急性心肌梗死课件 4.ppt

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1、,急性心肌梗死,急性心肌梗死,急性心肌梗死,一、急性心肌梗死的临床表现二、急性心肌梗死的诊断三、急性心肌梗死的治疗,急性心肌梗死一、急性心肌梗死的临床表现,急性心肌梗死的临床表现,先兆：高危的不稳定型心绞痛表现症状：持续性胸骨后疼痛，部位、性质与心绞痛类似，无诱因，程度重，持续时间长，休息和硝酸甘油无效；少数不典型，可为无痛性； 疼痛部位改变：上腹部、下颚、颈部等。,急性心肌梗死的临床表现先兆：高危的不稳定型心绞痛表现,胃肠道症状：恶心、呕吐心律失常：起病1-2周内，尤为24小时内， 以室性心律失常最多如室早频发（5次/分钟），成对、短阵室速、多源性、落在前一心动易损期 （RonT）常为室颤的

2、先兆；房室传导阻滞和束支传导阻滞多见于下壁心梗；前壁心梗时发生说明梗塞范围广。低血压和休克：为心肌广泛坏死，部分为容量不足心力衰竭：Killip分级,急性心肌梗死的临床表现,急性心肌梗死的临床表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,急性心肌梗死的临床表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿急性心肌梗死的临床表现,体征：,急性心肌梗死的临床表现,心脏体征：S1减弱、S4、心包磨擦音、Sm；血压下降；并发症体征：心律失常、低血压和休克、心力衰竭、心脏机械并发症。,体

3、征：急性心肌梗死的临床表现心脏体征：S1减弱、S4、心包磨,急性心肌梗死的临床表现,并发症：,乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂：心室游离壁或室间隔破裂；栓塞：体循环栓塞或肺循环栓塞；室壁瘤；心肌梗死后综合症：心包炎、胸膜炎或肺炎。,急性心肌梗死的临床表现并发症：乳头肌功能失调或断裂；,急性心肌梗死的诊断,实验室和其它辅助检查：,STEMI：病理性Q波（坏死）、S-T段呈弓背型抬高（损伤）、T波倒置（缺血）。NSTEMI:普遍性S-T段压低0.1mV、对称性T波倒置。,急性心肌梗死的诊断实验室和其它辅助检查：STEMI：病理性Q,急性心肌梗死的诊断,（1）在心梗极早期（症状发作后6小内）诊断；（2

4、）包含着有关罪犯动脉（梗死相关动脉）和阻塞位置信息；（3）再梗死的诊断和鉴别；（4）再灌注的诊断标准；（5）少见表现：超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，因此临床上对缺血性胸痛患者常行18导联心电图检查，并监测心电图变化；（6）是在数秒内追踪缺血进程“实时”变化唯一可用的工具；（7）唯一可以立刻决定治疗形式的手段：如果心电图显示ST段抬高则为确定病人实施再灌注治疗受益的有力证据。,心电图检查的重要性：,急性心肌梗死的诊断（1）在心梗极早期（症状发作后6小内）诊断,血清心肌坏死标记物增高：CK-MB、CTNI（T）、肌红蛋白，其他还有AST

5、,LDH,CK及LDH同工酶等，均呈动态变化，其中CK- MB和LDH1，心肌特异性较高，应综合判断。意义：增高程度反映梗塞范围，高峰时间提前判断溶栓治疗成功。血清肌钙蛋白T和 I：心肌特有物质故特异性高；血清中存在时间较长，可达1-2周；操作方便，容易测定；血清浓度水平与心肌损害程度相关。肌红蛋白（血、尿）：出现时间较早，但心肌特异性差。,急性心肌梗死的诊断,实验室检查：,血清心肌坏死标记物增高：急性心肌梗死的诊断实验室检查：,急性心肌梗死的诊断,急性心肌梗死的诊断,急性心肌梗死的诊断,STEMI：符合以下两项可确诊（1）典型的持续性心绞痛；（2）典型的心肌梗死特征性心电图及演变过程；（3）

6、典型的心肌酶学动态改变和肌钙蛋白阳性。NSTEMI：符合以下2项（1）持续性心绞痛超过30分钟；（2）相临部位导联ST段明显压低或ST段明显抬高，T波倒置超过24小时，并有逐步恢复的演变过程；（3）血清心肌酶超过2倍正常值或肌钙蛋白阳性。,急性心肌梗死的诊断STEMI：符合以下两项可确诊,（1）心绞痛 （2）急性心包炎 （3）急性肺梗塞 （4）急腹症 （5）主动脉夹层分离,急性心肌梗死的诊断,鉴别诊断：,（1）心绞痛急性心肌梗死的诊断鉴别诊断：,（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解；（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现；（3）血清心肌酶活性基本正常

