急性一氧化碳中毒课件.pptx
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1、急性一氧化碳中毒,百安分院内科,急性一氧化碳中毒 百安分院内科,CO的理化特性,含碳物质燃烧不完全,产生一氧化碳,CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。,CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全,产生一氧,CO中毒原因,CO中毒原因,发病机制,CO,碳氧血红蛋白(COHb),240倍,是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的13 600,COHb 阻止 O2Hb 解离,血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。,CO,二价铁,损害线粒体功能,阻碍对氧的利用,血红蛋白(Hb),发病机制CO碳氧血红蛋白(COHb)240倍是氧合血红蛋白(,病理变化,大脑和心脏最易遭受损害,能量代谢障碍,脑细胞内水肿、脑细
2、胞间质水肿,脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。,病理变化大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍,脑细胞内,病理变化,机理:血管内皮细胞缺氧肿胀脑血循环障碍;酸性代谢产物蓄积血管通透性增加,脑细胞间质水肿。脑循环障碍脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑病,病理变化机理:血管内皮细胞缺氧肿胀脑血循环障碍;酸性代谢产,病理变化,在24小时内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血,病理变化在24小时内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点,急性中毒的表现,急性中毒的表现中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应轻度,中毒后迟发脑
3、病的表现,意识障碍恢复后,经过260天,再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。,精神意识障碍精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。,中毒后迟发脑病的表现 意识障碍恢复后,经过260天,再次,中毒后迟发脑病的表现,锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不能站立、继发性癫痫脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变,中毒后迟发脑病的表现锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便,其它症状,急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的
4、异常,如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常,单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早,仅见于部分患者,或为一过性。,其它症状急性一,实验室检查,血液COHb测定,加碱法,12,34,12,COHb 增多,正常血液,分光镜检查法,脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常,头部 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。,COHb50时才呈阳性反应,脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血,淡红色,绿色,实验室检查血液COHb测定加碱法12,34,12COH,治 疗,脱离CO的接触,纠正缺氧,吸人纯氧,3040分钟,3个大气压的纯氧,2
5、0分钟,高压氧舱治疗,吸人新鲜空气,4小时,防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴,也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射,抽搐停止后可实施人工冬眠。,治 疗脱离CO的接触纠正缺氧吸人纯氧3040分钟3个大气,治 疗,促进脑细胞代谢能量合剂(三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C);大量维生素C;胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴,每日一次。对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。防治并发症和后发症,治 疗促进脑细胞代谢能量合剂(三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色
6、素,治 疗,a)轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时应给予高压氧治疗。c)呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。,治 疗a)轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗;,总结,急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重,出现抽搐或去大脑强直,病理反射阳性,脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血,皆提示病情严重。,总结急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重,出现抽搐,总 结,血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%,可提示有较高浓度一氧化碳接触史,对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但
7、脱离中毒现场后,血中COHb浓度即下降,并与临床表现程度有时可不平行。故COHb检测若不及时,不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的患者,因COHb多在10%以下,一般已无必要进行COHb检查。,总 结血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%,可提示有,总 结,CO中毒引起的组织缺氧,造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐,重则昏迷抽搐,呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人,无再接触CO,在中毒症状消失后260天(平均5.7天)再出现脑功能异常,这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤-迟发性脑病。主要表现为:头痛、烦燥、淡漠,注意力不集中,认知障碍,遗忘症、缄默症、
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