急性心衰诊断和治疗.ppt

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1、急性心衰诊断和治疗,急性心衰诊断和治疗,心衰的流行病学,1、中国慢性心衰患病率：调查南北各5省15518人，男女之比7518:8000，年龄35-74岁，患病率为0.9%，城市1.1%，乡村0.8%，北方1.4%，南方0.5%，女性1.0%，男性0.7%。预计我国心衰病人有1170万。2、心衰预后很差，重度心衰死亡率50%/1年，中度心衰病死率为25%/2.5年，轻度心衰死亡率20%/5年。3、急性左心衰（肺水肿）患者的院内病死率为12，1年病死率达30。,Braunwald：心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场！,心衰的流行病学1、中国慢性心衰患病率：调查南北各5省1551,病因学和临床背景,2

2、005年曹雅昱调查了我国2066所基层医院心衰患者的主要病因，前3位为：冠心病57.1%，高血压病30.4%，风心29.6%，海南、贵州、内蒙的第三位病因为肺心病。近年心肌病有增加趋势。19802000年这20年中，冠心病和高血压性心脏病分别从36.8%和8.0%增至45.6%和12.9%，而风湿性心脏病则从34.4%降至18.6%；入院时的心功能都以级居多（42.5%43.7%）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。,病因学和临床背景2005年曹雅昱调查了我国2066所基层医院,心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢

3、需要，同时静脉血回流受阻、静脉系统瘀血，引发血液动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征的临床综合征。,心力衰竭的概念,心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度，心,心力衰竭的分类,按心力衰竭发病部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭按心输出量的高低：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭按起病及病程发展速度：急性、慢性心力衰竭 按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭5.按症状轻重：无症状（隐性）、充血性心力衰竭（显性）6.按功能不全：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭7.非心源性急性心衰：（1）高心排血量综合征（贫血、甲亢等，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大

4、块肺栓塞等。,心力衰竭的分类按心力衰竭发病部位：左心衰竭、右心衰竭、全,收缩和舒张功能不全的比较,收缩性 舒张性发病例数 60%70% 30%40% 心衰病程 较长 较短心衰症状 多重，心功 多轻，心功心脏 扩大 正常或稍大室壁 正常或变薄 增厚射血分数 50%,收缩和舒张功能不全的比较,诱发和加速急性心衰的心血管因素,先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）急性冠脉综合征（心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛，急性心肌梗死的血流动力学合并症，右室梗死，缺血性心肌病）高血压危象急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）瓣膜反流（心内膜炎、瓣膜脱垂、原有的瓣膜反流加重）重度主动脉

5、瓣狭窄、肺动脉高压（肺栓塞等）重症急性心肌炎心包填塞主动脉夹层围产期心肌病,诱发和加速急性心衰的心血管因素 先前存在的慢性心力衰竭失代偿,非心血管因素对治疗缺少依从性容量负荷过重：甲状腺危象、贫血、动静脉分流综合征、败血症严重颅脑损伤，大手术后肾功能减退哮喘药物滥用：负性肌力药物、非甾体类抗炎药（消炎痛-心内科、肾内科最忌讳的药）、吸毒酒精滥用嗜铬细胞瘤,非心血管因素,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房-室、室-室及心室内部收缩协调性,心脏机械结构完整性（腱索断裂、室间隔穿孔等）,原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病、心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌

6、病、维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性等）,压力负荷过重：肥厚梗阻性 心肌病、高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）、左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣口（体力活动、情绪激动等）,容量负荷过重心脏瓣膜关闭不全、血液返流（乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔）； 左、右心分流（先心、室间隔穿孔、主动脉窦瘤破）或动静脉分流；全身血容量增加，如贫血、甲亢、输血输液过多过快等；,心力衰竭的基本病因,容量负荷不足：心包填塞、心包积液、缩窄性心包炎,心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心率房-室、室-室及心室内部收,急性心力衰竭的发病机制,急性心力衰竭的发病机制,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子（TNF-