7、。,急性心肌梗死的诊断,1.心绞痛的特点：,（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或,急性心肌梗死的诊断,（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重，持续时间可长达数天；（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音；（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波；（4）心脏B超可发现心包积液。,2.急性心包炎鉴别要点：,急性心肌梗死的诊断（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、,急性心肌梗死的诊断,3.急性肺栓塞鉴别要点：,（1）明显呼吸困难，可有咯血、一侧胸痛；（2）常有急性肺源性心脏病表现，如

8、颈静脉怒张、肝肿大；（3）P2亢进和分裂，肺动脉瓣取和三尖瓣区可闻及收缩期杂音；（4）心电图导联S波加深，导联出现较窄的病理性Q波，且T波倒置；（5）肺动脉造影、肺核素灌注显像可确诊。,急性心肌梗死的诊断3.急性肺栓塞鉴别要点：（1）明显呼吸困难,急性心肌梗死的诊断,4.急腹症鉴别要点：,如急性胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胃炎等；有原发疾病的症状和体征，常有上腹部压痛，如有反跳痛和肌紧张则更有鉴别意义。,急性心肌梗死的诊断4.急腹症鉴别要点：如急性胆囊炎、胆石症、,急性心肌梗死的治疗,治疗原则:尽早、持续、充分开通梗死相关冠脉、心肌再灌注、抢救濒死心肌。意义：急性期心脏事件

9、发生降低，住院期生存率，康复后心室重构减少，维持心功能正常，长期生存率。及时处理严重心脏并发症，度过急性期。,急性心肌梗死的治疗治疗原则:,急性心肌梗死的治疗,AMI的两大死因：恶性心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）过去30年来，AMI治疗的三大进展：(1)CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测）(2)药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）(2)再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。,急性心肌梗死的治疗AMI的两大死因：恶性心律失常（如Vf）和,急性心肌梗死的治疗,死亡事件约半数发生在病后数小时内，须及时

10、救治。急救中心及时出诊，医生10分钟内做出初步诊断，同时吸氧、建立静脉通道，血压和心电图监护。血压正常者舌下含化硝酸甘油0.3mg，若无效，5分钟、10分钟后再给药一次。若仍无效，静脉予镇痛剂（不宜肌注，因可引起血清酶活性增高），并予阿司匹林300mg嚼碎口服。心脏骤停时心肺复苏。半小时内返回医院。超过90分钟应行院前溶栓治疗。,院前治疗：,急性心肌梗死的治疗死亡事件约半数发生在病后数小时内，须及时救,急性心肌梗死的治疗,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗： （1）溶栓（IV）- r-tPA、U.K、r.S.K （2）急诊PCI缓解疼痛：吗啡药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血

11、小板、抗凝剂，无禁忌症者均必须使用镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药并发症治疗恢复期（出院前）的治疗 血运重建术（PTCA、CABG）,急性心肌梗死的治疗一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；,急性心肌梗死的治疗,立即收入CCU卧床休息持续心电、血压监测吸氧建立iV通道立即给予ASA 300mg Po，PTCA再加服氯吡格雷300mg做好溶栓或PTCA的准备工作予镇静、通便和半流饮食,一般治疗：,急性心肌梗死的治疗立即收入CCU一般治疗：,急性心肌梗死的治疗,吗啡3mg IV，首选，10-15 可重复，总量15mg。作用：镇痛抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐,镇痛

12、:,急性心肌梗死的治疗吗啡镇痛:,急性心肌梗死的治疗,再灌注治疗,定义：起病6小时最多在12小时内使闭塞的冠脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌得以存活或坏死范围缩小，减轻心梗后心肌重塑，是AMI最重要的治疗。方法：溶栓治疗经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉搭桥术（CABG）。急诊CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。意义：能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是STEMI最最重要的急救措施，

13、而且开始越早越好。,急性心肌梗死的治疗再灌注治疗定义：起病6小时最多在12小时内,急性心肌梗死的治疗,适应症：两个或两个以上相应导联ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞；起病75岁权衡利弊仍可考虑发病1224小时，仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST抬高可考虑禁忌症：既往任何时间发生出血性脑卒中，1年内发生缺血性脑卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（2-4周）活动性内脏出血、创伤、外科大手术或10min的心肺复苏可疑主动脉夹层高血压180/110mmHg或慢性严重高血病史目前正在使用治疗剂量的华法令（INR2.0-3.0）或已知出血倾向不能压迫部位的大血管穿刺,溶栓治疗,急性心肌梗死的治疗适应症：溶栓治疗,

