急性有机磷杀虫药中毒摘要课件.pptx

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1、急性有机磷杀虫药中毒,1,急性有机磷杀虫药中毒1,教学内容,2,教学内容概述临床特点诊断与鉴别诊断急诊处理2,流行病学,荟萃分析，1994.12007.9，24篇，27908例毒物分类：药物26.5，乙醇22.8，CO14.9,食物10.9，农药10.7，杀鼠剂4.2，亚硝酸盐2.5%自杀最常见(57.9)，80.8为口服中毒有机磷占农药中毒58.4医学综述,2008,14（15）:2374-2376,3,流行病学荟萃分析，1994.12007.9，24篇，279,有机磷杀虫药分类,4,有机磷杀虫药分类类型半数致死量有机磷杀虫药剧毒类10mg/,中毒类型,职业性中毒使用性中毒生产性中毒生活性中

2、毒 自杀 滥用：驱虫或治疗皮肤病误服 水/食品污染,5,中毒类型职业性中毒5,毒物的吸收、代谢及排出,吸收吸收途径：胃肠道、呼吸道、皮肤黏膜分 布：肝、肾、肺、脾等全身，肌肉和脑最少代谢部位：肝，多种形式生物转化（氧化、水解）对硫磷（1605） 氧化 对氧磷 300内吸磷（1059） 氧化 亚砜 5敌百虫 侧链脱氧化氢 敌敌畏排出： 肾、肺 48h后完全排尽,6,毒物的吸收、代谢及排出吸收6,发病机制,有机磷杀虫剂 + AChE = 磷酰化胆碱酯酶ACh蓄积胆碱能神经兴奋出现毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状,7,发病机制有机磷杀虫剂 + AChE = 磷酰化胆碱酯酶7,发病机制,8,发病机制

3、8,教学内容,9,教学内容概述临床特点诊断与鉴别诊断急诊处理9,临床表现-急性中毒,毒蕈碱（M）样症状腺体分泌亢进：多汗、流泪、流涎、气道分泌物增加（肺水肿）平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、 二便失禁、支气管痉挛其它：瞳孔缩小、心率减慢,10,临床表现-急性中毒毒蕈碱（M）样症状10,临床表现-急性中毒,烟碱（N）样症状：ACh在神经肌肉接头和交感神经处过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体肌纤维颤动、强直性痉挛、肌力减退、瘫痪、呼吸肌麻痹刺激交感神经节：血压增高、心率增快,11,临床表现-急性中毒烟碱（N）样症状：ACh在神经肌肉接头和交,临床表现-急性中毒,中枢神经系统症状：头晕、

4、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷,12,临床表现-急性中毒中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失,临床表现-反跳,定义：急性中毒患者，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡可能原因：皮肤、毛发和胃肠道内残留的有机磷杀虫药被重新吸收解毒药减量过快或停用过早,13,临床表现-反跳定义：急性中毒患者，特别是乐果和马拉硫磷口服中,临床表现-迟发性神经病,少数患者在急性重度中毒症状消失后2-3周发生感觉型和运动型多发性神经病变主要表现感觉型：肢体末端烧灼感、疼痛、麻木运动型：下肢

5、无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩原因：神经靶酯酶受抑制并老化,14,临床表现-迟发性神经病少数患者在急性重度中毒症状消失后2-3,临床表现-中间型综合征,定义：指AOPP所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。发生时间介于胆碱能危象和迟发性神经病之间，故被称为中间型综合征。常发生于急性中毒后1-4d，个别可在第7d发病主要表现：屈颈肌、四肢近端肌肉以及第3-7对和第9-12对颅神经所支配的部分肌肉肌力减退，可致呼吸肌麻痹可能原因：OPI排出延迟、体内再分布、解毒药用量不足，使AChE长时间受到抑制，突触间隙内高浓度ACh持续刺激突触后膜上N受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻,15,临床表

6、现-中间型综合征定义：指AOPP所引起的一组以肌无力为,临床表现-局部损害,过敏性皮炎剥脱性皮炎,16,临床表现-局部损害过敏性皮炎16,实验室检查,胆碱酯酶真性AChE：灰质（中枢神经）、红细胞、交感神经节和运动终板，水解乙酰胆碱。神经末梢AchE恢复较快，RBC中AChE，需待红细胞再生假性AChE：白质（中枢神经）、血清、肝、肠黏膜下层，水解丁酰胆碱，对乙酰胆碱几无作用血气分析,17,实验室检查胆碱酯酶17,教学内容,18,教学内容概述临床特点诊断与鉴别诊断急诊处理18,诊断,诊断依据：OPI接触史临床表现：蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增加、肌纤维颤动、意识障碍全血胆碱酯酶活力降低中