7、、IL-1等）活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩、心率增快,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素醛固酮系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管,左心衰发病机制,急性原发性心肌损害急性左心室前负荷过重急性左心室后负荷过重,心室收缩或舒张功能障碍,左室舒张末压升高,左房压力升高,肺静脉压力升高,肺毛细血管压力升高,急性肺水肿,呼吸困难 泡沫痰 咳嗽,PCWP30mmHg,左心衰发病机制急性原发

8、性心肌损害心室收缩或舒张功能障碍左室,急性左心衰临床表现和病理生理,急性左心衰临床表现和病理生理,从病理生理角度结合临床表现将急性肺水肿分为五期,1.细胞内水肿期：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低（限制患者的日常生活能力）以及心率增加1520次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，提示已有左心功能障碍。,从病理生理角度结合临床表现将急性肺水肿分为五期 1.细胞内,限制患者日常生活能力,限制患者日常生活能力,从病理生理角度结合临床表现将急性肺水肿分为五期：,2间质性肺水肿期：干咳、劳力性咳嗽

9、、呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难，呼吸浅快，面色苍白，脉速，颈静脉充盈，中心静脉压升高，但肺部仅有哮鸣音而无湿性啰音、无泡沫样痰咳出。3.肺泡内水肿期：以呼吸困难、咳嗽、咳痰为基本症状。呼吸浅快，频率达3040次/min或以上，极度焦虑、口唇紫绀、皮肤湿冷、大汗淋漓、端坐呼吸、咳出大量白色或粉红色泡沫样痰，湿性啰音始于肺底部，迅速布满全肺，具有“突然发生、广泛分布、大中小湿啰音与哮鸣音并存、变化速率快”的特点。心率快、心音弱，心尖部可闻及舒张期奔马律，但常被肺内啰音掩盖而不易听出。,从病理生理角度结合临床表现将急性肺水肿分为五期： 2间质,4.心源性休克期 （1）持续低血压，收缩压降至90mmH

10、g以下或原有高血压的患者收缩压降低30mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速100次/分；尿量显著减少（30ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于80 mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。（3）血流动力学障碍：PCWP18mmHg，心脏排血指数（CI）36.7ml/s.m2（2.2 L/min.）（4）低氧血症和代谢性酸中毒。,从病理生理角度结合临床表现将急性肺水肿分为五期,4.心源性休克期 从病理生理角度结合临床表现将急性肺水,从病理生理角

11、度结合临床表现将急性肺水肿分为五期,5.终末期 患者呈昏迷状态，因心肺功能不全、窒息而死亡。,从病理生理角度结合临床表现将急性肺水肿分为五期 5.终末,急性左心衰的辅助检查,急性左心衰的辅助检查,心电图,能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导以及心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT（U)间期延长等。 PTFV1：-0.04mms时，说明左房负荷（左房压）明显增加，左房增大。,心电图能提供许多重要信息，包括

12、心率、心脏节律、传导以及心肌缺,胸部X线检查,可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。,类建议，C级证据,胸部X线检查可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊,X线表现 间质性肺水肿期：肺野透亮度下降呈云雾状，肺纹理增多、增粗、模糊，肺门边缘轮廊不清，肺间隙或小叶间隙存在Kerley B线或A线。 肺泡内肺水肿期：表现为两肺门大片蝴蝶形云雾状阴影，向周围肺野呈放射状分布。大多数表现为肺野广泛分布大小不等点片状阴影，边缘模糊，可融合为大片，也可呈粟粒状阴影。少数为

13、大叶性或局限性高密度阴影。,X线表现,急性心衰诊断和治疗,急性心衰诊断和治疗,急性心衰诊断和治疗,急性心衰诊断和治疗,超声心动图,可以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。,类建议，C级证据,超声心动图可以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包,心衰标志物-BNP,B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增