14、急性心肌梗死的治疗,r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K (尿激酶）S.K （链激酶）r.S.K（重组链激酶）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,溶栓剂,急性心肌梗死的治疗r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物,急性心肌梗死的治疗,U.K溶栓治疗方案,溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；U.K150-200万IU0.9%NS100ml静点30 完毕；溶栓开始后2-3小时内每30 做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CP

15、K和MB-CK，看酶峰提前与否；溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天，同时服ASA 300mgQd 7天，然后改100mg Qd，终身服药。溶栓后监测ACT和出、凝血指标；再通率约60-70。,急性心肌梗死的治疗U.K溶栓治疗方案溶前口服ASA300mg,急性心肌梗死的治疗,溶前一般准备同上，ASA300mg P.o+肝素5000IU IV；r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt90 ；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持aPTT 60S左右）；改皮下肝素7500IU Q12hr 5天；术中注意事项和观察指标同上；溶后45 -1h多能再通

16、，再通率达80-85；用量小、效果好，必要时还可用100mg，先静注15mg,继而30分钟内静滴50mg，其后60分钟内再滴注35mg.对再闭者可再溶。,r-tPA（50mg）溶栓方案,急性心肌梗死的治疗溶前一般准备同上，ASA300mg P.o,急性心肌梗死的治疗,急性心肌梗死的治疗,急性心肌梗死的治疗,急性心肌梗死的治疗,急性心肌梗死的治疗,直接指标 冠脉造影判断：梗死相关动脉血流迅速达到TIMI 3级。间接指标 2小时内抬高的ST段回降50%；2小时内胸痛基本消失；2小时内出现再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；血清CPK-M

17、B酶峰值14小时内；血清CPK酶峰值16小时内。,血管再通判断标准,急性心肌梗死的治疗直接指标 冠脉造影判断：梗死相关动脉血,急性心肌梗死的治疗,急性心肌梗死的治疗,急性心肌梗死的治疗,急性心肌梗死的治疗,急性心肌梗死的治疗,时间窗：AMI12hr，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌；老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定；对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA。,溶栓

18、治疗中的特殊问题,急性心肌梗死的治疗时间窗：AMI12hr，只要有胸痛，ST,急性心肌梗死的治疗,优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80。缺点：再通率低，TIMI II/III级血流率6080，达III级血流率4050；禁忌症适合溶栓者仅50左右；出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%；再闭塞率高，约30。,急性心肌梗死的治疗优点：,急性心肌梗死的治疗,PTCA是利用冠状动脉球囊的机械扩张力迅速扩张闭塞或严重狭窄的冠状动脉，消除血栓和粥样斑块的阻塞作用，重建冠状动脉血流。 PTCA术中，对于冠状动脉撕裂、急性再闭塞、严重狭窄

19、或可能再狭窄者，可植入冠脉内支架。 有条件实施该手术的单位要求90分钟内实施手术。,介入治疗,急性心肌梗死的治疗 PTCA是利用冠状动脉球囊的机械扩,急性心肌梗死的治疗,直接PTCA：发病时间少于6小时、大面积心梗、心源性休克、对溶栓治疗有相对禁忌者可直接行急诊PTCA。补救性PTCA：溶栓治疗失败且有胸痛和ST段抬高。溶栓再通PCI。,急性心肌梗死的治疗直接PTCA：发病时间少于6小时、大面积心,急性心肌梗死的治疗,优点：冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院；可出现无再流现象。,

20、急诊PTCA支架的优缺点,急性心肌梗死的治疗优点：急诊PTCA支架的优缺点,适用于多支冠状动脉病变和左主干病变直接PTCA失败者施行。,急性心肌梗死的治疗,急诊冠状动脉搭桥术,适用于多支冠状动脉病变和左主干病变直接PTCA失败者,快速室性心律失常： 不主张预防性使用利多卡因； 室颤、室扑和持续性多形性室速：非同步电除颤起始200J，再300J, 再360J； 持续性单形室速伴心绞痛、肺水肿、低血压：同步电除颤起始100J；持续单形室速选择药物治疗：利多卡因:1-1.5mg/kg iv，可重复，最大负荷量3 mg/kg, 2-4mg/min 静脉维持；胺碘酮:150mg iv, 1.0mg/mi

21、n静脉维持6h，0.5mg/min维持3-4d，同时口服；室性加速性自主心率：是再通的标志，观察或阿托品、利多卡因。,急性心肌梗死的治疗,快速室性心律失常：急性心肌梗死的治疗,急性心肌梗死的治疗,窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5-1mg IV；若伴BP，升压后窦缓可消失。AVB：I、II-I型AVB ：观察；II-II型、IIIAVB：临时起搏。束支阻滞：以下情况只需观察新发单束支阻滞P-R延长原有双束支阻滞 P-R正常易发生完全AVB,应临时起搏：新发双束支阻滞新发三束支阻滞CLBBB与CRBBB交替,急性心肌梗死的治疗窦缓：,急性心肌梗死的治疗,多见于不同部位的第二次大面

22、积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO ；血液动力学属Forrest IIII型，即CI18mmHg；治疗原则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。,心源性休克,急性心肌梗死的治疗多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或,急性心肌梗死的治疗,用药： 升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压； 扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40

23、g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP：可SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助，本身不能改善心源性休克的预后。 急诊PTCA或溶栓治疗；若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。,急性心肌梗死的治疗用药：,急性心肌梗死的治疗,心力衰竭： 是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果； 原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予； 血液动力学属Forrest II型（CI2.

