其水解乙酰胆碱

44、的活性，解除有机磷类中毒化学拮抗原理：通过化学结合来改变毒物的理化结构，使其毒性降低，如二巯丁二钠治疗重金属中毒,第99页，共166页。,生化拮抗原理：增加人体对毒物的清除和代谢能力，以减少毒物到达,2、特效解毒药的使用原则,（1）掌握适应证：特效解毒药具有高度的专一性和排它性，解毒效果比较好。一种解毒药，只能用于某一类毒物中毒，而不可以用于其它毒物解毒（可能增加毒性）,第100页，共166页。,2、特效解毒药的使用原则（1）掌握适应证：第100页，共16,例如解磷定是有机磷中毒的特效解毒药，却忌用于氨基甲酸酯类或沙蚕毒素类农药中毒；阿托品用于治疗上述两种农药中毒，却禁用于五氯酚钠中毒；镁中毒

45、可以用钙剂拮抗，但钙中毒却不能用镁盐拮抗,第101页，共166页。,例如解磷定是有机磷中毒的特效解毒药，却忌用于氨基甲酸酯类或沙,再如多价抗肉毒血清拮抗肉毒梭菌食物中毒，精制抗蛇毒血清解救毒蛇咬伤均属特效。但应注意：a.抗毒血清使用前，应先作皮肤过敏试验，如为阳性可脱敏注射；b.注射前，先将抗毒血清放在37温水中加温；c.静脉注射时速度要缓慢，不超过每分钟2 ml；如有异常反应立即停止推注，将剩余部分改为肌内注射（排除过敏）,第102页，共166页。,再如多价抗肉毒血清拮抗肉毒梭菌食物中毒，精制抗蛇毒血清解救毒,大多数中毒并无特效解毒药，只有针对少数毒物才有特效解毒药所谓 “万用解毒剂”是根本

46、不存在的，而且也不主张使用；更不可以用“烧焦的馒头片”，或者单纯饮用大量清水及生理盐水靠稀释胃液来解毒,第103页，共166页。,大多数中毒并无特效解毒药，只有针对少数毒物才有特效解毒药第1,随着新的特效解毒药问世，原有的一些解毒药已被淘汰，不再使用，如： 通用解毒剂被活性炭代替 阿扑吗啡被吐根糖浆代替 烯丙吗啡被纳洛酮代替 矿物油泻药被硫酸钠代替,第104页，共166页。,随着新的特效解毒药问世，原有的一些解毒药已被淘汰，不再使用，,（2）掌握合适剂量：,特效解毒药的用量，应根据毒物种类与中毒程度灵活掌握；既不能不足，亦不能过量把握个体化“足量”原则，每个中毒者在病情不同阶段，都有适合于自己

47、的最佳剂量；应根据病情变化逐步追加和减少剂量，合理使用、恰到好处,第105页，共166页。,（2）掌握合适剂量：特效解毒药的用量，应根据毒物种类与中毒程,如阿托品治疗有机磷中毒，轻度中毒者12mg/次、14小时肌注一次；而重度中毒需510mg/次静注、每隔5 10分钟重复给药一次，直至轻度“阿托品化”为止（指征是口干、皮肤干、心率稍快，不能以瞳孔散大、面色潮红、肺啰音消失作为依据）。然后逐步减少用药量，切忌突然停用。即所谓 “虎头蛇尾，见好就收，密切观察，酌情增减”,第106页，共166页。,如阿托品治疗有机磷中毒，轻度中毒者12mg/次、14小时,如氯磷定治疗有机磷中毒，一般剂量为36g/天

48、。但抢救所引起的“中间综合征（IMS）”，即有机磷中毒1 4日经救治后，胆碱能危象消失，意识清醒或未清醒，由于第、对颅神经支配的肌肉（包括呼吸肌）被阻滞，而发生肌无力和麻痹，首日突击的最大量则可用至1012g,第107页，共166页。,如氯磷定治疗有机磷中毒，一般剂量为36g/天。但抢救所引起,如亚甲蓝（美蓝）治疗高铁血红蛋白血症时，剂量12mg/kg；而用于氰化物中毒，则须用至10mg/kg防止两个极端： 用量不足或者过量，尤其是用量过大将会造成患者 “二次中毒” ，应避免医源性原因导致病情复杂甚至加速死亡,第108页，共166页。,如亚甲蓝（美蓝）治疗高铁血红蛋白血症时，剂量12mg/kg

49、,（3）掌握给药和停药时机：,给药时机越早越好，应尽可能早地使用特效解毒药，尤其是针对神经性或窒息性毒物，必须强调早期、足量、反复用药,第109页，共166页。,（3）掌握给药和停药时机：给药时机越早越好，应尽可能早地使用,特效解毒药不可以突然停用，停药之前应根据病情逐步减量，维持一段时间后方才完全停药；特别是阿托品用于治疗乐果和敌百虫中毒，不可以突然停药或急于减量，以防发生中毒的“反跳”现象，此时即使20倍于阿托品化的剂量都难以奏效,第110页，共166页。,特效解毒药不可以突然停用，停药之前应根据病情逐步减量，维持一,阿托品的逐步减量方法有两种：量减时间不减，量不减时间减。普遍认为应该遵循

50、 “量减时间不减为先，量不减时间减为后”， 即先逐步减少用药剂量，至维持量后再逐步延长给药时间。因为阿托品半衰期很短，如果倒过来减量容易增加反跳机会，也容易减量过头,第111页，共166页。,阿托品的逐步减量方法有两种：量减时间不减，量不减时间减。普遍,（4）掌握联合用药增效机理：,根据药理作用，两种以上的一些特效解毒药如果合理联合，可以起到增强解毒疗效的正面作用十分肯定并主张联合的组合用药有： 阿托品（或长托宁）+ 氯磷定 用于有机磷农药和沙林毒气中毒,第112页，共166页。,（4）掌握联合用药增效机理：根据药理作用，两种以上的一些特效,4-二甲氨基苯酚 + 硫代硫酸钠 用于氰化物中毒精制