14、高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断，如BNP400pg/mL或NT-proBNP 1500 pg/mL，心衰可能性很大。（2）心衰的危险分层；（3）评估心衰的预后，临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。,心衰标志物-BNPB型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽,B型利钠肽（BNP）,BNP水平和NYHA分级呈正相关NYHA级：BNP 83.1pg/ml（49.4137）NYHA级：BNP 235pg/ml （137391）NYHA级：BNP459 pg/ml （204871）NYHA级：BNP1119pg/

15、ml（7281300）阴性准确率98%，阳性准确率90%，灵敏度98%，特异性90% 来自于多中心临床评估（Am Heart J.2002,144:834）,B型利钠肽（BNP）BNP水平和NYHA分级呈正相关,动脉血气分析,肺间质水肿期：PaO2轻度下降，PaCO2正常， 或因过度通气 PaCO2降低； 肺泡水肿期：可影响肺泡气体交换。患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关。PaO2显著下降，PaCO2明显增高，pH下降，临床呈代谢性和呼吸性酸中毒。,动脉血气分析肺间质水肿期：PaO2轻度下降，PaCO2正常，,心肌坏死标志物,旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严

16、重程度。（1）肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。当心肌细胞受损后46小时，血中的肌钙蛋白含量开始升高，可维持610天。急性心肌梗死时可升高35倍以上，慢性心衰可出现低水平升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在发病后38h升高，930h达高峰，4872h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。（3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.52h明显升高，512h达高峰，1830h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋

17、白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。,心肌坏死标志物旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。,有创性血流动力学检查：测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），用心导管经外周静脉插入右心室后，转入肺动脉到达肺动脉分支，导管的头端楔嵌于肺动脉分支末端，导管后方的血流被阻断，这时测得的压力称肺毛细血管楔嵌压。一般讲，PCWP=LVDP。正常：0.81.6Kpa(612mmHg) 18mmHg肺淤血 25mmHg严重肺淤血 30mmHg肺水肿,LVDP 或左室充盈压18mmHg；RVDP或右室充盈压10mmHg，即为心力衰竭,有创性血流动力学检查：LVDP 或左室充盈压18mmHg；,常规实验室检查,

18、包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（hs-CRP）、D-二聚体 。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。,常规实验室检查 包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、,急性左心衰竭的诊断流程,急性左心衰竭的诊断流程,鉴别诊断,急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病（COPD）伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心源性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心源性休克等疾病相鉴别。,鉴别诊断 急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮,非

19、心源性肺水肿与急性左心衰竭 都有呼吸困难、紫绀和心率增快等相同症状和体征，但治疗方法各异，两者需鉴别。 前者有化学或物理因素引起的肺血管通透性改变（感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎等）、肺间质淋巴引流不畅（肺淋巴组织癌性浸润等）或胸腔负压增高（胸腔穿刺放液过快或过多）、支气管引流不畅（液体吸入支气管或咳嗽反射消失）等，多数咯粉红色泡沫样痰和端坐呼吸不明显。PCWP在急性左心衰竭常大于2530mmHg，而非心源性肺水肿PCWP常为612 mmHg。,非心源性肺水肿与急性左心衰竭,急性左心衰的分级,急性左心衰的分级,临床分级,Killip分级主要用评估心肌梗死的严重性。级：无心力衰

20、竭。没有心功能失代偿的症状；级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。肺充血，中下肺野（占肺野下1/2）可闻及湿啰音；级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿啰音；级：心源性休克。症状包括低血压（SBP 90mmHg），外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。,临床分级 Killip分级主要用评估心肌梗死的严重性。,Forrester法分级,Forrester法分级,临床程度分级,临床程度分级,急性左心衰的治疗,急性左心衰的治疗,急性心衰处理流程,急性心衰处理流程,急性心衰的治疗目标,控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：（高血压、感染、心律失常、心肌缺血等）；缓解各种严重症状：（1）低氧

21、血症和呼吸困难；（2）胸痛和焦虑：应用吗啡；（3）呼吸道痉挛：应用氨茶碱；（4）淤血症状：利尿剂；稳定血流动力学状态，维持收缩压90mmHg；纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡；保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害；针对病因、诱因和病理生理变化三方面综合治疗。降低死亡危险，改善近期和远期预后。,急性心衰的治疗目标控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：（高血压,急性左心衰竭的处理,1.体位：静息时有明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。2.四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每隔1520min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力