7、毒程度分级：轻度中毒：以M样症状为主，AChE活力50%-70%中度中毒： M样症状加重，出现N样症状，AChE活力30%-50%重度中毒：除M、 N样症状外，还合并肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿、抽搐、昏迷，AChE活力30%,19,诊断诊断依据：19,鉴别诊断,氨基甲酸酯类农药中毒拟除虫菊酯类农药中毒（肌肉震颤、抽搐、角弓反张）急性胃肠炎中暑,20,鉴别诊断氨基甲酸酯类农药中毒20,教学内容,21,教学内容概述临床特点诊断与鉴别诊断急诊处理21,清除毒物,立即脱离现场，脱去污染的衣服，清洗皮肤、毛发和指甲洗胃 气管插管后洗胃、反复洗胃活性炭吸附导泻血液净化：血液灌流,22,清除毒物立即脱离现场，

8、脱去污染的衣服，清洗皮肤、毛发和指甲2,特效解毒药-胆碱酯酶复活剂,常用药物：氯解磷定、碘解磷定、双复磷作用机制：季胺基带正电荷，能被磷酰化AChE的阴离子所吸引，肟基与磷原子有较强亲和力，可与磷酰化AChE中的磷结合形成复合物，使其与AChE的酯解部位分离，从而恢复AChE活力,23,特效解毒药-胆碱酯酶复活剂常用药物：氯解磷定、碘解磷定、双复,特效解毒药-胆碱酯酶复活剂,药理作用：有效解除N样症状，迅速控制肌颤不良反应：一过性眩晕、口苦、咽干、恶心、呕吐、视物模糊、颜面潮红、血压升高、全身麻木和灼热感用量过大或注射速度过快，可癫痫样发作、呼吸抑制、心律失常、中毒性肝病及胆碱酯酶抑制加重,2

9、4,特效解毒药-胆碱酯酶复活剂药理作用：有效解除N样症状，迅速控,胆碱酯酶复活剂的剂量和用法,25,胆碱酯酶复活剂的剂量和用法药名用药阶段轻度中毒中毒中毒重度中,特效解毒药-抗胆碱药,药理作用阻断ACh对副交感神经和中枢神经M受体的作用，有效解除M样症状和呼吸中枢抑制不能阻断N受体，对N样症状和呼吸肌麻痹无效不能复活胆碱酯酶使用目的使患者尽快达到阿托品化维持阿托品化,26,特效解毒药-抗胆碱药药理作用26,特效解毒药-抗胆碱药,阿托品化：指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部啰音消失等表现阿托品中毒：瞳孔明显扩大，出现神志模糊、烦躁不安、谵妄、惊厥、昏迷和尿

10、潴留,27,特效解毒药-抗胆碱药阿托品化：指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩,特效解毒药-抗胆碱药,阿托品：非选择性M受体拮抗剂，阻断突触前膜及心脏M2受体，常引起心动过速长托宁：拮抗中枢和外周M、N受体，作用于脑、腺体、平滑肌等部位M1、M3性受体，而对心脏和神经元前膜M2型受体无明显作用,28,特效解毒药-抗胆碱药阿托品：非选择性M受体拮抗剂，阻断突触前,特效解毒药-抗胆碱药,长托宁的比较优势拮抗M样症状的效应更强拮抗N受体作用，有效解除肌颤或肌肉痉挛中枢和外周双重抗胆碱效应，中枢作用强于外周不引起心动过速无需频繁给药（半衰期长）每次所用剂量较小，中毒发生率低首选抗胆碱药,29,特效解毒药-抗

11、胆碱药长托宁的比较优势29,抗胆碱药的剂量与方法,30,抗胆碱药的剂量与方法药名用药阶段轻度中毒中毒中毒重度中毒阿托,对症治疗,保持呼吸道通畅、氧疗、机械通气肺水肿：阿托品休克：血管活性药物心律失常脑水肿：甘露醇、激素血液净化,31,对症治疗保持呼吸道通畅、氧疗、机械通气31,107例重症有机磷中毒阿托品用量的回顾性分析,中华急诊医学杂志，2002,11（2）：125-126,32,107例重症有机磷中毒阿托品用量的回顾性分析中华急诊医学杂志,病例,1994年年初三中午，本人在家饮酒，电话要求会诊某男，65岁，饮酒后口服敌敌畏约250ml，洗胃，阿托品10mg静脉注射，每10min一次，共3h

12、，静脉滴注碘解磷定0.5克。查体：体温38.9，中度昏迷，面部潮红，双瞳散大，呼吸急促，两肺呼吸音粗，心率120bpm，胸部及腿部肌肉震颤药物调整后，次日患者神志转清，三日后患者诉胸闷、呼吸费力，口唇紫绀，当日死亡处理存在哪些问题？,33,病例1994年年初三中午，本人在家饮酒，电话要求会诊33,34,写在最后,成功的基础在于好的学习习惯The foundation of success lies in good habits,34写在最后成功的基础在于好的学习习惯,谢谢聆听 学习就是为了达到一定目的而努力去干, 是为一个目标去战胜各种困难的过程,这个过程会充满压力、痛苦和挫折,Learning Is To Achieve A Certain Goal And Work Hard, Is A Process To Overcome Various Difficulties For A Goal,谢谢聆听Learning Is To Achieve A C,