24、2L/min/m2, PCWP18mmHg）； 表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音； 床旁X线片：肺水肿征象； 治疗原则PCWP，SV和CO； 用药：利尿、扩血管、强心剂。,急性心肌梗死的治疗心力衰竭：,急性心肌梗死的治疗,心衰的治疗措施,体位：取坐位，减少回心血量；吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症；吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量15mg，减轻肺水肿有特效机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血；抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用；镇静。利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排尿即能降低PCWP和肺水肿。,急性心肌梗死

25、的治疗心衰的治疗措施体位：取坐位，减少回心血量；,急性心肌梗死的治疗,血管扩张剂：机制：扩V降低PCWP 减轻肺水肿；扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP； 硝普钠：10-20g/min ivgtt，根据血压渐加量，使血压维持在100/60mmHg上、下为宜；NTG ：10-50 g/min ivgtt。-受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰；-受体激动剂：多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt；多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt；洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），24h内尽量避免使用；磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,急性心肌梗死的治疗血

26、管扩张剂：,急性心肌梗死的治疗,其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺” 。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,急性心肌梗死的治疗其它：严格控制入量（1000ml/24h,急性心肌梗死的治疗,NTG、ISDN、5-单硝等；NTG ivgtt 10-20g/min 48小时，同时用口服制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP 40、室壁张力 ，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；是AMI的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI 时易发生。,硝酸酯类：,急性心肌梗死的治疗NTG

27、、ISDN、5-单硝等；硝酸酯类：,急性心肌梗死的治疗,倍他乐克、氨酰心胺等； （1）使HR、SBP和心肌耗氧量； （2）能缩小梗塞面积； （3）阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常； （4）改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构； （5）改善预后。无禁忌症，必须尽早使用，可口服或IV（根据具体情况而定）。副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。,-受体阻滞剂,急性心肌梗死的治疗倍他乐克、氨酰心胺等；-受体阻滞剂,急性心肌梗死的治疗,包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“ 普利”类； （1）抑制循环和组织中的RAA系统活性； （2）扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能； （3）有效预防A

28、MI后的左室扩张和重构，预防心衰发生。大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后。AMI无禁忌症者，必须尽早使用。用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好。副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好。,ACEI类,急性心肌梗死的治疗包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“,急性心肌梗死的治疗,ARBS即“ 沙坦”类，包括氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）、伊贝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等 血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂，在受体水平阻断Ang II的作用（1）能完全阻断RAA系统（

29、包括经典和非经典途径）；（2）Ang II更易激活AT2，产生有利作用；（3）能防治AMI的左室重塑；（4）无咳嗽副作用。,ARB类,急性心肌梗死的治疗ARBS即“ 沙坦”类，包括氯沙坦（Lo,急性心肌梗死的治疗,抗血小板（ASA） 可使AMI死亡率、再梗率和脑卒中发生率25-50，所有患者都应使用；ASA：剂量0.31周，再改100mg Qd，终身服用；抗凝（肝素、LWMH）可预防静脉血栓形成和脑栓塞，有助于IRCA再通或保持通畅，应常规使用。,急性心肌梗死的治疗抗血小板（ASA）,急性心肌梗死的治疗,溶栓治疗或PTCA术后，肝素5000u静脉注射，然后700-1000u/小时，调整剂量使部分凝血活酶时间维持正常值的1.5-2倍，静脉给药48小时。用rt-PA前，先予肝素5000u静脉注射，用rt-PA后，用上法应用肝素。皮下注射低分子肝素钙0.01ml/kg，或低分子肝素钠100u/kg，每12小时一次，维持5-7天。,肝素,急性心肌梗死的治疗溶栓治疗或PTCA术后，肝素5000u静脉,急性心肌梗死的治疗,应迅速补液1000-2000ml，每日2000-4000ml；酌情使用多巴胺或多巴酚丁胺；慎用血管扩张剂和利尿剂。,右心室梗死,急性心肌梗死的治疗应迅速补液1000-2000ml，每日20,谢谢！,谢谢！,