22、应较舒张压低10 mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。,急性左心衰竭的处理 1.体位：静息时有明显呼吸困难者应半卧位,急性左心衰竭的处理,3.做好救治的准备工作：至少开放2路静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管。血管活性药物应用微量泵泵入。4.消除气道泡沫: 可吸人二甲基硅油消 泡剂或将氧气通过2030酒精湿化瓶后吸入。5.出入量管理：严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量者每天摄入液体量一般宜在1500ml以内。保持水出入量负平衡约500ml/d，以减少水钠潴留和缓解症状。,急性左心衰竭的处理 3.做好救治的准备工作：

23、至少开放2路静脉,吸氧和辅助通气,1.急性心衰吸氧的合理性 保证SaO2在正常范围（9598%，伴COPD者SaO290%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭。类建议，C级证据要达到以上目标首先应保证气道通畅，其次应给予升高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管。a类建议，C级证据尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后。研究已表明高浓度氧可以升高全身血管阻力、升高血压、减少血流、减少心输出量并有增加死亡率的趋势。,吸氧和辅助通气1.急性心衰吸氧的合理性,不应用于逆转低氧血症【可以通过吸氧治疗、C

24、PAP（ 面罩持续正压通气）或NIPPV（非侵入性正压通气）恢复】，而是应用于急性左心衰引起的呼吸肌疲劳（呼吸频率减少、高碳酸血症和神志不清）。 心源性肺水肿的病人应用CPAP和NIPPV可以促进氧合、减轻急性心衰的症状和体征，并可以显着减少气管插管和机械通气。 a类建议，A级证据,急性左心衰时气管插管机械通气,不应用于逆转低氧血症【可以通过吸氧治疗、CPAP（ 面罩持,药物治疗,急性左心衰中应用吗啡及其类似物：在严重的急性左心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。无吗啡时，可用哌替啶（度冷丁）50mg肌注。 b类建议，B级证据吗啡：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦虑状态，并通过抑制中

25、枢性交感神经作用而扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿，起“药物静脉放血”作用。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg，可起到立竿见影的效果。如果症状无缓解可在每1015min后重复应用此剂量，重复应用的次数视患者的血压而定，但总数一般不应超过4次。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。,药物治疗 急性左心衰中应用吗啡及其类似物：在严重的急性左心衰,指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂 类建议，B 级证据 作用效果及机制：利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血容量、细胞外液量和全身水、钠减少，左

26、、右室充盈压降低，外周充血和肺水肿减轻。袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用，表现为在早期（530分钟）减少右房压和肺楔压及肺阻力。 大剂量注射（1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。,利尿剂,指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的,利尿剂的临床应用：持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用。 b类建议，C级证据利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用，这是因为：（1）与任何其他治疗心力衰竭药物相比，利尿剂能更快地

27、缓解心力衰竭症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退；（2）利尿剂是惟一能够最充分控制心力衰竭液体潴留的药物。（3）合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。,利尿剂的临床应用：持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大,血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂（ACEIARB） 在急性心衰病人的早期稳定作用中并不应用ACEI、ARB。 b类建议，C级证据关于病人的选择和开始使用ACEI、ARB的时间尚有争论。急性心肌梗死、慢性心衰急性发作的病人，在血流动力学稳定的情况下，应早期应用ACEI或ARB. ACEI、ARB的血流动力学作用减少A的形成，增加缓激肽的水平，缓

28、激肽可依次降低总的外周血管阻力和促进尿钠的排泄。选择高危病人的临床试验发现，ACEI、ARB可以使患者死亡率较大程度地相对的和绝对的减少。,血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂（ACEIA,避免静脉注射ACEI。ACEI、ARB的最初剂量应较低，在48小时内待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功能。开始治疗后至少持续6周。类建议，A级证据 在心输出量处于边缘的患者应谨慎使用ACEI、ARB，因为ACEI、ARB可显著减少肾小球滤过。同时服用非甾体类抗炎药或伴有双侧肾动脉狭窄时，会增加不能耐受ACEI、ARB的危险。,ACEI、ARB实际应用,避免静脉注射ACEI。ACEI、AR

29、B的最初剂量应较低，在,利尿剂、ACEI或ARB,好比减轻货车上的货物,利尿剂、ACEI或ARB,解除呼吸道痉挛-氨茶碱,氨茶碱为磷酸二酯酶抑制剂，通过其明显的支气管扩张作用，以及温和的外周血管扩张、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困难。常用量：250mg氨茶碱针加入葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射 (1015分钟)，必要时46小时后可重复一次。由于其治疗安全窗较窄，并可引起低血压，诱发心律失常等不良反应，故急性心肌梗死及急性心肌缺血时不宜使用。,解除呼吸道痉挛-氨茶碱氨茶碱为磷酸二酯酶抑制剂，通过其明显,血管扩张剂治疗急性左心衰,扩张静脉使回心血量减少，前负荷减轻，肺毛细血管楔嵌压下降，肺淤血减轻；扩

30、张外周小动脉，则后负荷下降，心排血量增加，心功能改善，脏器灌注增加。一般选用原则是：若以肺充血、肺水肿为主，而无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂； 如心排血量降低，有明显周围灌注不足，而肺充血不严重者，宜用小动脉扩张剂；若两者兼有，宜选用动、静脉扩张剂。,血管扩张剂治疗急性左心衰扩张静脉使回心血量减少，前负荷减轻，,血管扩张剂治疗急性左心衰,硝酸盐：可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量、不增加心肌需氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在适宜的剂量，硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前、后负荷而不减少组织灌注。 类建议，B级证据在控制严重的肺水肿

31、时，静注大剂量的硝酸盐比呋噻咪治疗更有效 。应用大剂量静脉给药时，它的作用只有1624小时。应用适量硝酸盐可以达到最理想的血管扩张、增加心脏指数（CI）和减少肺楔压。,血管扩张剂治疗急性左心衰,硝普钠：建议在严重的心衰病人，在明显的后负荷升高的病人如高血压性心衰或二尖瓣反流中使用硝普钠（SNP）（0.3g/kg/min逐渐滴定至1g/kg/min，直至5g/kg/min），疗程不要超过72h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压、根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。 类建议，C级证据,硝普钠：建议在严重的心衰病人，在明显的后负荷升高的病人如

32、高血,下列情况下禁用血管扩张药物,1.收缩压90mmHg，或持续低血压并伴临床症状，尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；2.严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣严重狭窄患者也不宜应用，有可能造成心排出量的明显降低；3.肥厚型梗阻性心肌病。,下列情况下禁用血管扩张药物1.收缩压90mmHg，或持续低,受体阻滞剂 急性心衰是受体阻滞剂应用的禁忌证。 但是，在急性心衰已稳定的急性心梗病人、慢性心衰急性发作血流动力学已稳定的病人，应早期应用受体阻滞剂，以减少死亡率。 b类建议，B级证据 心衰不明显或无低血压的急性心梗病人，应用受体阻滞剂可以减少梗死面积

33、，减少致死性心律失常的发生，并缓解疼痛。 在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人，应谨慎使用受体阻滞剂。在这些病人中如果存在心肌缺血和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔。 b类建议，C级证据,受体阻滞剂,正性肌力药 有外周低灌注的表现（低血压，肾功能减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时治疗无效）的病人，可以应用正性肌力药。 a类建议，C级证据 由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性，应谨慎使用。,正性肌力药,多巴胺小剂量多巴胺（510g/kg/min,ivvp）作用于肾上腺素受体，可增加外周血管阻力，尽管可用于低血压病人，但它对急性心衰病人有害，因为它能增

34、加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力。,多巴胺,临床应用在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用（510g/kg/min,i.v.）。在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用小剂量多巴胺（23g/kg/min）持续滴注，以改善肾血流和尿量。但是，如果对治疗无反应，应停止使用多巴胺。b类建议，C级证据,急性心衰诊断和治疗,多巴酚丁胺（ a类建议，C级证据） 目前应用于外周低灌注时（如低血压或肾功能减低），伴或不伴对靶剂量利尿剂和血管扩张剂治疗无效的充血或肺水肿。 磷酸二酯酶抑制剂（b类，C级证据） 米力农，首剂2575 ug/kg静脉注射（大于10min），继以0.250.50ug /kg.min静

35、脉滴注。氨力农首剂0.50.75mg/kg静脉注射（大于10min），继以510 ug/kg.min静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。,多巴酚丁胺（ a类建议，C级证据）,在心源性休克中使用血管升压药 当联合应用正性肌力药和输液，尽管已改善了心输出量，但仍不能保持足够的动脉和血管灌注，则应使用血管升压药。1.肾上腺素 2.去甲肾上腺素,在心源性休克中使用血管升压药,非洋地黄正性肌力药物：鞭打疲马,非洋地黄正性肌力药物：鞭打疲马,洋地黄类（a类，C级） 此类药物能轻度增加心输出量（CO）和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花甙C 0.20.4 mg缓慢静脉注

36、射，24h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量，严格控制心室率可以控制心衰的症状。洋地黄类更适宜用于心力衰竭伴有快室率的心房颤动或有第三心音、左室扩张和颈静脉充盈的患者。洋地黄类（地高辛）是正性肌力药中惟一的长期治疗不增加病死率的药物。,洋地黄类（a类，C级）,洋地黄制剂的作用机制,洋地黄通过抑制心肌细胞膜Na-KATP酶，使细胞内Na水平升高，促进Na-Ca2交换，细胞内Ca2水平提高，从而发挥正性肌力作用。此外，肾脏的Na-KATP酶受抑，可减少肾小管对钠的重吸收，增加钠向远曲小管的转移，增加尿量，并导致肾脏分泌肾素减少。这些研究结果引出了一个假说，即洋地黄对心力

37、衰竭并非作为正性肌力药物，而主要是通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。,洋地黄制剂的作用机制洋地黄通过抑制心肌细胞膜Na-KAT,地高辛,就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑,地高辛就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑,但是，AIRE研究的亚研究表明，在急性心肌梗死伴心衰的病人中洋地黄类具有相反的作用；在急性心梗病人中应用洋地黄类会产生更多的肌酸激酶；使用洋地黄可产生致死性心律失常。因此，在心梗引起的急性心衰中，不能应用洋地黄类作为正性肌力药。重度二尖瓣狭窄伴窦性心律，洋地黄制剂应禁用或慎用。,但是，AIRE研究的亚研究表明，在急性心肌梗死伴心衰的病人中,用于治疗心力衰竭的药物,用于治疗

38、心力衰竭的药物,血运重建,在冠脉动脉相关并发症如不稳定型心绞痛或心肌梗死时，血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血运重建治疗可以促进预后。 类建议，B级证据,血运重建 在冠脉动脉相关并发症如不稳定型心绞痛或心肌梗死时,由于能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。常用甲强龙40mg或地塞米松510mg或琥珀酸氢化考的松100200mg静脉注射或溶于葡萄糖液内静脉滴注。,肾上腺皮质激素,由于能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞,心衰预后相关因素,心衰的预后：与高龄、心衰住院史、体重指数19Kg/mm2、收缩压90mmHg、肾功能受损、贫血、糖尿病、高水平CRP（0.3 mg/dl）、射血分数（EF）35%、高水平的BNP、心功能分级级、脉压30mmHg、左室舒张末期内径（LVDd)60mm等密切相关。,心衰预后相关因素心衰的预后：与高龄、心衰住院史、体重指数1,谢谢！,谢谢！,感谢聆听,感谢聆听,